肝硬化体循环血液动力学变化及心脏病变分析

目的　探讨肝硬化体循环血流动力学变化、心脏病变及其发病机制。方法　肝硬化患者 2 7例 ,正常对照组 15例 ,按肝功能Child分级分类 ;应用超声Doppler检测体循环血流动力学、心脏收缩及舒张功能 (E波、A波、Ev/Av 比值 )。结果　与正常对照组相比 ,静息状态下肝功能B、C级肝硬化患者平均动脉压、外周阻力指数明显降低 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 1)。肝功能A、B级患者心输出量、心脏指数、左室射血分数明显增加 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,呈高动力循环状态 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。而肝功能C级患者心输出量、左室射血分数下降 ,提示心脏收缩功能损害。肝硬化患者Ev/Av 比值显著降低 (P <0 .0 1) ,示左室舒张功能不全。结论　晚期肝硬化患者存在肝硬化性心肌病     

特发性肺纤维化左心构型及功能的超声心动图诊断价值初探

目的：探讨特发性肺纤维化（IPF）患者的左心构型及功能变化，为其临床诊治提供可靠信息。方法：应用超声心动图检测24例特发性肺纤维化患者和22例健康志愿者的左心结构,包括左室舒张期内径（LVDd）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左房收缩期内径（LADs);左室收缩功能指标，包括左室射血时间（LVET）、等容收缩时间（ICT）、主动脉频谱加速时间（ACT)、射血分数（LVEF）、左室内径缩短率（FS）；左室舒张功能指标，包括等容舒张时间（IVRT）、二尖瓣口血流频谱E峰最大流速（E）、A峰最大流速（A）、E、A峰充盈分数比（FFE／FFA）、肺V血流频谱收缩期S波最大流速（S）、舒张期D波最大流速（D）、S、D峰 值流速比（S／D）。结果：左心结构的各参数中左房内径两组间具显著性差异；收缩功能的各项指标两组间均无显著性差异；舒张功能各指标两组间均具显著性差异。结论：IPF的左室舒张功能受损且左房内径增大，左室收缩功能无变化。     

动脉导管未闭患儿左心功能超声心动图检测

目的 :了解动脉导管未闭患儿左心功能的改变 ,明确动脉导管未闭对心脏功能的影响。方法 :运用超声心动图对 48例患儿进行左心功能 (包括左心室舒张末内径LVDd、收缩期内径LVDs、左房内径LA、左房射血力LAF、二尖瓣环直径MD、左室短轴缩短率△D %、左室射血分数LVEF等参数 )进行检测 ,同时与健康儿童进行对照。结果 :与对照组比较 ,动脉导管未闭组的左房、左室内径明显增大 (P <0 0 1) ,左房射血力明显增强 (P <0 0 1) ,左室收缩功能除心输出量增高外 (P <0 0 1) ,余无统计学意义。结论 :动脉导管未闭患儿的左心室收缩功能没有改变 ;左心室舒张功能减低 ;左心房收缩功能加强。     

超声心动图评价高血压病患者左心功能

目的运用超声心动图技术综合评价高血压病患者左室收缩功能和舒张功能。方法高血压病组56例和对照组36例,M-型和二维(2D)超声心动图检测:左房内径(LAd),舒张期室间隔厚度(IVST)和左室后壁厚度(PWT),左室舒张末期内径(LVDd),二尖瓣EF斜率,室间隔及左室后壁运动幅度,左室射血分数(EF),左室短轴缩短率(FS),每搏量(SV);脉冲多普勒(PW)检测二尖瓣口舒张早期充盈峰速度(VE),舒张晚期充盈峰速度(VA),E/A比值,等容舒张时间(IVRT)。结果高血压病患者左室壁与室间隔收缩期运动幅度普遍增强,与对照组比较P<0.01;左室收缩功能各项参数(EF、FS、SV)高于对照组(P<0.05),高血压病组左室舒张功能各参数异常,表现为VE减低,VA升高,E/A<1,IVRT延长,MV-EF斜率减慢,与对照组比较P<0.001;左房扩大(P<0.001)。结论超声心动图技术可反映高血压病患者左心结构和功能变化,为临床诊治提供客观依据。     

多普勒超声心动图探讨心肌梗塞后左室重构对左室功能的影响

目的 :运用多普勒超声心动图分析心肌梗塞后左室重构对左室功能的影响。方法 :将 5 2例心肌梗塞患者分为左室不扩大组与左室扩大组 ,并选取 4 6例正常对照者 ,分别检测左室舒张末内径、容积、左室心肌重量指数、左室射血分数指标以及二尖瓣、肺静脉血流指标 ,对检测结果作统计分析。结果 :左室扩大组的左室舒张末内径和左室心肌重量指数大于左室不扩大组 (P<0 .0 1 ) ,左室射血分数低于左室不扩大组 (P<0 .0 1 )。左室扩大组中左室舒张末容积与左室射血分数呈中度负相关 (r=- 0 .6 4 4 ,P<0 .0 5 )。 5 2例心肌梗塞患者均有不同程度的舒张功能损害 ,但左室扩大组严重受损者有 6例而左室不扩大组则没有。结论 :心肌梗塞后左室重构影响左室收缩功能及舒张功能 ,且左室重构越明显 ,左室收缩功能及舒张功能受损越严重     

超声心动图评价妊娠对母体心脏腔室大小和功能的影响

目的 探讨超声心动图评价妊娠对母体心脏结构和功能影响的l临床价值.方法 测定52例妇女妊娠期与产后6个月的心脏腔室大小指标:左室舒张末内径(LVIDd)、左室收缩末内径(LVIDs)、左房内径、右室横径、右房内径、主动脉内径、肺动脉内径;心脏功能指标:左室射血分数(INEF)、每搏输出量、心输出量、心指数、心房收缩期左室充盈峰速度与舒张早期左室充盈峰速度的比值(A/E)、肺动脉收缩压(PASP).选取40例健康未孕妇女为对照组,测量相同指标.结果 与对照组及产后组比较,妊娠组中50例LVIDd、INIDs、肺动脉内径、心输出量、心指数、LVEF、A/E比值均增高(P＜0.05),而右房内径、右室横径及主动脉内径差异无统计学意义(P＞0.05),另2例妇女产后INIDd、LVIDs仍增高但LVEF减低;对照组与产后组之间各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妇女妊娠期LVIDd、INIDs及肺动脉内径增加,心脏收缩功能增强,A/E比值增加,PASP增高,大部分心脏结构和功能的变化为生理性可逆过程.     

DTI定量评价陈旧心肌梗塞病人二尖瓣环舒张早期运动速度与左室舒缩功能的关系

目的 :探讨二尖瓣环6个部位舒张早期运动平均峰速度( MA)在评价陈旧心肌梗塞病人左室舒缩功能方面的应用。方法 :应用组织多普勒成像(DTI)技术测定38例陈旧心肌梗塞病人和30例正常人的 MA,用常规超声心动图测定左室舒张末容积(EDV)、收缩末容积(ESV)和射血分数(EF)。对两组受检者的上述参数进行定量对比分析 ,并对心梗病人的 MA与EDV、ESV、EF进行相关分析。结果 :心梗病人的 MA较正常人的显著减低 ,EDV、ESV较正常人的显著增大 ,EF较正常人的显著减低 ,P值均小于0 0001。心梗病人的 MA与EDV、ESV显著负相关 ,P值均小于0 01 ,与EF显著正相关 ,P值小于0 01 ,与年龄弱相关 ,P值大于0 05。结论 : MA是反映左室舒张功能的指标 , MA提供了有关左室收缩晚期到舒张早期功能的重要信息     

糖尿病及糖耐量减低合并冠心病患者的超声心动图特点

目的　探讨糖尿病及糖耐量减低合并冠心病患者的超声心动图的特点。方法　回顾我院经冠状动脉造影确诊为冠心病患者 10 4例 ,分为糖尿病组 4 4例、糖耐量减低组 15例和糖耐量正常组 4 5例。观察上述三组超声心动图差异。结果　三组间左室重量 (LVM )、体质量指数 (BMI)、射血分数 (EF)、二尖瓣血流最大流速E峰和A峰比值(E/A)、右室内径 (RV)之间差异有统计学意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;而左房内径 (LA)、左室内径 (LV)、室间隔 (IVS)、左室后壁 (LVPWD)差异无统计学意义。结论　糖尿病及糖耐量减低患者合并冠心病时 ,左室功能明显减退。     

冠状动脉病变与左心功能变化的研究

【目的】探讨冠状动脉病变程度与左心功能的关系。【方法】将120名拟诊冠心病并接受冠状动脉造影的患者分为对照组、冠心病组（冠心病组按冠脉病变情况分为单支病变组、双支病变组和三支病变组）。应用超声心动图测量左房内径（LA）、左室舒张末期内径（LVDd）和左室收缩末期内径（LVDs）;收缩功能指标左室射血分数（EF）,短轴缩短率（Fs）;舒张功能指标二尖瓣口E峰速度（E）,A峰速度（A）,E／A比值以及左室整体功能指标Tei指数,分析不同冠状动脉病变支数、冠心病患者左心结构和左室功能的变化。【结果】冠心病组LA、LVDd和LVDs均增大,与对照组比较差异有显著性（P〈0．05）;冠心病组EF、Fs、A、E／A比值以及左室Tel指数与对照组比较差异均有显著性（P〈0．05）;A、E／A、Tei指数随病变支数的增加,差异有显著性;单支病变组EF、Fs与对照组比较差异无显著性（P〉0．05）,双支病变组和三支病变组EF、Fs与对照组比较差异均有显著性（P〈0．05）。【结论】冠状动脉病变可导致左室心肌重塑和左室功能减退,舒张功能障碍早于收缩功能障碍,Tei指数是评价心功能的敏感指标。     

左房舒张内径变化对鉴别二尖瓣血流正常与假正常的价值

目的应用超声心动图测量左房舒张期变化鉴别二尖瓣血流正常与假正常以评价左室舒张功能.方法对66例高血压病患者和59例健康人进行了研究.舒张功能包括测量二尖瓣血流E/A比值, E峰减速时间.66例舒张功能障碍的患者中46例为损伤类型(E/A＜1,E:左室舒张早期血流峰值速度,A:舒张晚期血流峰值速度),20例假正常类型(E/A＞1).用M-型超声心动图测量左房收缩和舒张期内径,左房排空分数(LAEF)计算方法为舒张末左房内径除以收缩末内径.结果左室功能损伤组LAEF 0.77±0.02,假正常组0.86±0. 05,对照组0.67±0.03,差异有高度显著性.结论舒张期左房内径的变化是用于检测左室舒张功能鉴别二尖瓣血流正常和假正常一个简单而实用的方法.     

缺血性心肌病患者左心房功能改变的超声研究

目的探讨超声对缺血性心肌病(ICM)患者左心房收缩及舒张功能改变的评价。方法对34例ICM患者(NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级),采用声学定量(AQ)技术测量左心室舒张末期左心房容积(EDV)、左心室收缩末期左心房容积(ESV)、快速排空末期左心房容积(EREV)、左心房存储器容积即左心房总排空容积(LARV)、左心房快速排空容积(LARE)、左心房主动收缩排空容积(LAAE)、左心房快速排空分数(REF)、左心房主动收缩排空分数(AEF)、峰值充盈率(PFR)、峰值快速排空率(PRER)、峰值左心房排空率(PAER),并与34例正常人的上述各参数测值进行对比分析。结果ICM组与正常组相比EDV、EREV、AEF有不同程度的升高(P<0.01),ESV、LARV、LARE、LAAE、REF、PFR、PRER、PAER有不同程度的减低(P<0.01或P<0.05)。结论ICM患者左心房存储器功能和管道功能减低,助力泵功能代偿性增强,AQ技术为左心房功能的评价提供了无创性新方法。     

实时三维经胸超声心动图定量评价正常成人左心室收缩功能及收缩同步性

目的探讨实时三维经胸超声心动图（RT-3D—TTE）在定量评估左室整体及17个节段收缩功能,以及节段同步收缩运动中的价值。方法50名健康成人志愿者应用RT-3D-TTE进行检测,使用Qlab3DQA软件,脱机测算左心室整体收缩功能,并与二维超声Simpson法结果进行对比;同时获得左室17个节段舒张末期容积（rEDV）、收缩末期容积（rESV）及17节段时间一容积曲线,计算出节段射血分数（rEF）、节段每搏量（rSV）、达到左室最小收缩容积时间（Tmsv）,以及16节段、12节段、6节段的Tmsv标准差和最大差值。结果RT-3D-TTE可准确获得健康成人收缩末期和舒张末期的左心室容积（EDV、ESV）、射血分数（EF）,与Simpson法所测结果一致;通过Qlab3DQA软件分析,能够进一步得到健康成人左心室17个节段rEDV、rESV、rEF、rSV时间-容积曲线及牛眼图。结论RT-3D—TTE可以准确测量左心室整体收缩功能,能定量分析和评估健康成人左心室各节段的收缩功能及收缩同步性。此项研究为RT-3D-TTE评估心脏疾病患者左室节段收缩功能及收缩同步性提供了正常对照值。     

冠心病左室收缩功能不全患者等容舒张时间及肺静脉血流频谱变化的研究

目的：研究冠心病左室收缩功能不全患者左室等容舒张时间（IRT）和肺静脉血流频谱变化。方法：心尖双平面Simpson法测定左室射血分数（LVEF）；脉冲多普勒测右上肺静脉血流频谱（S、Si、D、Di、PA、PAi、S/D）及二尖瓣口前向血流频谱（E、Ei、A、Ai、E/A）；连续多普勒测定IRT；对各组数据进行统计学分析。结果：当左室收缩功能不全时IRT延长、肺静脉血流频谱S峰变慢、二尖瓣血流频谱假性正常化。相关分析结果表明左室收缩功能与舒张功能变化显著相关。结论：冠心病左室收缩功能不全患者存在左室舒张功能异常，IRT延长与肺静脉血流频谱S波减低比二尖瓣血流频谱更为敏感地反映了舒张功能异常。     

声学定量技术评价充血性心衰患者左室收缩、舒张功能的改变

目的:采用声学定量技术观察充血性心力衰竭(心衰)患者治疗前后左室收缩、舒张功能的改变。方法:34例心衰患者为患者组(NYHA心功能III~IV级),给予常规抗心衰药物治疗。采用声学定量技术测量左室舒张末容积(EDV)、左室收缩末容积(ESV)、左室射血分数(EF)、左室峰值排空率(PER)、左室峰值快速充盈率(PRFR)、左室峰值心房充盈率(PAFR)、左室峰值快速充盈率与左室峰值心房充盈率之比(PRFR?蛐PAFR)。并以34例正常人为对照组。结果:患者组治疗前与正常组比较EDV、ESV、PAFR和PRFR明显增大(P<0.001、P<0.001、P<0.001和P<0.05),EF和PER明显减低(P<0.001和P<0.05),而PRFR?蛐PAFR无明显差异(P>0.05)。患者组治疗后与治疗前比较ESV、EDV和PAFR明显减小(P值均<0.001),EF和PER明显提高(P值均<0.001),PRFR和PRFR?蛐PAFR变化不大(P值均>0.05)。结论:声学定量技术有助于评价心衰患者的左室收缩功能,对于晚期心衰患者左室舒张功能的评价有一定局限性。     

二维斑点追踪技术评价2型糖尿病合并微血管病变患者左心室收缩功能的价值

目的应用二维斑点追踪技术评价2型糖尿病合并微血管病变患者左心室收缩功能。 方法选择2016年1至12月浙江中医药大学附属嘉兴中医院收治的单纯糖尿病患者29例（单纯糖尿病组）、糖尿病合并微血管病变患者35例（糖尿病合并微血管病变组）及体检的健康志愿者35名（健康对照组）。常规超声心动图获得左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVEDS）、室间隔舒张末期厚度（IVSDD）及左心室后壁舒张末期厚度（LVPWTD）、左心室射血分数（LVEF）、左心房容积指数（LAVI）,采用脉冲多普勒技术测量二尖瓣舒张早期与舒张晚期血流速度之比（E/A）、E峰减速时间（DCT）,采用组织多普勒技术测量二尖瓣口E波流速与组织多普勒e′比值（E/e）。应用自动功能成像技术计算左心室心尖长轴、四腔心、二腔心切面及左心室整体平均纵向应变值。采用单因素方差分析比较3组受检者一般临床资料、常规超声心动图参数、应变参数,进一步组间两两比较采用Tukey HSD法。采用Pearson相关分析法分析左心室整体平均纵向应变值与糖化血红蛋白浓度、甘油三酯浓度及收缩压的相关性。 结果3组受检者年龄、心率、体重指数差异均无统计学意义,而糖尿病合并微血管病变组患者糖化血红蛋白浓度、甘油三酯浓度、收缩压均较健康对照组受检者、单纯糖尿病组患者高,且差异均有统计学意义（t=16.135、8.947;t=8.777、10.947;t=13.806、8.278,P均<0.05）。3组受检者LVEDD、LVEDS、IVSDD、LVPWTD、DCT、LVEF差异均无统计学意义;与健康对照组受检者比较,单纯糖尿病组患者E/A减小,E/e增大;糖尿病合并微血管病变组患者E/A减小,LAVI、E/e均增大,且差异均有统计学意义（t=13.786、13.565;t=9.571、11.267、8.351,P均<0.05）。左心室心尖长轴、四腔心、二腔心切面及左心室整体平均纵向应变值均为健康对照组>单纯糖尿病组>糖尿病合并微血管病变组,且任意2组间差异均有统计学意义（t=5.491、10.907、6.076;t=4.276、7.011、3.250;t=10.445、11.633、3.683;t=10.746、18.731、9.532;P均<0.05）。Pearson相关分析结果显示,左心室整体平均纵向应变值与糖化血红蛋白浓度呈负相关（r=-0.746,P=0.000）,与甘油三酯浓度、收缩压均无相关性（r=0.079,P=0.438;r=0.067,P=0.416）。 结论二维斑点追踪技术可有效评估合并微血管病变的2型糖尿病患者左心室收缩功能。     

Brain natriuretic peptide: is it a predictor of cardiomyopathy in cirrhosis?

Subtle cardiac abnormalities have been described in patients with cirrhosis. Natriuretic peptide hormones have been reported to be sensitive markers of early cardiac disease. We postulate that plasma levels of N-terminal pro-atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide could be used as markers of cardiac dysfunction in cirrhosis. The aim of the study was to evaluate the levels of N-terminal pro-atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide and their relationship with cardiac structure and function in patients with cirrhosis. The study population comprised 36 patients with cirrhosis of mixed aetiologies, but with no cardiac symptoms; 19 of the patients had ascites and 17 did not. The subjects underwent (i) trans-thoracic two-dimensional echocardiography, and (ii) radionuclide angiography for measurements of cardiac structural parameters, diastolic and systolic function. Levels of N-terminal pro-atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide were also measured. The results were compared with those from eight age- and sex-matched healthy volunteers. Compared with the controls, the baseline mean ejection fraction was increased significantly in both patient groups (P=0.02), together with prolonged deceleration times (P=0.03), left atrial enlargement (P=0.03) and interventricular septal thickening (P=0.02), findings that are compatible with diastolic dysfunction. Levels of N-terminal pro-atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide were significantly higher in all patients with cirrhosis with ascites (P=0.01 and P=0.05 respectively), but in only some of the pre-ascitic cirrhotic patients, compared with controls. All high levels of brain natriuretic peptide were correlated significantly with septal thickness (P<0.01), left ventricular diameter at the end of diastole (P=0.02) and deceleration time (P<0.01). We conclude that elevated levels of brain natriuretic peptide are related to interventricular septal thickness and the impairment of diastolic function in asymptomatic patients with cirrhosis. Levels of brain natriuretic peptide may prove to be useful as a marker for screening patients with cirrhosis for the presence of cirrhotic cardiomyopathy, and thereby identifying such patients for further investigations.     

心电图P波宽度在优化双腔起搏器房室间期中的价值

目的:探索以心电图P波宽度优化双腔起搏器房室间期(AV间期)的方法,以期获得良好的血流动力学效果。方法:选择63例因Ⅲ度或高度房室传导阻滞植入Medtronic双腔起搏器的患者,测量其心电图自身P波宽度,或从心房起搏脉冲至起搏P波末端的宽度,在此测量值上加100ms,设定为双腔起搏器的感知AV间期(SAV)和起搏AV间期(PAV)。每例患者分别在出厂常规设置的AV间期和根据心电图优化的AV间期设定值下进行超声心动图检查,比较即刻血流动力学参数。结果:经心电图优化AV间期后,患者左室舒张末容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)和左室射血分数(LVEF)均较常规出厂设置的AV间期有显著改善(69.5±11.2比72.3±12.7;29.5±9.5比27.88±10.07;63.6±5.3比67.2±6.2,P<0.05)。结论:根据心电图P波宽度优化双腔起搏器AV间期,可获得良好的血流动力学效果,左室充盈改善,LVEF上升;且该法简单易行,具广泛的临床实用价值。     

经皮冠状动脉介入治疗对冠心病合并心力衰竭患者疗效评价

目的观察经皮冠状动脉介入治疗对冠心病患者左心室收缩和舒张功能的疗效。方法选择72例冠心病合并心力衰竭的患者,行经皮冠状动脉介入治疗,术前、术后1周和术后6个月分别行心脏超声检查左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)、舒张早期血流峰值速度(E)、舒张晚期血流峰值速度(A)以及E峰和A峰比值(E/A),比较术前和术后患者心功能变化情况。结果通过行介入治疗后,支架植入术后冠心病合并心力衰竭患者心功能较前有了明显的好转,术后6个月LVEF、FS、LVESD、LVEDD、E、A和E/A与术前相比均有明显改善(P<0.05和0.01),术后一周LVEF和FS与术前相比有改善(P<0.05)。术后6个月与术后一周相比LVEF、FS、LVESD和LVEDD有明显改善(P<0.05)。结论经皮冠状动脉介入治疗能够明显改善冠心病合并心力衰竭患者的心功能。     

Role of cardiac structural and functional abnormalities in the pathogenesis of hyperdynamic circulation and renal sodium retention in cirrhosis.

The aim of this study was to assess the relationship between subtle cardiovascular abnormalities and abnormal sodium handling in cirrhosis. A total of 35 biopsy-proven patients with cirrhosis with or without ascites and 14 age-matched controls underwent two-dimensional echocardiography and radionuclide angiography for assessment of cardiac volumes, structural changes and systolic and diastolic functions under strict metabolic conditions of a sodium intake of 22 mmol/day. Cardiac output, systemic vascular resistance and pressure/volume relationship (an index of cardiac contractility) were calculated. Eight controls and 14 patients with non-ascitic cirrhosis underwent repeat volume measurements and the pressure/volume relationship was re-evaluated after consuming a diet containing 200 mmol of sodium/day for 7 days. Ascitic cirrhotic patients had significant reductions in (i) cardiac pre-load (end diastolic volume 106+/-9 ml; P<0.05 compared with controls), due to relatively thicker left ventricular wall and septum (P<0.05); (ii) afterload (systemic vascular resistance 992+/-84 dyn.s.cm(-5); P<0. 05 compared with controls) due to systemic arterial vasodilatation; and (iii) reversal of the pressure/volume relationship, indicating contractility dysfunction. Increased cardiac output (6.12+/-0.45 litres/min; P<0.05 compared with controls) was due to a significantly increased heart rate. Pre-ascitic cirrhotic patients had contractile dysfunction, which was accentuated when challenged with a dietary sodium load, associated with renal sodium retention (urinary sodium excretion 162+/-12 mmol/day, compared with 197+/-12 mmol/day in controls; P<0.05). Cardiac output was maintained, since the pre-load was normal or increased, despite a mild degree of ventricular thickening, indicating some diastolic dysfunction. We conclude that: (i) contractile dysfunction is present in cirrhosis and is aggravated by a sodium load; (ii) an increased pre-load in the pre-ascitic patients compensates for the cardiac dysfunction; and (iii) in ascitic patients, a reduced afterload, manifested as systemic arterial vasodilatation, compensates for a reduced pre-load and contractile dysfunction. Cirrhotic cardiomyopathy may well play a pathogenic role in the complications of cirrhosis.