电压门控性钠通道亚型和神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种慢性疼痛。感觉神经元上的电压门控性钠通道在多种由外周神经损伤引起的神经病理性疼痛中具有重要的作用。近年来,随着对钠通道亚型在神经病理性疼痛发病机制中作用的阐明,发展特异性的钠通道亚型阻断药物将成为治疗神经病理性疼痛的重要研究方向。     

EAG2在恶性肿瘤中的研究进展

离子通道在电信号传输以及细胞功能中起关键作用。电压门控K+通道被认为是肿瘤治疗的新靶点,成为近年来肿瘤生物学的研究热点。EAG通道属于电压门控K+通道,EAG通道及各亚型突变体常在神经元及神经系统疾病中发挥作用。EAG2是EAG超家族的成员之一,主要在神经系统中表达,在肾细胞癌、黑色素瘤、胰腺癌、髓母细胞瘤中均呈过表达,EAG2过表达是恶性肿瘤治疗的标志和靶点,因此,对恶性肿瘤中EAG2作用的研究将成为恶性肿瘤治疗的研究重点。     

Claudins蛋白与恶性肿瘤转移相关性的研究进展

恶性肿瘤的侵袭和转移主要依靠癌细胞的重新定植与生长,多种转移机制目前尚在研究中。紧密连接蛋白(Claudins)在人体多种组织中均有表达,且在多种肿瘤中存在异常表达,其与肿瘤的侵袭、转移有密切的关系。近年来,众多学者对Claudins蛋白与肿瘤的关系进行了大量的研究,Claudins蛋白的表达异常与肿瘤的发生、发展及预后关系密切。     

MMP-2在上皮性卵巢肿瘤中的表达和研究进展

恶性肿瘤的侵袭转移是其主要的生物学特征,也是恶性肿瘤患者的主要致死病因,根据Liotta等的学说,肿瘤转移大致分为三个步骤即：黏附、降解和迁移。MMP-2在肿瘤的转移过程中发挥了重要作用,该文通过国内外最新研究成果及相关文献,对MMP-2与肿瘤的研究进展情况进行综述。     

HIF-1、CXCR4与肿瘤关系的研究

低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)在低氧状态下通过对靶基因的转录激活,调控血管发生、红细胞生成等过程.近年来,HIF-1α与肿瘤的发生、发展、侵袭转移之间的关系受到关注.CXCR4与基质细胞衍生因子-1(stromal-cell-derivedfactor-1,SDF-1)作用,诱发细胞与肌动蛋白聚合相关的假伪足形成、定向性迁移、侵袭和血管生成,其作用过程与癌细胞侵袭转移机制相吻合.本文综述HIF-1、CXCR4与肿瘤的发生、发展及转移的关系,及其在肿瘤的早期诊断与靶向治疗中的研究前景.     

乳腺癌转移基因的研究进展

乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤。每年约有30%的乳腺癌患者发生癌细胞转移现象,导致发病率及死亡率上升,成为影响其疗效的主要原因。了解乳腺癌转移、侵袭相关基因对于预防和治疗乳腺癌转移具有重要作用。我们对近年来发现的乳腺癌转移、侵袭相关基因作一综述。     

缺氧诱导因子-1α在膀胱癌中的研究进展

肿瘤在生长过程中都存在相对缺氧的环境,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)作为其调节的关键因素,在肿瘤的生长、代谢、转移、凋亡、新生血管生成等过程中都有重要的作用。膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤,在其生长、侵袭和转移的过程中也存在相对缺氧的环境,本文将就其相关研究进展做一综述。     

基质金属蛋白酶与恶性肿瘤侵袭和转移关系的研究进展

恶性肿瘤的侵袭和转移是一个复杂的病理过程,细胞外基质和基底膜降解是恶性肿瘤侵袭和转移的关键环节。而基质金属蛋白酶（MMPs）在这一环节中起着重要作用。总结近年来有关方面的基础研究和临床科研的成果,从MMPs相关的基础研究出发,着重探讨其与肿瘤侵袭和转移的关系,为今后进一步研究肿瘤疾病的发生发展及开展临床治疗明确研究方向。     

半乳糖凝集素-1在妇科恶性肿瘤中生物活性的研究进展

近年来的研究表明,半乳糖凝集素-1在多种恶性肿瘤中特异性表达并参与调节癌细胞的多种生物学活性。本文就半乳糖凝集素-1在宫颈癌、卵巢癌等妇科恶性肿瘤中的表达以及在肿瘤的发生、发展、侵袭和转移、化疗疗效以及预后评价中的作用进行综述。     

钠氢交换蛋白1在肿瘤侵袭转移中的研究进展

恶性肿瘤是严重威胁人类健康的疾病,尽管现代医学技术不断进步,但肿瘤发病率、病死率仍居高不下。肿瘤发病机制目前仍不明确,侵袭、转移是其重要特性,也是患者治疗失败的主要原因,因此深入研究肿瘤侵袭、转移的机制对临床治疗大有裨益。钠氢交换蛋白1(NHE1)是广泛表达于哺乳动物细胞膜表面的离子转运体,近年来研究发现其在肿瘤细胞中过表达,通过改变肿瘤细胞内外p H、降解细胞外基质、改变细胞侵袭性结构等促进肿瘤的侵袭转移,并涉及多种细胞信号通路的改变。随着研究深入,NHE1将为肿瘤的治疗提供新策略。     

电压门控离子通道结构生物学研究进展

离子通道介导离子的跨膜运转,在生物体内的物质交换、能量传递和信号传导过程中发挥关键作用。近年来,离子通道结构生物学研究极大地推动了人们对离子通道的离子选择性和门控机制的认识。电压门控钾通道结构生物学研究阐明了钾离子选择性的结构基础和电压门控机制;电压门控钠通道结构生物学研究揭示了钠通道的慢失活和快失活机制;瞬时受体电位通道结构生物学研究提供了瞬时受体电位通道复杂多样的结构和配体门控机制。本文总结了近年来离子通道结构生物学的研究进展,并展望了未来离子通道结构生物学的发展。     

电压门控性钾通道与三叉神经痛

电压门控性钾通道维持神经元静息膜电位,参与细胞兴奋性的改变。在三叉神经痛发病过程中,三叉神经节神经元作为初级感觉神经元,在痛觉的传导和传递过程中起重要作用。电压门控性钾通道的多种类型在三叉神经节神经元中均有表达,激活时产生不同类型的钾电流。电压门控性钾通道功能的改变,及其与多种神经递质、炎性介质和受体间的相互作用,在三叉神经痛的发病过程中起到了重要作用。     

Sipa1基因在恶性肿瘤侵袭转移中的作用

恶性肿瘤的侵袭和转移是恶性肿瘤治疗失败的主要因素,也是恶性肿瘤治愈率低的主要原因。恶性肿瘤转移的确切机制目前尚不清楚,该机制涉及了肿瘤自身与宿主之间错综复杂的关系,以及多种基因的调控。Sipa1基因是近年来发现的肿瘤转移候选基因,研究证明Sipa1基因结构及功能异常与肿瘤的发生发展有十分密切的关联。本文就Sipa1基因在恶性肿瘤侵袭转移中的作用作一综述。     

家族性低钾周期性麻痹突变位点的特性分析

目前已知原发性低钾型周期性麻痹与遗传有关,约69.0%与电压门控钙通道α1亚单位基因CACNA1S(1q31～32)突变相关(Ⅰ型),约8.6%与电压门控钠通道α亚单位基因SCN4A(17q23.1～25.3)突变相关(Ⅱ型),22.4%未知。多数错义突变位于离子通道电压感受器上带正电荷的精氨酸,大部分被组氨酸替代。不同的突变位点其临床表型存在着差异。现对目前所发现的突变位点的特点进行总结,以利于对本病的认识。     

哺乳动物肌动蛋白调节蛋白在肿瘤进展和转移中的作用

哺乳动物肌动蛋白调节蛋白enabled（Mena）是近年来发现的新基因,在多种肿瘤中过表达。Mena与细胞运动性和黏附性的调节相关。Mena的过表达诱导细胞膜突起和增加肿瘤细胞对基质的降解活性,增加体内癌细胞的细胞能动性,促进癌细胞的侵袭和转移。本文对其生化结构、在正常和肿瘤组织中的表达定位以其在肿瘤发生发展中的作用研进行综述。     

nm23-H1基因抑制肿瘤侵袭转移机制的研究进展

侵袭和转移是恶性肿瘤基本的生物学特性,也是肿瘤患者死亡的主要原因.肿瘤的侵袭转移是一个多基因(包括转移相关基因和转移抑制基因)调控、多阶段、多步骤发生的复杂过程[1].转移相关基因的激活和(或)转移抑制基因的失活均可诱导肿瘤转移表型的产生.导致肿瘤的侵袭转移.nm23-H1基因是一个重要的肿瘤转移抑制基因,已经成为当今肿瘤转移的研究热点之一.本文就国内外nm23-H1基因调控肿瘤侵袭转移分子机制的研究进展综述如下.     

μ阿片受体在恶性肿瘤中的研究进展

MOR在恶性肿瘤的进展中起关键作用,它通过多种信号途径调控肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移等过程。有研究学者认为,MOR有可能成为新的肿瘤分子标志物,并且可作为肿瘤的分子靶向治疗靶点。本文综述了MOR在恶性肿瘤中的相关研究进展。     

RECK基因抑制肿瘤作用的研究进展

反转录富含半胱氨酸蛋白(RECK)基因是近年来发现的一种转录抑制基因,其表达与鼻咽癌、小细胞肺癌、妇科肿瘤、神经胶质细胞瘤等肿瘤的侵袭及转移存在负相关关系,其抑制肿瘤侵袭及转移的方式是通过抑制多种基质金属蛋白酶的表达而实现。该文对RECK基因结构与表达、RECK与多种肿瘤的关系、RECK致恶性肿瘤的机制进行综述。     

miRNA调控胃癌细胞侵袭和转移的研究进展

胃癌是我国常见的消化系统恶性肿瘤之一,肿瘤发生的早期就容易发生淋巴转移和血液转移,肿瘤远处转移是胃癌患者主要死亡原因,但目前胃癌侵袭转移的分子机制尚未完全阐明。MicroRNA(miRNA)是一类内源性非编码小RNA,在转录后水平调控基因的表达。许多研究已经证实,miRNA在多种类型肿瘤中存在异常表达,miRNA通过与胃癌相关的调控基因或mRNA结合,使目的mRNA表达沉默或增强,导致胃癌细胞的侵袭和转移。本文就miRNA在胃癌细胞侵袭和转移中的作用机制的相关研究作一综述。     

Nav1.5与β亚基互作:结构、功能和相关疾病

电压门控钠通道(Voltage-gated sodium channels,VGSCs)主要负责动作电位的形成和传导,其结构和功能异常与多种人类疾病相关。其中,Nav1.5是主要的心脏钠通道,由SCN5A基因编码,与多种传导性心律失常疾病有关。Nav-β亚基表达在哺乳动物的心脏,其结构与功能的丧失也会导致Nav1.5电生理特性异常而更易心律失常。说明Nav1.5与β亚基存在互作关系,但是关于Nav1.5与β亚基互作的研究鲜有报道。本文根据国内外相关研究进展,对Nav1.5通道与β亚基互作的结构、功能和相关疾病等方面进行综述,同时对目前研究提出问题并展望。