首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 655 毫秒
1.
杜辉海  刘智刚  熊巍 《临床肺科杂志》2011,16(10):1573-1574
目的探讨血清骨钙素水平与肺癌骨转移的关系。方法采用放射免疫分析法(R IA)分别对原发性肺癌和正常人血清骨钙素水平进行检测,然后再通过核素全身骨显像扫描方法将肺癌患者分为骨转移患者和非骨转移患者。结果肺癌骨转移组血清钙素水平显著高于肺癌无骨转移组和正常组(P〈0.05),并且血清钙素水平与肺癌骨转移病灶数目呈正相关;不同细胞类型肺癌血清骨钙素水平差异无统计学意义(P〉0.05)。结论肺癌发生骨转移时,伴随着血清钙素水平的提高,因此血清钙素水平的检测,可用于肺癌骨转移的诊断。  相似文献   

2.
目的探讨骨唾液酸蛋白(BSP)和血清Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(NTx)测定在非小细胞肺癌骨转移诊断中的临床意义。方法将67例肺癌患者初诊时分为骨转移组和无骨转移组,其中骨转移组32例,非骨转移组35例,并采用ELISA法对血清中NTx和BSP水平进行检测。初诊后12个月对肺癌患者骨转移情况采用影像学检查进行再次评估。结果与无骨转移组相比,骨转移组血清NTX和BSP含量显著升高(P〈0.01)。10例初诊为无骨转移者在随访过程中新发生骨转移癌。与无骨转移组相比,新发骨转移癌组和初诊骨转移组NTx和BSP含量均显著提高(P〈0.05)。结论血清NTx和BSP可用于非小细胞肺癌骨转移诊断,其含量的增高提示非小细胞肺癌患者可能发生了骨转移,从而有利于早期治疗。  相似文献   

3.
目的分析骨转移癌放疗止痛疗效。方法将189例原发灶为肺癌的骨转移癌计221个病灶的放疗结果进行回顾性分析。放疗方案分为2种剂量分割组:①常规分割组:2Gy/次,5次/周,总剂量30~50Gy,共163个病灶;②中~低分割组:3~5Gy肷,2~3次,周,总剂量20~40Gy,共58个病灶。对不同病理类型和原发灶控制情况下的放疗结果进行分层分析。结果常规分割、中~低分割组有效率分别为90.7%,87.9%(x^2=1.229,P〉0.05),总有效率为90.0%。小细胞癌,非小细胞肺癌的有效率分别为92,4%、89.0%(x^2=0.668,P〉0.05)。原发灶控制与未控制的有效率为88.4%、91.7%(x^2=0.787,D0.05)。结论放疗是一种有效止痛方式,可作为骨转移癌首选治疗方法。不同分割剂量放疗对骨转移疼痛的缓解程度无影响,放疗疗效与原发灶病理类型及原发灶控制与否关系不明显。  相似文献   

4.
目的 研究抑癌基因WWOX在非小细胞肺癌中的蛋白表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学二步法检测40例非小细胞肺癌石蜡标本及21例癌旁正常肺组织中WWOX蛋白的表达.结果 ①癌旁正常肺组织中WWOX蛋白阳性表达率高于非小细胞肺癌组织(85.71% vs 37.50%,P<0.05),鳞癌中WWOX蛋白阳性表达率与腺癌差异无统计学意义(34.62% vs 42.86%,P>0.05);②男性非小细胞肺癌患者癌组织中WWOX蛋白阳性表达率低于女性非小细胞肺癌患者(25.00% vs56.25%,P<0.05),吸烟指数≥400的患者癌组织中WWOX蛋白阳性表达率低于吸烟指数<400的患 者(19.05% vs 57.89%,P<0.05),而WWOX蛋白呈阳性表达的患者年龄与阴性表达者之间差异无统计学意义(P>0.05);③分化不良的非小细胞肺癌组织中WWOX蛋白阳性表达率与中等分化和分化良好者相近(P>0.05);④Ⅰ+Ⅱ期非小细胞肺癌患者癌组织中WWOX蛋白阳性表达率与Ⅲ+Ⅳ期患者相比差异无统计学意义(P>0.05),转移病例的非小细胞肺癌组织中WWOX蛋白阳性表达率与无转移病例相近(P>0.05).结论 WWOX蛋白在非小细胞肺癌组织中表达较癌旁正常肺组织降低,且与患者性别及吸烟指数密切相关,而与年龄、病理类型、组织分化程度、临床分期以及有无转移无明显关系.  相似文献   

5.
申宗利  房孝生 《山东医药》2009,49(29):85-86
目前,我国肺癌发病率逐年增加,已成为最常见的恶性肿瘤之一。肺癌中以非小细胞肺癌(NSCLC)最多见,常见转移部位为骨骼。肺癌骨转移引起的剧烈疼痛及伴发的功能障碍是导致晚期肺癌患者生活质量严重下降及主要致死的原因之一。唑来膦酸是最新一代含氮的双膦酸盐,在晚期癌症骨转移患者的治疗中起重要作用。近年来,笔者应用国产唑来膦酸联合泰素帝、顺铂治疗NSCLC癌骨转移患者29例,  相似文献   

6.
肺癌骨转移的诊断和临床特征分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的总结分析肺癌骨转移的临床特点并探讨其诊断方法。方法临床资料回顾性分析60例肺癌骨转移患者的临床特征和最佳检查方法。结果肺癌骨转移的早期阶段患者临床主要表现为不同程度的疼痛,亦可无临床症状。60例肺癌骨转移患者中腺癌35例(58.3%),鳞癌16例(26.7%),小细胞肺癌7例(11.7%),混合癌2例(3.3%)。骨转移部位有胸部70.0%,脊柱65.0%,骨盆53.3%,四肢45.0%,头颅38.3%。结论肺癌骨转移以多发性、溶骨性骨破坏为特征。腺癌骨转移发生率最高,其次为鳞癌及小细胞癌。通过放射性核素显像(ECT)、X线平片、电子计算机断层扫描(CT)、磁共振(MRI)能协助肺癌骨转移的诊断。 %@ 1674-6902  相似文献   

7.
目的观察非小细胞肺癌中CD+163巨噬细胞表达水平变化。方法收集经病理证实的非小细胞肺癌组织47例,采用免疫组化法检测癌巢、癌内间质、癌与正常肺交界区的CD+163巨噬细胞。结果非小细胞肺癌组织中癌内间质及癌与正常交界区CD+163巨噬细胞高表达患者的比例为72%、65%,均高于癌巢中的43%,P均〈0.05。癌与正常交界区CD+163巨噬细胞高表达与非小细胞肺癌临床分期及淋巴结受累有关,P均〈0.05;交界区CD+163巨噬细胞高表达者平均生存时间(767d)明显少于低表达者(1385d),P〈0.05;Cox风险回归多因素分析显示,交界区CD+163,巨噬细胞表达、临床分期是非小细胞肺癌患者预后的独立预测指标(HR4.22,95%CI1.55~11.53,P〈0.05)。结论非小细胞肺癌癌巢组织、癌内间质及癌正常交界区均存在CD+163,巨噬细胞表达。  相似文献   

8.
肺癌Bcl—2蛋白表达的临床病理研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
应用Bcl-2蛋白多克隆抗体对61例肺癌组织,13例癌旁组织及14例相对正常肺组织进行ABC免疫线化标记。结果显示,Bcl-2蛋白在正常肺组织,癌旁组织、癌组织中的阳性率为14%、70%、52.46%。其中肺癌未分化组显示低于高分化组,小细胞肺癌明显低于非小细胞肺癌,与临床分期、年龄、吸烟史无关。提示Bcl-2蛋白异常表达可作为肺癌早期诊断的肿瘤标志物。但与肺癌进展无密切相关性。  相似文献   

9.
目的探讨非小细胞肺癌组织胰岛素样生长因子1(IGF1)、胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP2),蛋白表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法将226例确诊的非小细胞肺癌患者癌组织为非小细胞肺癌组;选取其癌旁正常组织为癌旁对照组。检测癌组织及癌旁正常组织IGF1、IGFBP2蛋白表达水平;分析非小细胞肺癌患者癌组织IGF1与IGFBP2蛋白表达相关性及其与预后的关系;并分析影响非小细胞肺癌患者预后的因素。结果非小细胞肺癌组IGF1、IGFBP2蛋白高表达率高于癌旁对照组(P<0.05)。非小细胞肺癌患者癌组织IGF1、IGFBP2蛋白表达与肿瘤大小、淋巴结转移、组织分化程度、TNM分期有关(P<0.05)。非小细胞肺癌患者癌组织IGF1与IGFBP2蛋白表达呈正相关(r=0.472,P<0.05)。IGF1、IGFBP2高表达患者五年生存率(33.33%、29.41%)低于低表达患者(69.23%、73.33%)(P均<0.05)。IGF1高表达、IGFBP2高表达、TNMⅢ~Ⅳ期是影响非小细胞肺癌患者死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论IGF1、IGFBP2可能在非小细胞肺癌发生发展过程中发挥重要作用,且IGF1、IGFBP2高表达与患者不良预后有关。  相似文献   

10.
肺癌作为最常见的恶性肿瘤之一,具有预后差、中位生存期短和5年生存率极低的特点。包括鳞癌、腺癌、大细胞癌等,非小细胞肺癌(non—small cell lung cancer,NSCLC)占肺癌总数的85%,相对于小细胞肺癌来说,对于传统化疗反应不佳,造成了临床上的治疗难题.  相似文献   

11.
肺癌现已成为威胁人类健康的主要杀手.成为癌症相关死亡的首位。非小细胞肺癌占肺癌总数的75~80%,因此,对非小细胞肺癌的治疗是肿瘤治疗的一个特别的挑战,因为非小细胞肺癌在诊断时就有1/3以上的病例出现远处转移,而有手术条件可能获得根治性手术的非小细胞肺癌仅有20%,但术后复发转移仍是治疗失败的主要原因。  相似文献   

12.
目的建立突变体富集PCR法榆测非小细胞肺癌病理组织中的EGFR基因突变。方法选取55例细支气管肺泡癌和59例非小细胞肺癌病理组织蜡块,提取基因组DNA,采用不同的突变体富集PCR法(PCR—PAGE和PCR—RLFP)检测EGFR基因常见的19和21外显子突变,并经过直接测序验证。结果在59例非小细胞肺癌中共检测出EGFR基因突变22例,突变率为37.3%(22/59)。55例细支气管肺泡癌中共检测出24例基因突变,突变率为43.6%(24/55)。经直接测序验证,EGFR19外显予有3种类型缺失突变。EGFR21外显子的错义突变为L858R。结论突变体富集PCR法准确、快速、经济,便于临床筛查非小细胞肺癌病理组织中的EGFR基因突变。  相似文献   

13.
肺癌在上海地区恶性肿瘤发病率和死亡率中均居第一位,其病理类型主要分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌两大类。非小细胞肺癌占肺癌的75%~80%,临床上脑转移多见。随着抗肿瘤药物研究的深入和联合应用,化疗已成为治疗晚期非小细胞肺癌的重要手段,  相似文献   

14.
目的探讨唑来膦酸联合化疗治疗非小细胞肺癌骨转移的临床疗效。方法选取2011年1月—2013年1月我院收治的非小细胞肺癌骨转移患者88例,将其按照治疗方式不同分为观察组和对照组,各44例。对照组给予单纯常规NP化疗方案治疗,观察组在化疗期间使用唑来膦酸治疗,21 d为1个化疗周期,连续化疗2个周期。观察两组患者治疗后的临床疗效及毒副作用。结果观察组综合有效率为47.7%(21/44),高于对照组的27.3%(12/44)(P0.05)。两组患者治疗过程中出现的毒副作用均能耐受,未影响治疗的进行。结论唑来膦酸联合化疗治疗非小细胞肺癌骨转移临床疗效确切,安全性高,可作为治疗非小细胞肺癌骨转移的首选药物在临床进一步推广使用。  相似文献   

15.
肺组织像胃肠道一样,也是一个内分泌器官,从主支气管直至肺泡,上皮均分布着较多神经内分泌细胞[1-2].当这些细胞发生癌变,则称之为肺的神经内分泌癌,它是肺癌中的一大类,约占肺癌总数的2%[3].肺神经内分泌癌,以小细胞癌、大细胞癌、类癌多见,非小细胞肺癌较少见.笔者报道通过病理活检免疫组织化学(简称"免疫组化")确诊的1例患者如下.  相似文献   

16.
小细胞肺癌对化疗及放疗的疗效显著,已不需要手术治疗。因此,准确地鉴别小细胞癌与其他类型的肺癌十分重要。作者复查了1970~1978年 Johns Hopkins 医院40例活检证实为小细胞肺癌并进行过化疗和放疗的死者尸检记录。复查结果发现40例中有5例为非小细胞癌,6例为混合型癌,29例为小细胞癌。5例非小细胞肺癌中3例为鳞状细胞癌,1例为腺癌,1例为未分化大细胞癌。其临床表现均为局限性病变(即肿瘤不超出同侧胸腔及同侧锁骨上淋巴结),病程进展也比较慢,与一般的小细胞肺癌不同。6例混合型癌中  相似文献   

17.
目的 探讨非小细胞肺癌组织中CD44s、CD44v6、Fas的表达及临床意义.方法 采用SP免疫组化法检测CD44s、CD44v6及Fas基因蛋白在58例非小细胞肺癌、18例癌旁正常组织中的表达变化,分析其表达与肿瘤TNM分期、分化程度及淋巴结转移关系.结果 Fas基因蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达低于癌旁肺组织,CD44s和CD44v6在癌旁正常肺组织未见表达;CD44s在鳞癌和腺癌中的表达阳性率分别为83.3%及45.5%,CD44v6,在鳞癌和腺癌的表达阳性率分别为86.1%及40.9%,CD44s、CD44v6在鳞癌中的表达均高于腺癌(P均<0.05).Fas、CD44s和CD44v6的表达均与肿瘤TNM分期、分化程度及淋巴结转移相关.结论 非小细胞肺癌通过CD44分子的构型改变,降低Fas表达,逃逸Fas-FasL介导的细胞凋亡.非小细胞肺癌CD44s、CD44v6及Fas蛋白的检测可能为评价肿瘤预后的重要指标,也为非小细胞肺癌的治疗提供新的靶点.  相似文献   

18.
支气管肺癌(肺癌),尤其是小细胞未分化癌(小细胞肺癌)和鳞状上皮癌(鳞癌),其神经系统的损害和表现较多,且有些可先于肺癌表现,故易误诊。为减少临床误诊率,现结合文献简述肺癌的神经系统表现。 一、小细胞未分化癌 小细胞癌是肺癌中恶性程度最高的一种,约占原发性肺癌的20%。其中燕麦细胞癌和中间型细胞癌可能起源于神经外胚层的Kulchisky细胞或嗜银细胞。该细胞浆内含有神经分泌型颗粒,具有内分泌和化学受体功能,能分泌5-羟色胺、儿茶酚胺、  相似文献   

19.
目的观察非小细胞肺癌组织中let-7、K-ras基因的表达变化,并探讨其意义。方法采用实时定量PCR技术检测30例非小细胞肺癌组织及其癌旁正常组织中的let-7、K-ras基因。结果 let-7基因在非小细胞肺癌组织中的表达量为0.761 6±0.388 3,低于癌旁正常组织的2.279 0±1.163 1(P〈0.01),K-ras基因在非小细胞肺癌组织中的表达量为3.296 6±1.328 4,高于癌旁正常组织的1.387 3±0.681 2(P〈0.01)。非小细胞肺癌组织中let-7与K-ras基因的表达呈负相关(r=-0.834 3,P〈0.01)。结论非小细胞肺癌组织中let-7表达下降而K-ras基因表达上升,两者共同参与了非小细胞肺癌的发生、发展过程。  相似文献   

20.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号