小剂量尿激酶溶栓治疗不稳定型心绞痛39例临床观察

目的：探讨小剂量尿激酶（UK）与低分子肝素和阿司匹林联合治疗不稳定型心绞痛（UAP），尤其对初发劳力型心绞痛及恶化劳力型心绞痛的临床疗效。方法：将79例UAP患者随机分为观察组39例与对照组40例，观察组UK剂量为0．5万U／kg于30分钟内静脉滴入，连续治疗3天。在第1天静脉滴注UK前1小时静脉注射低分子肝素25mg，口服阿司匹林0．3g；然后低分子肝素1mg/kg皮下注射，每日1次，共6天；阿司匹林0．3g，每日1次，6天后改为0．05g，每日1次。对照组除不同UK外，其他用药一致，主要观察30天内病死率和心肌梗死发生率。结果：小剂量UK治疗观察组30天内心脏事件病死率7．68％，对照组为7．50％，两组比较无显著差异（P＞0．05）。急性心肌梗死发生率观察组为2．56％，组为12．50％，两组比较有显著性差异（P＜0．05）。减少频发心绞痛发生率观察组第1周为28．20％，对照组为40．00％，两组比较差异非常显著（P＜0．01）；第4周观察组为7．68％，对照组为12．50％，两组比较差异明显（P＜0．05）。结论：小剂量UK与低分子肝素和阿司匹林联合治疗急聚性UAP可明显降低急性心肌梗死和频发心绞痛的发生率。     

低分子肝素与普通肝素或阿斯匹林治疗不稳定型心绞痛疗效比较

目的：比较低分子肝素（LMWH）、普通肝素（H）与阿斯匹林单独及联合治疗不稳定型心绞痛（UAP）病人的疗效。方法：UAP患者156例，随机分为1）阿斯匹林（ASP）组，2）阿斯匹林加普通肝素（ASP＋H）组，3）阿斯匹林加低分子肝素（ASP＋LMWH）组。疗程7天并随访观察3－6个月。结果：ASP＋LMWH组心绞痛缓解率显著高于ASP组（91．8％vs58．2％，P＜0．001），与ASP＋H组（80．8％）比较无显著差异性（P＞0．05）。随访观察期间，ASP＋LMWH组心绞痛复发率显著低于ASP组和ASP＋H组（12．0％vs40．6％、40．5％）。ASP组共有7例发生急性心肌梗死，6例猝死，ASP＋H组共有2例发生出血倾向。三组药物治疗前后部分凝血酶原时间，凝血时间无明显变化（P＞0．05）。结论：阿斯匹林加低分子肝素较单用阿斯匹林或加用普通肝素治疗不稳定型心绞痛疗效更好，更安全。     

低分子肝素治疗不稳定性心绞痛的临床观察

目的 探讨低分子肝素（LMWH）在治疗不稳定性心绞痛中的临床疗效。方法共选择120例不稳定性心绞痛患者，随机分为低分子肝素治疗组、对照组，每组各60例，观察用药前后患者心绞痛发作情况、心电图变化及有无出血倾向。结果LMWH治疗组心电图及心绞痛症状的恢复明显优于对照组，各组出血发生率无显著差异性。结论LMWH是治疗不稳定性心绞痛的一种安全、有效的抗凝药物，值得研究推广。     

联用低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的临床疗效观察

目的：观察联用低分子肝素与常规药物对不稳定型心绞痛（UAP）的治疗作用比较。方法：将43例UAP患者随机分为对照组（阿司匹林＋抗心绞痛药物）及治疗组（阿司匹林＋抗心绞痛药物＋低分子肝素），疗程1周。结果：1周后总有效率治疗组90．91％，对照组61．90％（P〈0.05）；观察4周治疗组无1例发生心肌梗死。对照组发生5例；治疗组仅2例发生皮下瘀斑。结论：UAP患者急性期常规治疗基础上加用低分子肝素能更有效地控制心绞痛发作，改善其预后，既安全又方便。     

尿激酶联合低分子肝素治疗不稳定性心绞痛的临床疗效分析

目的：探讨尿激酶联合低分子肝素治疗不稳定性心绞痛(UAP)的临床疗效。方法：将63例UAP患者随机分为溶栓治疗组及常规治疗组，溶栓治疗组(33例)应用尿激酶联合低分子肝素治疗，观察心绞痛发作频率、发作问期、心电图ST段改变以及出凝血检测等，并与常规治疗组(30例)进行比较。结果：溶栓治疗组与常规治疗组的心绞痛发作频率、发作间期及心电图ST段均具有显著性差异，两组用药前、后KPlT、PLT及PT实验监测指标均无显著性差异。结论：尿激酶联合低分子肝素治疗不稳定型心绞痛简单、安全、临床疗效确切，值得在基层医院推广应用。     

低分子肝素治疗不稳定型心绞痛疗效观察

目的：观察低分子肝素（LMWH）加阿斯匹林治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法：病人被随机分成低分子肝素加阿斯匹林治疗组和阿斯匹林对照组。治疗组给予LMWH（速避凝，fraxiparine)0.4ml皮下注射每天2次，连用7d。两组病人均每天服100mg阿斯匹林以及接受了常规的抗心绞痛治疗。根据临床症状和心电图变化来判定疗效。结果：低分子肝素加阿斯匹林治疗后病人的临床症状和心电图改善（88．9％，80．6％）均明显优于单用阿斯匹林治疗（56．3％，46．9％），两组之间有极显著差异（P＜0．01）。结论：以低分子肝素治疗不稳定型心绞痛比单用阿斯匹林治疗更有效，无明显不良反应。     

小剂量尿激酶治疗不稳定心绞痛30例临床观察

目的：观察小剂量尿激酶（UK）与肝素和阿斯匹林联合治疗不稳定心绞痛（UA）的临床疗效。方法：采用单盲、随机方法。UK组按uK25万IU于120min内静脉滴入，连续用5d。结果：30d的心脏死亡率两组间无显著性差异（3．3％与2．9％，P＞0．05）；急性心肌梗死（AMI）发生率小剂量UK组低于对照组（3．3％与19．6％，P＜0．05），减少频发心绞痛发生率。小剂量UK组明显优于对照组（第1周：20％与47．1％，P＜0．01；第4周：6．7％与25％，P＜0．05）。结论：小剂量UK与肝素和阿司匹林联合应用治疗发病急重的UA可明显降低AMI和心绞痛的发生率。     

小剂量尿激酶与肠溶阿斯匹林联合治疗不稳定性心绞痛疗效观察

目的：评价小剂量尿激酶（UK）与肠溶阿斯匹林联合治疗不稳定性心绞痛（UA）疗效。方法：依UK及肠溶阿斯匹林用药指标，随机将33例UA患者分为2组，A组17例应用UK与肠溶阿斯匹林联合治疗，B组16例设对照组。结果：A组非致死性心肌梗死（MI）、心血管死亡及紧急冠脉干预术发生率（17．6％）明显低于B组（62．5％）。且临床症状改善。结论：小剂量UK与肠溶阿斯匹林联合治疗UA疗效确切。     

低分子肝素钙治疗不稳定型心绞痛疗效观察

目的 观察低分子肝素钙对不稳定型心绞痛（UAP）的治疗效果。方法 将63例UAP患者随机分为两组，治疗组33例和对照组30例，对照组给予常规抗心绞痛治疗，治疗组在常规抗心绞痛治疗基础上加用皮下注射低分子肝素钙0．5ml，1次／12h，连用10d，观察心绞痛发作次数、持续时间、ECG的变化。结果 临床疗效：治疗组显效率为45．45％，总有效率93．94％，对照组显效率23．33％，总有效率66．67％，有显著性差异（P〈0．05）；心电图疗效：治疗组显效率为42．42％，总有效率90．91％，对照组显效率20．0％，总有效率53．33％，有显著性差异（P〈0．05）。结论 低分子肝素钙治疗不稳定型心绞痛有明显效果。     

低分子肝素钙治疗不稳定型心绞痛的临床观察

目的：探讨低分子肝素钙治疗不稳定型心绞痛（UAP）的疗效。方法：将108例不稳定型心绞痛患者随机分为两组：B组（54例）患者入院后立即皮下注射低分子肝素钙4100U（每日一次，连续7天），其他治疗包括阿司匹林，β受体阻滞剂，钙拮抗剂，硝酸酯类药物。A组（54例）患者除不用低分子肝素钙外，其他治疗与B组相同。结果：B组发生非致死MI和心性死亡均较A组少，总的心性事件发生率显著减少，两组差异有高度显著性。结论：不稳定心绞痛（UAP）患者用低分子肝素钙治疗能显著降低AMI和心源性猝死的发生率，改善预后。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.