肝硬化患者血管紧张素Ⅱ-RIA水平与门脉血流动力学的关系

目的 :探讨肝硬化门脉高 (PTH)的血流动力学变化及其与血中AT Ⅱ的关系。方法 :4 8例肝硬化PTH患者 (代偿期 18例、失代偿期 30例 )及 32例正常人作为研究对象 ,应用双功能多普勒测定门、脾静脉血流量 (PVBF&SVBF) ,同步测定血中AT Ⅱ的水平 ,并分析PVBF&SVBF与AT Ⅱ的相关性。结果 :门脉系统高血流动力学改变存在于肝硬化PTH发病的始终 ,代偿期显著下降的AT Ⅱ与门脉高血流动力学变化无相关性 ,失代偿期显著升高的AT Ⅱ与门脉高血流动力变化呈正相关。结论 :此研究对临床诊治有指导意义。     

微生态制剂联合莫沙必利在预防肝硬化食管胃静脉曲张出血应用价值的临床研究

目的对微生态制剂联合莫沙必利在预防肝硬化食管胃静脉曲张出血的临床应用价值进行研究。方法选择70例GHBT阳性的肝硬化失代偿期患者随机将他们分成实验组和对照组。对照组采用一般的方法进行治疗,主要就是利尿、护肝、输注新鲜血浆和白蛋白、降低门脉高压等,实验组则在对照组治疗的基础上,口服莫沙必利和双歧杆菌三联活菌治疗12w,治疗之前需要对患者的肿瘤坏死因子A、内毒素、一氧化氮水平进行检测,同时对两组患者的血液动力学指标和食管曲张静脉直径变化情况进行观察。结果治疗之前GHBT阳性的肝硬化失代偿期患者的肿瘤坏死因子A、内毒素、一氧化氮水平相互之间是呈正相关,血浆NO水平和CO、EVD和CIPVE则呈显著性正相关,和R呈显著性负相关;治疗之后,实验组的内毒素、肿瘤坏死因子A、NO、CO、EVD、PVF、CIR和对照组有比较明显的差异。结论肝硬化失代偿期患者血浆的肿瘤坏死因子A、内毒素、NO生成增加,在门脉高压形成和血流动力学紊乱过程中NO具有非常重要的作用。采用微生态制剂联合莫沙必利能够让门脉高压得到有效降低,同时还能对高动力循环进行纠正,对肝硬化食管胃静脉曲张出血的预防提供了一种新的思路。     

肝硬化门脉高压患者血浆ANP-RIA水平与门脉血流动力学的关系

目的:探讨ANP与肝硬化PTH门脉血液动力学的相互关系.方法:对48例肝硬化门脉高压病人,采用双功多普勒测定门、脾静脉血流量(PVBF＆ SVBF),同步采用放射免疫测定法检测血浆中ANP的水平,并分析PVBF＆SVBF与ANP的相关性.结果:肝硬化PTH患者PVBF、SVBF均显著升高,代偿期显著升高的ANP与门脉高血流量呈显著正相关.结论:门脉系统高血流动力学改变存在于肝硬化门脉高压发病的始终,ANP的生成增多在肝硬化代偿期功能性PTH的形成中发挥重要的作用,对临床治疗有指导意义.     

2.92 肝硬化患者胃电生理及胃排空的研究

目的探讨乙型肝炎后肝硬化患者在不同肝功能分级阶段对胃电图(EGG)测定及胃排空功能的影响.方法对16例乙型肝炎后肝硬化患者(A级8例、B级8例)和8例健康志愿者进行体表胃电图记录和放射性核素显像法胃半排空时间(GET1/2)测定.结果 1.各LC组较对照组的餐前、餐后胃电节律百分比(N%、B%、T%)有非常显著的差异(P＜0.01),表明LC患者餐前、餐后胃动过缓百分比、胃动过速百分比显著高于对照组,LC患者存在明显的胃电节律紊乱,而肝硬化A级、B级组间餐前及餐后胃电节律紊乱无显著性差异(P＞0.05).2.LC患者与健康对照组的半固体GET50分别为91 .28±24.43min、49.13±2.5min,两组之间的差异非常显著(P＜0.01),肝功能B 级组较之肝功能A级组间亦有非常显著性差异(P＜0.01),表明LC患者存在明显的胃半固体排空延迟,且肝功能B级较A级患者的胃半固体排空延迟尤为明显.3.LC患者无论餐前或餐后LC组的胃电节律百分比与GET1/2有非常显著的相关性(r分别为0.44、0.56, P＜0.01).表明LC患者胃电节律紊乱均有胃半固体排空延迟.结论本研究结果显示乙肝后肝硬化患者存在显著的胃电节律紊乱和胃半固体排空功能障碍,两者之间有明显相关性.胃排空的快慢受胃节律的影响.乙型肝炎后肝硬化患者存在胃电节律紊乱及胃兰固体排空障碍,为该类患者临床应用促动力药物、缓解症状提供理论依据.     

人脐带间充质干细胞治疗失代偿期肝硬化的近期效果*

背景：脐带间充质干细胞可分化为肝细胞样细胞。 目的：观察人脐带间充质干细胞移植治疗失代偿期肝硬化的近期临床效果。 方法：选择肝硬化失代偿期患者30例,对照组18例给予内科常规治疗,移植组12例在内科综合治疗基础上经肝动脉移植人脐带间充质干细胞悬液治疗。 结果与结论：移植后,移植组白蛋白有上升趋势,从第2周开始明显高于对照组(P < 0.05),并持续至第12周;谷丙转氨酶和凝血酶原时间有下降趋势,从第8周开始明显低于对照组(P < 0.05),并持续至第12周;总胆红素水平有下降趋势,从第4周开始明显低于对照组(P < 0.05),并持续至第12周。两组临床症状、体征改善情况差异无显著性意义(P > 0.05)。说明经股动脉移植人脐带间充质干细胞是治疗失代偿期肝硬化近期有效。关键词：肝硬化;脐带;间充质干细胞;失代偿期;肝动脉;移植 缩略语注释：UC-MSCs：human umbilical cord mesenchymal stem cells,人脐带间充质干细胞 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.14.024     

2.124 小儿功能性消化不良胃电图改变

目的了解功能性消化不良胃电图改变及其规律.方法检测1例6～12岁功能性消化不良患者及9名健康眼科择其手术者胃电图作对照组.结果功能性消化不良患者主频和正常慢波百分比明显低于正常对照组,二者之间存在显著差异(P＜0.01),胃电节律紊乱,以胃动过缓为主要表现,胃体、胃窦过缓占71%(22/31),胃动过速占0.3%(1/31),而胃动过缓与胃排空延迟存在一定相关性. 结论胃电图在检测胃功能异常方面具有一定价值.     

丙型肝炎患者外周血淋巴细胞亚群变化特点

目的观察丙型肝炎患者外周血淋巴细胞亚群变化特点。方法对219例丙型肝炎患者和66例健康对照者分别采用流式细胞术(FCM)检测外周血CD45+淋巴细胞,T淋巴细胞(CD45+CD3+、CD45+CD3+CD4+、CD45+CD3+CD8+),B淋巴细胞(CD45+CD3-CD19+),NK细胞(CD45+CD3-CD16+56+)百分比和细胞绝对计数。结果在丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染到肝硬化失代偿过程中,淋巴细胞亚群绝对计数出现逐渐下降趋势。慢性丙型肝炎组较健康对照组CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞绝对计数明显降低(P0.05)。丙型肝炎肝硬化在早期组和失代偿期组淋巴细胞各亚群计数均较慢性丙型肝炎组明显降低(P0.01),而失代偿期组明显低于早期组(P0.01)。B淋巴细胞百分比以及CD4/CD8比值在慢性感染到肝硬化失代偿过程中出现升高趋势,并在丙型肝炎肝硬化早期和失代偿期时变化明显(P0.01,P0.05),NK淋巴细胞百分比出现明显降低趋势(P0.01)。结论 HCV感染慢性化至肝硬化早期和失代偿期的过程中,外周血CD8+T细胞、CD4+T细胞、NK细胞减少;B细胞百分比、CD4/CD8比值升高。     

丹参对肝硬化门脉高压血液动力学及血流变性的影响

目的观察丹参对肝硬化门脉高压血液动力学及血流变性的影响.方法84例肝硬化门脉高压患者,随机分为常规治疗组和丹参治疗组,分别于治疗前、治疗后第1月、2月、3月监测门静脉内径(Dpv),脾静脉内径(Dsv),门静脉血流速度(Spv),脾静脉血流速度(Ssv),门静脉血流量(Qpv),脾静脉血流量(Qsv)及血流变性各项指标各一次,并作对比分析.结果丹参组治疗Dpv,Dsv缩小,Spv、Ssv加速,Qpv、Qsv减少,与常规治疗组比较有显著差异性(P＜0.05～0.01).血流变性各项指标有明显改善(P＜0.05～0.01).结论丹参能较好地改善肝硬化门脉高压,作用机制之一可能是通过改善血流变性起作用.     

42例失代偿期肝硬化的骨髓细胞学特征分析

目的:探讨42例失代偿期肝硬化患者的骨髓细胞学特征。方法:选取2014年9月至2016年9月于我院失代偿期肝硬化行骨髓细胞学检查的患者42例为观察组,另选取42例我院的健康体检者为对照组。对两组受检者检查结果进行线性回归分析,比较骨髓细胞增生程度、血液细胞计数、骨髓细胞学构成。结果:观察组与对照组相比,骨髓细胞增生程度明显降低;与对照组相比,观察组粒细胞系、巨核细胞数、红细胞数明显增高,粒红比明显降低(P0.05);与对照组相比,观察组骨髓细胞学诊断异常率明显增加(P0.05)。结论:失代偿期肝硬化的骨髓细胞学特征的有效分析可为帮助医生辨别患者发病所处阶段,易于临床对症治疗,对临床诊断、预测具有重要意义。     

血必净注射液对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者IL-2、IL-6、内毒素及肝功能的影响

目的探讨血必净注射液对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者IL-2、IL-6、LPS及肝功能的影响。方法将50例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分成二组,对照组使用普通保肝治疗,血必净组是在对照组治疗的基础上加用血必净注射液静脉滴注。检测血必净组及对照组患者治疗前、后IL-2、IL-6、内毒素及肝功能、PTA的变化。结果二组患者IL-2、IL-6均于治疗后第五天上升然后下降,血必净组IL-2、IL-6在第五天的峰值及第十天的水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),二组患者LPS治疗后均下降,第十天时血必净组LPS水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),血必净组患者肝功能的损伤较对照组更快改善。结论血必净注射液可以抑制炎性介质的释放,拮抗内毒素,更好的保护失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的肝功能。     

肝硬化门脉高压症患者胃左静脉组织ET-1和NO的变化与静脉压的关系

目的探讨肝硬化门脉高压症患者胃左静脉组织中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)比值的变化及其与胃左静脉压力的相关性。方法放射免疫法和硝酸酶还原法检测肝硬化门脉高压症患者及对照组患者胃左静脉组织中ET-1和NO含量,术中测定胃左静脉压力,比较两组ET-1/NO比值的变化,并对ET-1/NO比值与胃左静脉压力进行相关性分析。结果门脉高压症患者胃左静脉组织中ET-1/N0比值较对照组明显升高(P<0.05)。ET-1/N0比值与胃左静脉压力呈显著正相关关系(P<0.05)。结论肝硬化门脉高压症患者存在ET-1和NO失衡,ET-1产生相对过多,可能是门脉高压症形成和发展的重要原因之一。ET-1/N0比值与胃左静脉压力相关,可以用来间接反映门静脉压的高低,从而对预测曲张静脉破裂出血有一定的意义。     

实验性肝硬化的病理变化形成过程中门静脉血流动力学的改变

目的:通过对实验性大鼠肝硬化时门静脉血流动力学的变化,了解门脉高压的形成过程。方法:健康Wistar大鼠皮下注射四氯化碳,观察肝组织的病理改变过程中其门静脉血流动力学的变化。结果:实验性肝硬化过程中肝细胞经历变性、坏死、纤维组织增生及假小叶的形成。门静脉内径、血流速度、流量在注射四氯化碳2周后明显升高(P＜0.05或P＜0.01);15周时由于形成了侧枝循环,上述测值又明显低了(P＜0.01);注射四氯化碳大鼠门脉充血分数除在10周时变化无统计学意义外(P>0.05),2周、5周、15周时均比前一组明显高(P＜0.05或P＜0.01)。结论:大鼠在肝硬化形成过程中门静脉血流动力学变化与肝组织的病理改变均发生了变化。     

肝炎肝硬化肾功能损害早期诊断指标初探

目的研究肝炎肝硬化对肾功能影响因素、变化特点及其临床意义。方法依据《现代传染病学》肝炎肝硬化诊断标准,选择180例肝炎肝硬化患者,其中男性156例,女性24例;年龄26~59岁,平均年龄46.5岁。乙型肝炎肝硬化135例,丙型肝炎肝硬化11例,丁型肝炎肝硬化1例,终末期(死亡组)33例。其中代偿期98例(代偿期肝硬化组),失代偿期49例(失代偿期肝硬化组)。健康对照组40例,其中男性20例,女性20例;年龄32~50岁,平均年龄41.5岁。进行肝功能、血液生物化学检测,分析不同病期、血液系统、肝功能改变及并发症对β2-微球蛋白(β2-MG)、血清尿素(Urea)、肌酐(Cr)、乳酸脱氢酶(LDH)变化、发生率及病死率的相关性。结果 180例患者不同病期血液检测均显示,随病情进展,β2-MG、LDH逐渐升高,差异有显著统计学意义(t=5.37,P0.01);肝硬化失代偿期Urea与健康对照组比较,差异有显著统计学意义(P0.01)。120例血液检查,肝炎肝硬化贫血组、中性粒细胞减少组和血小板减少组β2-MG、LDH、Cr及Urea水平与其各自的正常组比较,差异有显著统计学意义(P0.01);三系血细胞减少组升高最为明显,差异有显著统计学意义(t=3.49,P0.01)。肝炎肝硬化患者按ALT、AST、AST/ALT比值、甲脂蛋白(AFP)变化分组,其升高组与其正常组及健康对照组比较,各组血清β2-MG、LDH、Cr及Urea均有统计学意义(t=4.25,P0.05)。随着肝炎肝硬化病情的进展,血细胞减少及肝功能恶化,血清β2-MG、LDH、Cr、Urea水平逐渐升高。结论在肝炎肝硬化病期中检测β2-MG、Urea、Cr、LDH变化可早期发现肾功能损害,并与病情轻重和疾病转归密切相关,是预测肝肾病情和预后的客观指标。     

苦参素联合恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效分析

目的：分析苦参素联合恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法选择我院2012年2月~2014年2月收治的64例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者为研究对象,随机数字法将其分为两组,对照组患者给予苦参素治疗,实验组患者行苦参素联合恩替卡韦治疗,对两组患者治疗前后肝功能指标及HBV-DNA变化进行比较。结果实验组患者治疗后ALB、AST、ALT、TBIL及HBV-DNA明显优于治疗前、对照组,差异有统计学意义,<0.05。结论苦参素联合恩替卡韦治疗能明显改善患者肝功能,抑制HBV-DNA复制,值得在失代偿期乙型肝炎肝硬化治疗中进一步应用。     

CG、TBA联合AFP和PIVKA-Ⅱ检测在HBV感染相关肝脏疾病诊断中的应用价值

目的 探讨CG、TBA联合AFP和PIVKA-Ⅱ检测在HBV感染相关肝脏疾病诊断中的意义.方法 应用回顾性研究模型,选取2019年1月至2020年10月于徐州医科大学第二附属医院住院的肝病患者为研究对象,其中乙肝患者60例(肝炎组)、肝硬化患者60例[肝硬化组(肝硬化代偿组36例)、(肝硬化失代偿组24例)]、原发性肝癌患者60例(肝癌组),选取同期健康体检者60例为健康对照组.所有入组者均进行血清甘胆酸(CG)、总胆汁酸(TBA)、甲胎蛋白(AFP)、维生素K缺乏Ⅱ诱导蛋白(PIVKA-Ⅱ)等肝病生物学指标水平测定,比较各指标水平在肝脏疾病中的差异,绘制受试者工作特征曲线(ROC),并比较各指标单独检测和联合检测对肝脏疾病的诊断中效能.结果 肝癌组的AFP、PIVKA-II、CG和TBA水平均高于肝硬化组、肝炎组和健康对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05).肝硬化代偿组的AFP、PIVKA-II、CG和TBA水平均低于肝硬化失代偿组,差异均有统计学意义(均P<0.05).CG诊断早期肝硬化的AUC最大;AFP鉴别肝硬化代偿期与肝硬化非代偿期及肝炎的AUC最大;PIVKA-II鉴别肝硬化失代偿期和肝癌的AUC最大.四项指标联合诊断早期肝硬化的AUC最高为0.974,灵敏度(98.3％)和特异性(91.7％)高于其他单一指标;四项指标联合鉴别肝硬化代偿期与肝硬化非代偿期的特异性最高为88.9％;AFP+PIVKA-II联合鉴别肝硬化失代偿期和肝癌的灵敏度最高为100％;AFP+CG联合检测鉴别肝硬化代偿期和肝炎的特异性最高为95.0％.结论 CG、TBA、AFP和PIVKA-Ⅱ检测在HBV感染相关肝脏疾病诊断中均具有一定的诊断价值,联合检测对HBV感染相关肝脏疾病的鉴别诊断及评估肝脏受损程度具有重要的临床意义.     

血清HBsAg水平与食管胃底静脉曲张破裂出血及child-pugh评分关系研究

目的 对乙肝后肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血及child-pugh评分与血清HBsAg水平的相关性进行分析研究.方法 将82例乙肝后肝硬化患者,根据食管胃底静脉曲张破裂出血情况,分为44例未出血组(未发生食管胃底静脉曲张破裂出血)和38例出血组(发生食管胃底静脉曲张破裂出血).另外根据child-puge分级情况,将患者分为26例child-pugh A级组、33例child-pugh B级组及23例child-pughC级组.分别对各亚组间HBsAg水平含量差异进行对比,并对HBsAg水平与食管胃底静脉曲张破裂出血及child-pugh评分的相关性进行分析.结果 出血组患者血清HBsAg水平含量明显高于未出血组(P＜0.05),而child-pugh C级组血清HBsAg水平含量最高(P＜0.05),child-pughA级组血清HBsAg水平含量最低(P＜0.05).同时血清HBsAg水平与食管胃底静脉曲张破裂出血及child-pugh评分与均存在显著的直线相关性(P＜0.05).结论 肝硬化患者血清HBsAg水平与食管胃底静脉曲张破裂出血及child-pugh评分存在密切的相关性.     

阿片受体对失血性休克血管低反应性的调控作用

目的:研究阿片受体是否参与失血性休克失代偿期对儿茶酚胺类血管活性药物血管低反应性的调控作用.方法:Wistar大鼠氨基甲酸乙酯和氯醛糖im麻醉,股动脉放血,MAP达3.73-4.26 kPa,维持3 h,每隔0.5 h iv NE 6 μg/kg,观察MAP的升高幅度及休克后血管反应性的时相变化,进一步于休克后血管低反应期内选择多个时相点,iv NE 6 μL/kg或(和)阿片受体阻断剂,观察升压幅度,了解阿片受体的调控作用.结果:(1)休克早期持续约0.5 h左右, N E升压作用明显强于休克前或对照组(P＜0.01), 提示休克早期机体处于代偿阶段, 其血管对儿茶酚胺的反应性增高; (2)休克持续1-3 h,NE的升压效应逐渐降低,与相应时相点、对照组比较差别明显(P＜0.01, P＜0.05),证明机体进入失代偿阶段,对缩血管剂的反应性下降,提示失血性休克失代偿期确实存在血管低反应性的问题;(3)在血管低反应期间,将NE与上列各种阿片阻断剂伍用,均能明显升高MAP,伍用比单用NE或阿片阻断剂升压作用明显增强 ,提示δ、κ、μ型阿片受体均参与调控失血性休克失代偿期的血管低反应性调控.结论: 本文证明失血性休克存在代偿期及失代偿期,前者对儿茶酚胺缩血管药物的反应性升高,后者下降,即出现低反应性.δ、κ、μ型阿片受体都参与调控其低反应性.伍用阿片受体阻断剂与儿茶酚胺对抢救低反应性失血性休克患者有益.     

失代偿期肝硬化治疗的临床研究

目的探讨促肝细胞生成素和还原型谷胱苷肽联合治疗失代偿期肝硬化的临床疗效。方法133例失代偿期肝硬化患者随机分为治疗组66例及对照组67例,治疗组应用促肝细胞生成素80 mg及还原型谷胱苷肽1500 mg静脉滴注,对照组采用还原型谷胱苷肽1500 mg静脉滴注,两组给予相同的支持治疗,疗程共4周,观察治疗后患者症状、体征及肝功能等变化。结果治疗组患者症状、体征及肝功能状况的改善均明显优于对照组。结论促肝细胞生成素与还原型谷胱苷肽联合治疗失代偿期肝硬化有较好疗效。     

MCI—154抗失血性休克效应

目的研究阿片受体是否参与失血性休克失代偿期对儿茶酚胺类血管活性药物血管低反应性的调控作用.方法Wistar大鼠氨基甲酸乙酯和氯醛糖im麻醉,股动脉放血,MAP达3.73-4.26kPa,维持3h,每隔0.5hivNE6μg/kg,观察MAP的升高幅度及休克后血管反应性的时相变化,进一步于休克后血管低反应期内选择多个时相点,ivNE6μL/kg或(和)阿片受体阻断剂,观察升压幅度,了解阿片受体的调控作用.结果(1)休克早期持续约0.5h左右,NE升压作用明显强于休克前或对照组(P＜0.01),提示休克早期机体处于代偿阶段,其血管对儿茶酚胺的反应性增高;(2)休克持续1-3h,NE的升压效应逐渐降低,与相应时相点、对照组比较差别明显(P＜0.01,P＜0.05),证明机体进入失代偿阶段,对缩血管剂的反应性下降,提示失血性休克失代偿期确实存在血管低反应性的问题;(3)在血管低反应期间,将NE与上列各种阿片阻断剂伍用,均能明显升高MAP,伍用比单用NE或阿片阻断剂升压作用明显增强,提示δ、κ、μ型阿片受体均参与调控失血性休克失代偿期的血管低反应性调控.结论本文证明失血性休克存在代偿期及失代偿期,前者对儿茶酚胺缩血管药物的反应性升高,后者下降,即出现低反应性.δ、κ、μ型阿片受体都参与调控其低反应性.伍用阿片受体阻断剂与儿茶酚胺对抢救低反应性失血性休克患者有益.     

慢性肝病患者外周血Ghrelin与炎性细胞因子的水平检测及其相关性研究

目的:探讨外周血Ghrelin与炎性细胞因子TNF-α、IL-1及IL-6表达水平与慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化、非酒精性脂肪性肝病肝脏损害程度的相关关系.方法:慢性肝病患者组和健康对照组血浆中Ghrelin、TNF-α、IL-1及IL-6表达水平检测采用酶联免疫吸附实验(ELISA).结果:慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化患者外周血Ghrelin表达明显升高,与正常对照组比较差异显著(P＜0.05,P＜0.01),失代偿期肝硬化(B、C级)患者外周血Ghrelin水平明显高于慢性乙型肝炎组(P＜0.05);Ghrelin在非酒精性脂肪肝病患者组外周血明显降低,与正常对照组比较差异显著(P＜0.01);慢性肝炎、肝炎肝硬化患者外周血Ghrelin表达与炎性细胞因子TNF-α、IL-1及IL-6呈正相关(慢性肝炎组r值分别为0.587、0.995、0.985,肝硬化组r值分别为0.730、0.966、0.979),而在NAFLD疾病组则呈负相关(r值分别为-0.660、-0.873、-0.894).结论:Ghrelin在慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化患者组外周血高表达,而在非酒精性脂肪性肝病患者组外周血低表达,Ghrelin表达水平与慢性肝病的发生发展过程相关.