心肌缺血／再灌注损伤时相性变化的电子示踪研究

本文以结扎家兔冠状动脉左室支为心肌缺血模型,应用镧电子示踪技术,生物体视学定量分析等方法,观察了心肌缺血不同时间再灌注后细胞膜系及线粒体超微结构以及镧示踪所提示的线粒体的功能变化等特点。结果表明,在心肌缺血20分时,细胞膜通透性升高,镧粒子进入细胞,再灌注时更为严重,即出现再灌注损伤。此时镧粒子多集于肌浆管。随缺血时间延长(30—40分),变化愈趋严重,缺血40分后再灌注,镧粒子大量涌入线粒体。而缺血60分,特别是再灌注时,心肌细胞严重破坏,几乎无完整线粒体,其中亦很少有镧颗粒。说明在此情况下的再灌损伤已属不可逆性。膜通透性的变化是由外及里的,即先肌膜而后为细胞内膜。就线粒体来讲则是先外膜而后内膜。实验结果提出可逆性(早期)再灌注损伤期,及不可逆性再灌注损伤期(晚期)的概念。     

丹参对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用

采用在家兔全麻、开胸、自主呼吸和自主心律的条件下,结扎冠脉左室支造成急性心肌缺血模型,进而松开结扎结形成再灌注损伤模型。对心肌缺血和再灌注损伤的组织脂质过氧化物含量和局部血流量变化进行测定,同时辅以心电图监护;以丹参注射液为保护剂观察其作用效果。结果表明,随着缺血时间的延续,心肌脂质过氧化物含量逐渐增加;当缺血60分钟后再灌注30分钟,脂质过氧化物含量仍继续上升,明显高于缺血60分钟组,但与缺血90分钟组比较则无显著差异;其缺血区局部组织血流量再灌注后仅恢复53.2%。给予丹参保护的再灌注组,其缺血区组织脂质过氧化物含量较再灌注损伤组下降56.0%(P<0.005),而局部组织血流量恢复则提高32.0%(P<0.001)。     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

结扎大鼠冠状动脉40分钟,解除结扎恢复血流再灌注20分钟,复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察绞股蓝总皂甙(GP)对心肌缺血/再灌注损伤的影响。结果,GP明显提高心肌组织GSH-Px活性,降低心肌MDA含量,使降低的线粒体膜流动性恢复,减轻再灌注导致心肌超微结构损伤。提示,GP对大鼠心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机理与抗氧化作用有关。     

补体介导心肌缺血再灌注损伤与药物防治

心肌缺血再灌注损伤的病理过程中 ,多种物质如亚细胞成分、氧自由基、C反应蛋白 (CRP)、酶降解后的低密度脂蛋白 (E LDL)等可激活补体。激活后的补体以直接和间接方式损伤心肌 ,并可激活Ras等基因促进心肌细胞凋亡。抗补体抗体、补体耗竭剂、补体激活抑制剂等抗补体治疗可减轻心肌缺血再灌注损伤。     

白细胞与心肌缺血再灌注损伤

白细胞在心肌缺血再灌注损伤中起着重要作用。通过阻塞毛细血管、产生自由基、促进血小板聚集以及参与花生四烯酸代谢等作用对心肌产生损伤。而通过某些方法抑制白细胞的功能，可使心肌缺血再灌注治疗获得较好的疗效。     

白细胞与心肌缺血再灌注损伤

白细胞在心肌缺务再灌注损伤中起着重要作用。通过阻塞毛细血管，产生自由基，促进血小板聚集以及参与花生四烯酸代谢等作用对心肌产生损伤。而通过某些方法抑制白细胞的功能，可使心肌缺血再灌注治疗获得较好的疗效。     

温血逆灌对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本文对１３例风湿性心脏病换瓣手术患者用温血逆灌进行心肌保护，以高效液相色谱检测高能磷酸化合物及其某些降解产物，证明ＡＴＰ和ＰＣｒ含量均呈复跳２０分钟（Ⅳ）＜复跳立即（Ⅲ）＜缺血４０分钟（Ⅱ）＜停跳立即（Ⅰ）的趋势。ＡＤＰ、ＡＭＰ和ＨＹＰＯ具有与上述相反的变化趋势，而ＮＡＤ含量则稍有增高。上述实验结果表明：温血逆灌的心肌中，高能化合物（ＡＴＰ、ＰＣｒ）合成比作者以前用低温高钾稀释血灌注时（正灌＾（１     

自噬与心肌缺血/再灌注损伤

Autophagy is a lysosome-dependent degradative pathway which is characterized by cytoplasmic vacuolization. However, it is not just a simple degradative pathway. Research shows that autophagy is related to many diseases, such as neurodegenerative disease, malignant tumor, ageing, pathogenic microorganism infection, myocardial ischemia/reperfusion injury and so on. Autophagy exactly exists in myocardial ischemia/reperfusion injury, and it becomes a new research hotspot. This review will focus on the occurrence and development of autophagy and its role, signal transduction and research status in myocardial ischemia/reperfusion injury.     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤机制是近年研究的热点之一,病因复杂,与多种因素有关,其中炎症反应与再灌注损伤关系密切.白细胞、血小板及内皮细胞粘附分子在炎症病理过程中有重要作用.因而粘附分子在再灌注损伤中的机制对进一步阐明心肌再灌注损伤的病理生理过程及对临床提供治疗上的理论依据具有实际意义.     

中医药防治心肌缺血再灌注损伤的研究进展

中医药是中华民族的宝贵财富,其治疗理念正逐渐被世界所接受,中医以疏通经脉、渗灌气血、濡养心神指导临床,其文献中无心肌缺血再灌注损伤一词,依据其病理过程中表现出的症状,多归属于中医的“胸痹”“心悸”和“真心痛”等范畴,现将MIRI的病理机制及中医药治疗进行整理,了解中医药对MIRI的干预治疗,从而为临床诊疗提供应用价值。     

丹参素对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

本实验采用Langendorff灌注模型,对心肌缺血/再灌注损伤中氧自由基清除酶系统超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-P_x)和超微结构的变化及丹参素的抗氧化效应进行了观察。随缺血时间的延长,SOD及GSH-P_x的活性逐步下降。当心肌缺血40分钟后富氧再灌注20分钟,SOD的活性仍然继续下降;GSH-P_x的活性明显低于缺血60分钟组,此时超微结构损伤最为严重。预先给丹参素及亚硒酸钠再进行缺血/再灌注,心肌SOD、GSH-P_x活性明显高于单纯缺血/再灌注时,超微结构损伤亦较轻,且丹参素的保护效果优于亚硒酸钠。     

急性心肌缺血再灌注损伤及其保护的研究：丹参制剂的作用

本文实验材料为家兔心肌,用高效液相色谱法测定腺苷酸类,用分光光度法测定脂质过氧化物和用原子吸收光谱法测定钙的含量。研究表明缺血再灌组ATP、ADP、AMP、AN(腺苷酸总量)、ATP/ADP、ATP/AMP和能荷均比缺血组(Ⅰ)丹参保护组(D)的非缺血区与缺血区中上述指标水平明显降低(P<0.001或P<0.01),与Ⅰ组和D组的非缺血区与缺血区比较,缺血再灌组的缺血区脂质过氧化物水平明显增加(P<0.001)。而该组缺血区心肌钙亦明显增加(P<0.001)。本文研究结果进一步证明丹参可以保护缺血再灌损伤的心肌。     

左型精氨酸减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究

以往实验证实，心肌缺血再灌注损伤（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ，ＭＩＲＩ）与内源性一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）水平下降有关。本研究观察左型精氨酸（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－Ａｒｇ）对ＭＩＲＩ时血...     

冷钾稀释血逆灌对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本文对７例进行换瓣手术的风湿性心脏病患者，采用冷钾稀释血冠状静脉窦逆行灌注方法保护心肌，同时利用ＨＰＬＣ检测了手术不同时点心肌能量有关物质的变化，并以此为指标评价顺灌与逆灌的保护效果。结果提示，逆灌较顺灌保护效果好。表现为逆灌时，手术过程中各时点（除停跳立即外，缺血４０分钟，复跳立即，复跳２０分钟）ＰＣｒ检测表观值各时点比顺灌时高；ＡＴＰ检测表观值在复跳２０分钟时逆灌明显高于顺灌，ＡＤＰ和ＮＡＤ检     

心脏缺血再灌注与生物膜损伤

心脏缺血及缺血冉灌注损伤已有几十年的研究历史。大量离体和在体实验模拟缺血再灌注过程,证实了氧自由基形成,细胞内钙超载等是参与造成损伤的因素。然而很难断定它们各自在损伤中所起作用的大