拉米夫定治疗乙型肝炎肝衰竭的临床观察

目的探讨拉米夫定治疗乙型肝炎肝衰竭患者的疗效。方法在182例乙型肝炎肝衰竭患者中,包括亚急性和慢加急/亚急性肝衰竭(A组)患者90例和慢性肝衰竭(B组)92例。在A组患者,40例(A1组)只接受基础和苦参碱治疗,50例(A2组)另加拉米夫定治疗;同样地,在B组中,41例(B1)未接受抗病毒治疗,51例(B2)给予拉米夫定治疗。生存患者被随访6个月。结果经过平均1.5个月的治疗,A1组有23例(57.5%)和A2组有16例(32.0%,P0.05)患者死亡;经过平均2.5个月的治疗,B1组有22例(53.7%)和B2组有24例(47.1%,P0.05)患者死亡;在A、B两组内,抗病毒治疗可明显提高生存患者血清ALT的复常率;在随访6个月时,80%以上A2组和B2组生存者HBV DNA水平保持阴性,而A1组和B1组生存者血清HBV DNA仍为阳性。结论拉米夫定治疗能提高亚急性和慢加急/亚急性乙型肝炎肝衰竭患者的生存率,但对慢性乙型肝炎肝衰竭患者的疗效还有待进一步随访。     

拉米夫定对湖北地区乙型肝炎病毒基因型的影响

目的研究拉米夫定对湖北地区乙型肝炎病毒基因型的影响及其临床意义。方法采用多对型特异性引物-聚合酶链反应检测160例慢性乙型肝炎患者血清HBV基因型;采用基因芯片技术对86例拉米夫定治疗18个月的慢性乙型肝炎患者进行酪氨酸—蛋氨酸—天冬氨酸—天冬氨酸(YMDD)基序、G1896A、A1814C、A1792T和G1764A单碱基变异检测。结果160例慢性乙型肝炎患者,B基因型127例(79%),C基因型24例(15%),BC混合型9例(6%),未发现A、D和E基因型。拉米夫定治疗的86例患者中,17例(19.7%)发生YMDD变异,B型14例,C型2例,BC混合基因型1例,其中6例发生多重变异,包括B型4例,C型2例;HBeAg/HBeAb血清转换率B型41例(68.3%)高于C型8例(40%)(P<0.05)。另外17例患者,经拉米夫定治疗后,HBVDNA仍阳性,亦未发现YMDD变异株。结论湖北地区HBV存在B、C和BC混合基因型,B型为本地区优势基因型,B型在拉米夫定治疗中更易发生YMDD变异;未变异者,血清HBeAg/HBeAb转换率高。     

拉米夫定和苦参碱治疗伴高胆红素血症的慢性乙型肝炎临床观察

目的研究拉米夫定联合苦参碱治疗伴高胆红素血症的慢性乙型肝炎的疗效。方法在232例伴高胆红素血症的慢性乙型肝炎患者中,包括慢性乙型肝炎重度无明显消化道症状者（A1组）70例和有明显消化道症状者（A2组）58例,慢性乙型重型肝炎基础肝病为慢性HBV携带者（B1组）22例、慢性乙型肝炎（B2组）34例和肝硬化（B3组）48例。在基础治疗的基础上,各组患者均给予拉米夫定口服和苦参碱静脉滴注治疗,另给予A2、B1和B2组患者氢化可的松琥珀酸钠短程治疗。结果经过3～4周治疗,A1和A2组患者均获得临床和生化学痊愈,而在B1组有4例（18．2％）、B2组有9例（26．5％）和B3组有18例（37．5％）患者死亡;入院时,B1组患者HBeAg阳性率为90．O％,B3组以抗一HBe阳性为主（91．7％）,B1组患者HBVDNA水平（1g 7．2±1．4copies／ml）最高,而B3组患者HBVDNA水平（lg5．4±0．9copies／ml,P〈0．01）较低;在各组存活者中,90％以上HBVDNA转阴,B2和B1组患者血清HBeAg／抗-Hbe转换率分别为72．3％（8／1 I）和27．8％（5／18）;典型患者的腹部CT复查显示腹水消退,缩小的肝脏增大;两次肝活组织病理学检查显示Knodell’HAI计分明显改善。结论以拉米夫定联合苦参碱为基础的治疗对伴有高胆红素血症的慢性乙型肝炎患者有效。     

乙型肝炎病毒YMDD及e抗原相关多重变异及其临床意义

目的 研究拉米夫定治疗慢性乙型肝炎期间HBVYMDD基序、影响HBeAg分泌的多重变异情况与临床的关系。方法 采用基因芯片技术对拉米夫定治疗9～30个月的慢性乙型肝炎患者进行YMDD基序、G1896A、A1814C、A1762T和G1764A(BCP双突变)单碱基变异检测。结果 102例慢性乙型肝炎患者拉米夫定平均治疗18个月时,22例发生YMDD变异,其中8例发生多重变异,包括G1896A3例、A1814C2例、G1896A A1814C、BCP双突变、BCP双突变 G1896A多重变异各1例,单纯YMDD变异和前5例联合变异均为HBeAg阳性,而后3例多重变异则为HBeAg阴性,其中1例多重变异继续治疗3个月后转变为单纯YMDD野生株阳性,同时伴有HBeAg的复阳。结论 拉米夫定治疗过程中存在YMDD及HBeAg相关多重变异的优势病毒株可能是HBVDNA复阳、同时伴有HBeAg阴转的原因之一,拉米夫定治疗过程中,HBeAg阴性时应监测其可能的相关变异。     

阿德福韦酯挽救治疗拉米夫定耐药患者的临床分析

目的观察阿德福韦酯挽救治疗拉米夫定治疗后HBVDNA突破患者的疗效。方法将49例拉米夫定治疗后HBVDNA突破的慢性乙型肝炎患者分为3组。A组12例患者直接改用阿德福韦酯治疗,B组25例患者先用拉米夫定与阿德福韦酯联合治疗,HBVDNA阴转后再单用阿德福韦酯治疗,C组12例患者持续应用拉米夫定与阿德福韦酯联合治疗。观察挽救治疗1年血清HBVDNA阴转情况。结果A组10例患者在治疗（3．50±2．07）个月（1～7个月）发生HBVDNA阴转;B组21例患者在治疗（2．05±1．36）个月（1～5个月）发生HBVDNA阴转;C组12例患者在治疗（1．33±0．65）个月（1-3个月）发生HBVDNA阴转。挽救治疗有效的患者维持应答〉12个月,治疗期间未发生肾功能损害等明显不良反应。结论拉米夫定治疗后HBVDNA突破患者直接改用阿德福韦酯治疗、先用拉米夫定联合阿德福韦酯再单用阿德福韦酯治疗以及持续拉米夫定联合阿德福韦酯治疗3种方案均是安全有效的。持续拉米夫定联合阿德福韦酯治疗可能是最快和最有效的挽救治疗方案。     

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎失败者接受干扰素再治疗临床观察

目的观察拉米夫定治疗慢性乙型肝炎失败者干扰素再治疗的疗效。方法125例符合条件的患者被随机分为A、B、C3组。A组21例,仍用拉米夫定100mg/日继续治疗12个月;B组84例,改用干扰素-α2b50μg/日肌肉注射1个月,后改为隔日1次,疗程6个月;C组20例,仅给予甘利欣等对症治疗。200例未服用拉米夫定患者的治疗同B组。观察治疗前、治疗后1个月、3个月、6个月、12个月时肝功能、乙型肝炎病毒血清标志物(HBVM)、HBV DNA的变化情况。结果各组疗程完成后,干扰素再治疗组(B组)及干扰素初治组第6个月后HBV DNA及HBeAg阴转率达到高峰:B组HBV DNA阴转率为60%、HBeAg阴转率为64.3%;初治组HBV DNA阴转率为62%、HBeAg阴转率为61%,两组差异无显著性意义(x2=0.71,P>0.05)。结论拉米夫定治疗失败患者仍可选用干扰素抗病毒治疗。     

拉米夫定联合治疗慢性乙型肝炎比单用疗效好

本文观察氧化苦参碱联合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎(CHB)抗病毒效果。 1 临床资料 2001年10月-2002年10月,120例慢性乙型肝炎患者,治疗前ALT升高2～5倍,随机分成2组,治疗组60例应用氧化苦参碱0.6g,静脉滴注,1/d,2个月以后改为口服,0.2g,3/d,4个月;加用拉米夫定100mg,1/d,疗程6个月。对照组60例,单用拉米夫定100mg,1/d,疗程6个月。结果显示联合用药组的HBeAg血清转阴率达53.33％(32/60),     

未成年慢性乙型肝炎患者临床与肝脏病理学特点分析

目的探讨未成年人慢性乙型肝炎患者临床及肝脏病理学特点。方法回顾性分析144例未成年人(≤18岁)慢性乙型肝炎患者肝脏炎症及纤维化程度,并按纤维化程度分为轻度纤维化(S0-S1)和显著纤维化(S2-S4)两组。分别对年龄、转氨酶水平、HBV DNA定量进行比较。结果在144例患者中,肝组织病理学检查显示为G1S02例,G1S124例,G1S218例,G1S345例,G2S123例,G2S234例,G2S358例,G3S13例,G3S2 23例,G3S3 13例,G3S42例。未成年患者中有92例(64%)肝脏纤维化程度≥S2;显著纤维化组血浆ALT、AST水平分别为160.6±151.0U/L、107.0±77.9U/L,高于轻度纤维化组的106.9±123.7U/L、66.6±50.7U/L,两组比较差异有统计学意义(t=-2.06,P=0.04;t=-3.52,P=0.001);两组间年龄、血清HBV DNA水平无统计学差异。结论未成年HBV感染者一旦出现转氨酶升高,应给予重视,必要时行肝活体组织学检查以指导治疗。     

乙型肝炎肝衰竭生存者的继续治疗与随访

目的随访α-干扰素、拉米夫定和拉米夫定联合苦参碱防治乙型肝炎肝衰竭生存者的中期疗效。方法在多中心选择亚急性或慢加亚急性乙型肝炎肝衰竭生存者(A组)110例,分别接受α-干扰素、拉米夫定和拉米夫定联合苦参碱治疗6个月;选择慢性乙型肝炎肝衰竭生存者(B组)110例,分别给予拉米夫定和拉米夫定联合苦参碱治疗6个月。随访18个月。结果在随访18个月时,A组患者全部生存,其中25.6%(10/39)接受α-干扰素治疗的患者,改用拉米夫定治疗,21.1%(15/71)接受拉米夫定或拉米夫定联合苦参碱治疗的患者改用阿德福韦酯治疗;B组接受拉米夫定治疗的患者死亡5例(9.4%),接受拉米夫定联合苦参碱治疗的患者死亡6例(10.5%),18.2%(18/99)生存者改用阿德福韦继续治疗。拉米夫定治疗使超过80%患者血清HBVDNA转阴,α-干扰素或拉米夫定联合苦参碱治疗患者HBeAg阴转和HBeAg/抗-HBe血清学转换率不比单用拉米夫定治疗者高。结论乙型肝炎肝衰竭生存者长期口服核苷类抗病毒药对阻断肝纤维化的发展有明显的疗效。由于本组α-干扰素和苦参碱的治疗时间相对较短,其中长期疗效还有待进一步探讨。     

阿德福韦酯治疗拉米夫定诱导的YMDD变异株感染慢性乙型肝炎

目的 研究阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药性慢性乙型肝炎的疗效及安全性。方法 选择拉米夫定耐药患者44例,其中（A组）21例接受阿德福韦酯和拉米夫定合用3个月后,停用拉米夫定,单用阿德福韦酯1年,B组23例给予阿德福韦酯加拉米夫定治疗1年。结果 A、B两组治疗12月时,患者ALT复常率分别是61．9％,82．6％;HBV DNA阴转率分别为42．8％,78．2％,HBeAg阴转率分别是11．1％,26．3％。结论 阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药性慢性乙型肝炎有效,长期联合拉米夫定能提高HBV DNA阴转率。     

天冬氨酸氨基转移酶/血小板指数预测慢性乙型肝炎患者肝组织病理状态的价值

目的探讨天冬氨酸氨基转移酶/血小板指数（APRI）预测慢性乙型肝炎患者肝组织病理状态的价值。方法对慢性乙型肝炎171例患者进行肝穿刺行病理学分级和分期检查。检测患者血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）和血小板（BPC）计数。采用单因素方差分析评价受试者工作特征（ROC）曲线下面积。结果AST和APRI在G1与G2之间有显著性差异（P=0.001和0.002）,在G2与G3、G3与G4之间均无显著性差异（P=0.926和0.551、0.926和0.805）;BPC在G1与G2、G2与G3、G3与G4之间均无显著性差异（P=0.464、0.388、0.218）。AST和APRI在S0与S1、S1与S2、S2与S3、S3与S4之间均无显著性差异（P=0.203和0.747、0.378和0.265、0.714和0.256、0.916和1.000）;BPC在S2与S3之间有显著性差异（P=0.008）,在S0与S1、S1与S2、S3与S4之间均无显著性差异（P=0.670、0.815、0.180）。AST和APRI预测G2～4的ROC曲线下面积分别为0.76和0.71（95%CI分别为0.67～0.86和0.61～0.80）,最佳截断值分别为74.0U/L和0.84;当AST≥74.0U/L和APRI≥0.84时,其预测G2～4的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度、Youden指数分别为61%和54%、83%和83%、95%和94%、37%和27%、65%和59%、44%和36%。BPC预测S3～4的ROC曲线下面积为0.31（95%CI为0.23～0.39）,最佳截断值为141.50×109/L;当BPC≤141.50×109/L时,其预测S3～4的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度、Youden指数分别为82%、55%、66%、74%、69%、37%。结论APRI对乙型肝炎相关性显著的炎症活动（G2～4）有一定的预测价值,但不优于AST;APRI对乙型肝炎相关性显著的肝纤维化（S2～4）或严重肝纤维化（S3～4）或肝硬化（S4）无预测价值,而BPC对乙型肝炎相关性严重的肝纤维化（S3～4）有预测价值。     

拉米夫定治疗无良好应答患者乙型肝炎病毒P区突变与基因型的关系

目的 观察拉米夫定治疗后无良好应答的慢性乙型肝炎患者HBV P区变异情况与基因型的关系.方法 对631例拉米夫定治疗后无良好应答的慢性乙型肝炎患者进行研究.通过荧光定量PCR或核酸测序确定HBV基因型,直接测序观察P区突变,实时荧光定量PCR方法检测患者病毒载量,比较不同基因型患者的HBV DNA水平及HBV P区变异情况.计量资料采用成组设计资料t检验,计数资料采用x~2检验或Fisher精确检验.结果 631例慢性乙型肝炎患者中,B基因型HBV感染者272例,C基因型感染者359例,C基因型感染者患者年龄为(39.1±11.4)岁,明显大于B基因型感染患者的(33.7±9.7)岁(t=-6.55,P<0.01).C基因患者病毒载量为(5.96±1.22)log_(10)拷贝/ml,高于B基因型患者的(5.58±1.21)log_(10)拷贝/ml,t=-2.01,P<0.05.A181V/T变异在C基因型的发生率高于B基因型(0.4%比5.3%,χ~2=12.23,P<0.01),M204I/V,L180M、T184A/G/I/S、S202G/I和V173L变异发生率在B、C基因型之间差异无统计学意义(P值均>0.05).M204I在B基因型的发生率为20.6%,高于C基因型的13.9%(χ~2=4.91,P<0.05);M204V和M201Ⅳ变异在B、C基因型中的发生率差异无统计学意义(χ~2值分别为1.70和2.21,P值均>0.05).拉米夫定耐药发生率在B、C基因型间差异无统计学意义(χ~2=0.00,P>0.05).结论 拉米夫定常见耐药位点在B、C基因型之间无明显差异,但是C基因HBV感染患者病毒载量高于B基因型HBV感染患者;M204I变异在B基因型中出现频率高于C基因型,拉米夫定加用或改用阿德福韦酯后可能会使A181V/T变异在C基因型出现的概率高于B基因型;年龄、免疫因素和非常见位点的变异或许是影响拉米夫定疗效的重要因素.     

恩替卡韦替代拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的疗效观察

目的观察恩替卡韦(ETV)替代拉米夫定(LAM)治疗未出现病毒变异的拉米夫定经治慢性乙型肝炎患者的疗效。方法 43例经拉米夫定治疗96周而没有出现病毒学突破的慢性乙型肝炎患者,分为2组,A组23例继续服用拉米夫定,100mg/d;B组20例,改口服恩替卡韦,0.5mg/d,随访3年,每12周检测患者肝功能、HBVDNA定量。结果 A组在继续治疗的第48、96、144周出现病毒学突破的患者数分别为2、6、9例。B组在换药的第48、96、144周出现病毒学突破的患者数分别为0、0、1例。结论恩替卡韦替代拉米夫定治疗未出现耐药的拉米夫定经治慢性乙型肝炎患者,其疗效与恩替卡韦初治相仿。     

不同方法阿德福韦酯治疗耐拉米夫定的慢性乙型肝炎患者长期疗效观察

目的观察不同方法阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药慢性乙型肝炎（CHB）长期疗效。方法 63例服用拉米夫定耐药的代偿期CHB患者,随机分为两组。A组,无限期拉米夫定联合阿德福韦酯治疗,6个月之内,HBV DNA下降2 log10或病毒检测不到者继续观察。B组,拉米夫定联合阿德福韦酯3～6个月,HBV DNA下降2 log10或病毒检测不到,停拉米夫定,单用阿德福韦酯,继续观察。所有患者定期检测肝功能,每3个月检测HBV DNA,每半年检测拉米夫定耐药位点（rtA173T/V和rtL180M）及阿德福韦酯耐药位点（rtA181T/V和tN236T）。结果 A组在防止再次乙型肝炎病毒（HBV）耐药的发生及预防病毒学和生化学突破要明显优于B组。结论无限期拉米夫定联合阿德福韦酯治疗能明显降低再次HBV耐药的发生,预防病毒学和生化学突破。     

拉米夫定联合抗乙肝转移因子治疗慢性乙型肝炎的临床疗效观察

目的评价拉米夫定联合抗乙肝转移因子与单用拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的临床疗效。方法拉米夫定联合抗乙肝转移因子组(A组)16例，联合治疗三个月；拉米夫定组(B组)18例。主要观察治疗前后乙型肝炎病毒标志物、肝功能与临床症状变化。结果治疗3个月与1年时，A组HBV DNA阴转率分别为68．8％、68．8％，B组为66．7％、66．7％。A组HBeAg／HBe转换分别为25％、50％，B组为16．7％、44．4％。A组完全反应率分别为62．5％、87．5％，B组为55．6％、84．2％。结论拉米夫定联合抗乙肝转移因子治疗慢性乙型肝炎与单用拉米夫定，在病毒学应答、肝功能改善及临床症状改善方面均未显示出增强疗效的作用。     

低水平丙氨酸氨基转移酶慢性乙型肝炎病毒感染者肝组织病理学变化研究

目的研究血清ALT≤3ULN的乙型肝炎病毒感染者肝组织病理学改变情况。方法选取血清ALT≤3ULN的乙型肝炎病毒感染者71例,在B超引导下行肝穿刺活检术,进行肝组织炎症活动度和肝纤维化程度检查。结果在71例HBV感染者,HBeAg阳性54例,HBeAg阴性17例。血清HBV DNA定量在1×103~105copies/ml 19例(26.8%),106~107copies/ml 34例(47.9%),≥108copies/ml 18例(25.3%)。ALT≤40U/L17例(23.9%),40U/L相似文献   

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎失败者干扰素-α2b再治疗临床观察

目的 :观察拉米夫定治疗慢性乙型肝炎失败者干扰素 α2b再治疗的疗效。方法 :12 5例符合条件的患者 ,随机分为A、B、C 3组。A组 2 1例 ,仍用拉米夫定 10 0mg/d继续治疗 12个月 ;B组 84例 ,改用干扰素 α2b 5 0 0万U /d肌注 1个月 ,后改为隔日 1次 ,疗程 6个月 ;C组 2 0例 ,予甘利欣对症治疗。 2 0 0例阳性对照组患者治疗同B组。观察其治疗前、治疗后 1个月、 3个月、 6个月、 12个月肝功能、乙肝病毒血清标志物 (HBV M )、HBVDNA变化情况。结果 :各组疗程完成后 ,对HBVDNA及HBeAg阴转率干扰素 α2b再治疗组 (B组 )与干扰素对照组差异无显著性意义 ( χ2 =0 71,P >0 0 5 )。结论 :拉米夫定治疗失败患者仍可选用干扰素抗病毒治疗。     

拉米夫定和干扰素α及苦参碱防治乙型肝炎肝衰竭生存者的肝纤维化进展

目的 探讨防止乙型肝炎肝衰竭生存患者肝纤维化进展的方法.方法 在多中心选择亚急性或慢加亚急性乙型肝炎肝衰竭生存者(A组)100例随机分为3组,在度过肝衰竭后分别给予干扰素α、拉米夫定和拉米夫定联合苦参碱治疗6个月,选择慢性乙型肝炎肝衰竭生存者(B组)100例随机分为2组,分别给予拉米夫定和拉米夫定联合苦参碱治疗6个月.全部患者均随访6个月,观察血生物化学、血清学、病毒学和肝组织学应答情况.根据资料不同采用t检验和χ2检验进行统计学分析.结果 全部A组患者生存,B组接受拉米夫定治疗的患者死亡3例(6.1%),接受拉米夫定联合苦参碱治疗的患者死亡4例(7.8%,P＞0.05);B组患者在治疗结束时血清总胆红素水平未降至正常,拉米夫定治疗使超过90%患者血清HBV DNA阴转,A组接受干扰素α或拉米夫定联合苦参碱治疗的患者HBeAg/抗-HBe血清转换率分别为52.9%(9/17)和31.3%(5/16),均高于拉米夫定治疗者(1/17,5.9%);在A组接受拉米夫定治疗的患者在随访结束时肝组织Knodell HAI计分(7.2±0.8)低于干扰素α治疗者(8.2±1.3),P＜0.05;联合苦参碱治疗可使HAI计分进一步降低(6.9±0.7),差异有统计学意义(P＜0.01).拉米夫定或拉米夫定联合苦参碱治疗对B组患者能抑制肝内炎症病变,但对已形成的肝纤维化无明显的逆转作用. 结论 乙型肝炎肝衰竭生存患者长期口服核苷类抗病毒药对阻断肝硬化的形成有重要作用,适时联合苦参碱可提高HBeAg/抗-HBe血清转换率和抑制肝内纤维组织增生.     

拉米夫定联合α-干扰素治疗慢性乙型肝炎临床研究

目的研究拉米夫定联合用药与单一用药治疗慢性乙型肝炎(慢乙肝)的疗效及远期转归,探索拉米夫定联合用药治疗慢乙肝的疗程,寻求更加有效的抗乙肝病毒策略及治疗方法。方法慢乙肝患者140例,ALT均大于2倍正常值上限(211.3±98.4U/L),HBeAg及HBV DNA均阳性。随机分A、B、C三组,经统计学处理各组间差异无显著性。其中A组(对照组)54例,B组(拉米夫定治疗组)52例,C组(拉米夫定联合α-干扰素治疗组)34例。A组不使用抗乙肝病毒(HBV)及免疫调节制剂,予常规护肝治疗。B、C两组均予拉米夫定100mg治疗,1/d,口服,时间一年;两周后,C组加用α-干扰素3MU,1/d肌肉注射,两周后改为隔日一次,6个月后停用α-干扰素。于治疗3、6、12个月时比较疗效,三组治疗前及治疗开始后每月复查肝功、乙肝病毒血清免疫学标志物(HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc,RIA法)、HBV DNA等项目,以综合评价疗效。结果治疗开始后3、6、12个月时ALT、HBV DNA变化A组与B、C两组差异均有显著性(P<0.01),B组与C组间差异均无显著性(P>0.05);HBeAg阴转率在治疗3、6、12个月时A组与B、C两组差异均有显著性(P<0.05或P<0.01),12个月时B、C两组间差异有显著性(P<0.05);抗-HBe阳转于治疗3、6、12个月时A组与B组间差异均无显著性(P>0.05),治疗6、12个月时A、B两组与C两组差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论拉米夫定治疗慢乙肝,抗病毒作用迅速,表现为生化学完全应答、病毒学完全应答及血清免疫学部分应答与对照组比较差异均有显著性,血清免疫学完全应答与对照组比较差异无显著性。提示拉米夫定抑制HBV及促进肝功能恢复方面疗效较佳。但HBeAg血清转换率明显低于现有资料报道,提示应用拉米夫定的慢乙肝患者都将面临无适当时机停药这一难题。而拉米夫定联合α-干扰素治疗慢性乙型肝炎,可增加血清免疫学的应答率,且两组间差异随治疗时间延长显著性增加,疗效优于单独应用拉米夫定治疗者,表明联合用药可明显缩短拉米夫定的用药时间,为尽早停用拉米夫定提供有力支持。     

拉米夫定序贯α-干扰素治疗慢性乙型肝炎疗效观察

目的探讨拉米夫定序贯α-干扰素治疗慢性乙型肝炎疗效。方法80例慢性乙型肝炎患者随机分为A组，先用拉米夫定100mg／d，口服，治疗6个月，然后用α-1b干扰素治疗6个月；B组只给拉米夫定100mg／d，12个月。结果A组治疗结束时ALT复常率，HBeAg、HBVDNA转阴率与对照组比较无显著差异；而A组随访6个月、12个月时ALT复常率，HBeAg、HBVDNA转阴率与对照组比较有显著差异。结论拉米夫定序贯干扰素治疗慢性乙型肝炎，可望缩短治疗疗程。