胃与大肠腺癌中CXCL12和CXCR4蛋白的表达及相关性

目的：研究趋化因子（C-X-C chemokine ligand 12, CXCL12）及其受体（C-X-C chemokine receptor 4, CXCR4）蛋白在胃和大肠腺癌中的表达水平,探讨二者与胃和大肠腺癌发生、发展、浸润、转移的关系及临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测胃腺癌、正常胃黏膜组织和大肠腺癌、正常大肠黏膜组织中CXCL12、CXCR4蛋白的表达情况,对其表达水平及其与临床病理的相关性做统计学分析。结果胃腺癌组织中CXCL12、CXCR4蛋白的阳性表达率均高于正常胃黏膜组织,差异均有统计学意义（P均＜0．01）;且二者的阳性表达为有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,侵达浆膜层组高于侵达肌层组,差异均有统计学意义（P均＜0．05）。大肠腺癌组织中CXCL12、CXCR4蛋白的阳性表达率均高于正常大肠黏膜组织,差异均有统计学意义（P均＜0．01）;且二者的阳性表达为有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,侵达浆膜层组高于侵达肌层组,差异均有统计学意义（P均＜0．05）。结论 CXCL12和CXCR4在胃和大肠腺癌中高表达,可能与胃和大肠腺癌的发生、浸润、转移密切相关。     

CXCR4-CXCL12轴在肺癌中的表达及临床意义达与LVD的关系

目的:探讨CXCR4-CXCL12轴在肺癌中的表达及临床意义。方法:选择发生或不发生纵隔淋巴结转移的肺癌组织各20例,通过免疫组化法分别检测肺癌组织中CXCR4的蛋白表达、淋巴结组织中CXCL12的蛋白表达。结果:发生淋巴结转移的肺癌组织中CXCR4蛋白的表达水平要高于不发生淋巴结转移的肺癌组织,而有癌浸润的淋巴结组织中CXCL12表达水平与无癌浸润的淋巴结中CXCL12水平相似;CXCR4的表达与肺癌患者的性别、年龄、肿瘤组织学类型和分化程度等无关,而与肺癌患者有无纵隔淋巴结转移有关。结论:CXCR4在肺癌组织中的高表达与淋巴结转移有关。     

CXCR7/CXCL12在不同胃癌组织中的表达及与临床病理因素的相关性分析

目的分析趋化因子受体7(CXCR7)/趋化因子配体12(CXCL12)在不同胃癌组织中的表达及与临床病理因素的相关性。方法采用回顾性研究的方法,收集凉山州第一人民医院105例胃癌组织标本及其对应的正常胃黏膜组织标本。根据组织标本类型的不同,分为对照组(正常胃黏膜组织)、胃癌组、腹膜转移癌组、肝转移癌组、淋巴结转移癌组。采用免疫组织化学法检测各组标本中CXCR7与CXCL12蛋白的表达情况,进一步分析CXCR7和CXCL12蛋白表达与胃癌患者临床病理特征的相关性。结果 CXCR7蛋白表达在各组胃癌组织中的阳性率较对照组均明显升高(P 0. 05);而不同胃癌组织中CXCR7蛋白阳性表达率的比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。CXCL12蛋白表达在各组胃癌组织中的阳性率较对照组均明显升高(P 0. 05);而不同胃癌组织中CXCL12蛋白阳性表达率的比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。CXCR7与CXCL12蛋白表达与胃癌患者性别、年龄、肿瘤直径及肿瘤部位均无明显相关性(P 0. 05),而与肿瘤浸润深度、肿瘤组织形态、腹膜转移、肝脏转移、淋巴结转移、肿瘤侵袭淋巴管与血管均密切相关(P 0. 05)。结论 CXCR7与CXCL12在胃癌组织中的表达水平较正常胃黏膜组织明显升高,二者表达水平与胃癌发生、发展、增殖及迁移密切相关;随着胃癌进程的推进,CXCR7与CXCL12的表达水平可进一步增高,两者过高表达可能促使胃癌细胞的侵袭性及转移性更强,二者在胃癌发生、侵袭和转移的病理过程中可能具有协同作用,有望成为评估胃癌患者预后状况的潜在肿瘤标志物。     

uH2B在原发性结肠腺癌中的表达及其与临床病理参数的关系

目的探讨原发性结肠腺癌组织中组蛋白H2B单素泛化(uH2B)的表达水平及与患者临床病理参数的关系。方法选取2013年1月—2016年1月本院胃肠外科手术切除的83例结肠腺癌组织标本、癌旁组织,既往收集的20例正常结肠组织,采用免疫组化染色观察各组组织标本中uH2B蛋白的表达程度,并分析与原发性结肠腺癌患者临床病理参数的关系。结果结肠癌组织标本中uH2B蛋白的阳性表达率46.99%,低于癌旁组织的83.13%、正常结肠黏膜组织的90.00%,差异均具有统计学意义(P0.05);癌旁组织和正常结肠黏膜组织中uH2B蛋白的阳性表达率差异无统计学意义(P0.05);结肠癌组织标本中uH2B蛋白的阳性表达率与肿瘤的TNM分期、分化程度、淋巴结转移相关(P0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤浸润深度、肿瘤最大径的关系不显著(P0.05)。结论结肠癌组织标本中uH2B蛋白表达率降低,并且与患者的肿瘤的TNM分期、分化程度、淋巴结转移具有相关性。     

肝癌组织中血管内皮生长因子的表达水平及影响因素分析

目的探讨肝癌组织血管内皮生长因子(VEGF)表达水平及其影响因素。方法 80例原发性肝癌组织标本,40例癌旁组织标本,均采用免疫组化法测定组织VEGF表达情况,分析VEGF与肝癌临床病理参数的关系。结果肝癌组织VEGF表达阳性率高于癌旁组织,且中度阳性、强阳性率比例高于癌旁组织,弱阳性比例低于癌旁组织(P0.05);不同分化程度、不同TNM分期、不同肝功能分级、是否合并淋巴结转移患者VEGF阳性率比较差异均有统计学意义(P0.05);肝癌组织VEGF表达情况与肿瘤分化程度呈负相关,与TNM分期、肝功能分级、淋巴结转移呈正相关(P0.05)。结论肝癌癌组织VEGF呈高表达,且受肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移及肝功能分级的影响。     

组织因子途径抑制物-2和趋化因子受体-4在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)和趋化因子受体-4(CXCR4)蛋白表达与临床病理特征及预后的关系。方法应用免疫组织化学方法检测60例NSCLC癌组织及癌旁组织及10例正常组织中的TFPI-2及CXCR4,并分析TFPI-2和CXCR4的表达水平与性别、年龄、组织类型、分化程度、TNM分期及淋巴结转移的关系。结果 TFPI-2在NSCLC组织中的表达水平明显低于癌旁组织和正常组织,CXCR4表达水平在癌组织中明显高于癌旁组织和正常组织(P0.05)。TFPI-2和CXCR4表达与性别、年龄、组织类型、分化程度、TNM分期无关,仅仅与淋巴结转移有关(P0.05)。TFPI-2和CXCR4在NSCLC组织中呈现负相关(r=-0.26,P0.05)。结论 TFPI-2可能通过抑制增高的CXCR4表达来影响肿瘤的迁徙转移。     

HES5蛋白与肺腺癌患者病情及预后的相关性研究

目的探究HES5蛋白表达水平与肺腺癌患者病情及预后相关性。方法回顾性收集江苏省中医院心胸外科离体后30 min内立即冻存于液氮中的4组肺腺癌组织和癌旁组织,采用Western Blot法分析HES5表达特征;收集2017年4月至2019年4月本院切除并经病理证实的48例肺腺癌标本(其中距肿瘤边缘>5 cm组织为癌旁正常组织),采用免疫组化染色法检测癌组织和癌旁组织HES5蛋白蛋白表达量,分析HES5蛋白表达量与性别、年龄、身体质量指数(BMI)、肿瘤直径、分化程度、肿瘤转移、肿瘤分期相关性;获取由手术时间起至患者死于癌症及癌症相关事件或纳入本研究36个月止的临床资料,根据患者生存情况分为生存组和死亡组,分析影响肺腺癌预后影响因素。结果HES5蛋白在分子量约为18 k Da处有显著表达,HES5蛋白在肺腺癌组织中表达升高,HES5蛋白在癌旁正常组织中表达降低,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);肺腺癌组织中HES5阳性表达率高于癌旁组织中HES5阳性表达率(P<0.05)。TNM分期Ⅱ/Ⅲ期、有淋巴结转移、肿瘤直径>3 cm的肺腺癌患者HES5蛋白表达量高于分期I期、无淋巴结转移、肿瘤直径≤3 cm的肺腺癌患者HES5蛋白表达量(P<0.05)。3年随访期间存活患者28例(占比48.28%),死亡30例(占比51.72%);肿瘤直径>3 cm、分化程度为低/中分化、有淋巴结转移、TNM分期Ⅱ/Ⅲ期、HES5蛋白高表达的肺腺癌患者存活率低于肿瘤直径≤3 cm、分化程度为高分化、无淋巴结转移、TNM分期I期、HES5蛋白低表达的肺腺癌患者存活率(P<0.05)。COX多因素结果显示,HES5蛋白表达、TNM分期是影响肺腺癌患者预后独立影响因素(P<0.05)。结论HES5蛋白在肺腺癌肿瘤组织中呈高表达水平,可负向调控肺腺癌患者肿瘤分级、肿瘤分期、肿瘤转移及病情进展,检测HES5蛋白表达水平可为肺腺癌患者早期诊疗及预后评估提供参考依据。     

乳腺癌CXCL12及其受体CXCR4的表达及意义

目的分析趋化因子12(CXCL12)及其特异性受体4(CXCR 4)在乳腺癌组织中的表达,探讨其与淋巴结转移的关系。方法用组织芯片及免疫组化技术检测CXCL12、CXCR 4在84例乳腺癌组织及正常组织中的表达。结果 CXCL12、CXCR 4在乳腺癌组织的表达水平(71.4%,65.5%)较正常乳腺组织高(22.6%,20.2%)(P<0.05);淋巴结转移组CXCL12、CXCR 4表达水平84.8%(39/46)、78.3%(36/46)高于无淋巴结转移组55.3%(21/38)、50.0%(19/38)(P<0.05);CXCR 4与CXCL12阳性表达呈正相关(r=0.649,P<0.05)。CXCL12、CXCR 4表达水平与乳腺癌淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、分化程度等无关(P>0.05)。结论CXCL12、CXCR 4高表达与乳腺癌淋巴结转移密切相关,选择性阻断CXCL12、CXCR 4的作用对控制乳腺癌淋巴结转移可能是一个有效的途径。     

结肠癌组织中肿瘤转移抑制基因-1和趋化因子受体4的表达及临床意义

目的：探讨肿瘤转移抑制基因-1(TMSG-1)和趋化因子受体4(CXCR4)在结肠癌组织中的表达及临床意义。方法：回顾性分析2017年1月至2019年11月行手术治疗的101例结肠癌患者的临床资料,取结肠癌组织病理切片为观察组,癌旁组织（距肿瘤部位>5 cm）病理切片为对照组。用免疫组织化学染色法测定CXCR4、TMSG-1表达情况。比较两组CXCR4、TMSG-1阳性表达情况,分析CXCR4、TMSG-1阳性表达与结肠癌患者临床病理特征、预后关系。结果：观察组CXCR4阳性率较对照组高,TMSG-1阳性率较对照组低,差异有统计学意义（P<0.05）;CXCR4、TMSG-1阳性表达与结肠癌淋巴结转移、TNM分期、远处转移有关,差异有统计学意义（P<0.05）;CXCR4、TMSG-1阳性表达与结肠癌患者年龄、肿瘤直径、性别、组织分化程度无关,差异无统计学意义（P>0.05）;Pearson相关性分析显示,CXCR4阳性表达与结肠癌患者淋巴结转移、TNM分期、远处转移呈正相关（P<0.05）,TMSG-1阳性表达与结肠癌患者淋巴结转移、TNM分期、远处转移...     

非小细胞肺癌组织CXCR4表达及MVD的研究

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中趋化因子受体（CXCR4）的表达与肺癌生物学行为以及血管形成之间的关系,着重分析CXCR4的表达以及新生血管形成在肺癌侵袭、转移及预后中的生物学意义。方法应用免疫组织化学方法 （SP法）检测62例非小细胞肺癌组织、12例癌旁正常组织中CXCR4的表达及微血管密度（MVD）的值,并分析CXCR4的表达及MVD与组织类型、肿瘤大小、TNM分期、分化程度、淋巴结转移的相关性。结果 CXCR4在肺癌组织中的阳性表达率为58.1%,在正常组织中的阳性表达率为16.7%,两者比较差异有显著性（P〈0.05）。非小细胞肺癌组织中CXCR4表达明显升高,以及MVD明显高于正常组织,与肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴结转移均有相关性（P〈0.05）,与肿瘤的大小、病理分型无关（P〉0.05）。CXCR4在NSCLC中的表达以及肿瘤MVD二者呈显著正相关。结论同时检测非小细胞肺癌组织的CXCR4的表达及MVD对判断肿瘤的恶性程度和估计预后有一定的意义。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.