急性白血病患者骨髓单个核细胞中BAG-1及Bcl-2蛋白的表达

目的:探讨急性白血病(AL)患者骨髓单个核细胞中BAG-1和Bcl-2蛋白的表达及意义.方法:用免疫细胞化学SP染色法分别检测初治AL患者(112例)、急性白血病完全缓解 (AL-CR)患者(57例)、急性白血病难治复发(RRAL)患者(29例)及正常对照者(20例)的骨髓单个核细胞中BAG-1及Bcl-2蛋白的表达.结果:4组间BAG-1及Bcl-2蛋白阳性表达率差异有统计学意义(χ2=61.795、37.866,P<0.001),初治AL组和RRAL组中2者的阳性表达率均高于AL-CR组和正常对照组(P<0.001).初治AL患者骨髓单个核细胞中BAG-1蛋白阳性表达率与白细胞计数及髓外浸润有关(χ2=16.336、19.289,P<0.001),且BAG-1与Bcl-2的表达呈正关联(rP=0.587,P<0.001).结论:BAG-1可能协同Bcl-2参与了急性白血病的发生发展.     

加味益气养阴法对急性白血病患者临床疗效及P-gp、Bcl-2蛋白表达研究

目的 :探讨加味益气养阴法对急性白血病患者临床疗效及P-gp、Bcl-2蛋白表达研究。方法 :将确诊的112例急性白血病患者按照数字表法随机分为两组。对照组56例采用常规化疗,试验组56例采用加味益气养阴法联合常规化疗。比较两组患者临床疗效、免疫功能状态及P-gp、Bcl-2蛋白表达的差异。结果 :试验组患者临床完全缓解率、总缓解率分别为25.0%、66.1%,高于对照组8.9%、35.7%(P0.05);治疗后试验组患者CD3、CD4和CD8细胞水平高于同期对照组(P0.05);治疗后试验组患者P-gp、Bcl-2蛋白表达水平显著降低,并低于同期对照组(P0.05)。结论 :加味益气养阴法对急性白血病效果佳,临床缓解率较高,增强机体免疫力,这可能与介导白血病耐药的P-gp、Bcl-2蛋白表达水平降低有关。     

急性白血病患者骨髓细胞中Cox-2和Bcl-2的表达

目的:探讨急性白血病患者骨髓细胞中Cox-2和Bcl-2的表达及意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测45例初治急性白血病患者、24例完全缓解急性白血病患者及20例正常对照骨髓细胞中Cox-2、Bcl-2的表达.结果:初治组Cox-2和Bcl-2的表达率和阳性积分均高于完全缓解组和对照组(P均＜0.05),完全缓解组与对照组之间差异均无统计学意义(P＞0.05).骨髓细胞中Cox-2与Bcl-2的表达呈正相关(r=0.957,P＜0.05).结论:Cox-2和Bcl-2在急性白血病骨髓细胞的异常高表达可能与白血病发生发展有关.     

急性髓性白血病中CD40-CD40L与OX40的表达与Bcl-2和Bcl-x_L表达的相关性分析

目的:探讨在急性髓性白血病(AML)中,CD40、CD40L、OX40抗原的表达与白血病相关基因Bcl-2和Bcl-xL表达的相关性.方法:根据流式细胞仪检测结果将46例未经治疗的初诊急性髓性白血病患者分为四组:仅表达CD40的患者组(①组)、表达CD40+CD40L+OX40-的患者组(②组)、三种抗原全部表达组(③组)和全部不表达组(④组),利用RT-PCR方法检测46例患者骨髓单个核细胞Bcl-2、Bcl-xL mRNA的表达,利用SPSS统计软件分析.结果:①组、④组Bcl-2、Bcl-xL的表达水平低于②、③组的表达水平.结论:在CD40与CD40L同时表达时,可以提高白血病细胞Bcl-2和Bcl-xL的表达.     

中药露蜂房蛋白对红白血病小鼠脾组织中Bcl-2／Bax蛋白表达

目的研究露蜂房蛋白（NVP）在体内对红白血病细胞Bcl-2／Bax蛋白表达的影响。方法制备红白血病小鼠模型，SP免疫组织化学检测实验各组脾组织中红白血病细胞Bcl-2／Bax表达，图像分析技术对Bcl-2／Bax免疫反应阳性细胞用SAS8．0统计软件处理分析。结果露蜂房蛋白处理组与生理盐水组比较，Bcl-2阳性表达细胞明显减少（P〈0．01），Bax蛋白表达明显增高（P〈0．01）。结论Bcl-2蛋白Bax蛋白与露蜂房蛋白对红白血病细胞在体内的作用密切相关。     

急性白血病骨髓血管新生与Bcl-2蛋白关系的研究进展

目的探讨急性白血病骨髓血管新生与Bcl-2的关系，为白血病的治疗寻找新的治疗方法。方法查阅总结近20年来国内外相关文献，对血管新生与急性白血病的关系、Bcl-2与白血病的关系及VEGF与Bcl-2的关系进行综述。结果白血病细胞表达较高的VEGF，VEGF促使血管生成和内皮细胞增生，VEGF能上调Bcl-2的表达，Bcl-2在血管生成过程中高表达，白血病细胞与骨髓新生血管之间存在密切的关系。结论抑制Bcl-2的表达，控制骨髓血管生成，为今后白血病治疗打下基础。     

乳香诱导急性非淋巴细胞白血病细胞凋亡中对Bcl-2基因调节

研究乳香诱导急性非淋巴细胞白血病细胞凋亡中对Bcl-2基因蛋白的影响。采用DNA片段百分率及免疫组化法检测30例急性非淋巴细胞白血病细胞及白血病细胞株HL60细胞经100μg/ml乳香处理前、后Bcl-2基因蛋白表达水平。结果：乳香具有诱导急性非淋巴细胞白血病细胞及HL60细胞凋亡^[1]及下调Bcl-2基因蛋白表达水平。结论：乳香具有诱导急性非淋巴细胞白血病细胞及HL60细胞凋亡作用及下调Bcl-2基因蛋白。Bcl-2基因蛋白表达水平下调可能是乳香提取物诱导急性非淋巴细胞白血病细胞凋亡重要机制之一。     

Fas、Bcl-2在γ射线体外诱发的白血病小鼠骨髓细胞中的表达

目的 :观察 Fas、Bcl- 2在 γ射线体外诱发的急性淋巴细胞白血病小鼠骨髓细胞中表达情况 ,以探讨辐射致癌的机制。方法 :采用 4次 1.75 Gyγ射线全身照射 BAL B/ c小鼠诱发白血病模型 ,通过流式细胞仪对照射后白血病组、未癌变组及对照组小鼠骨髓细胞中 Fas、Bcl- 2的表达进行检测 ;应用抗 Fas抗体诱导细胞凋亡 ,进一步观察 Fas、Bcl- 2的表达对骨髓细胞凋亡的影响。 结果 :白血病小鼠骨髓细胞 Fas表达较未癌变组及对照组明显下降 (P<0 .0 1) ,而 Bcl- 2的表达明显增强 (P<0 .0 1) ;白血病小鼠骨髓细胞明显耐受抗 Fas抗体诱导的细胞凋亡。 结论 :Fas低表达、Bcl- 2高表达导致了细胞凋亡受到抑制 ,这可能是辐射引起小鼠急性淋巴细胞白血病的机制之一。     

急性白血病Pgp、Bcl—2、CD34表达与临床多药耐药

目的：检测Pgp、Bcl-2及CD34抗原在急性白血病细胞的表达，探讨其与多药耐药及预后的关系。方法：用直接免疫荧光法，检测41例急性白血病患骨髓白血病细胞的Pgp、Bcl-2、CD34抗原表达。结果：Pgp、Bcl-2、CD34在急性白血病临床耐药组表达明显升高，且Pgp、Bcl-2阳性表达CR率降低，与阴性表达比较，判别显；而CD34阳性表达与CR率无明显相关性；Pgp、Bcl-2单独或联合检测均可用于评价多药耐药；Pgp与CD34、Pgp与Bcl-2有相关性，而Bcl-2与CD34无相关性。结论：Pgp、Bcl-2、CD34高表达均与多药耐药的发生相关，而Pgp、Bcl-2联合高表达可作为急性白血病多药耐药及预后不良的指标，更具有临床意义。     

急性白血病细胞生存素、bcl—2和P-糖蛋白表达及临床意义

目的 :探讨生存素、P-糖蛋白及 bcl-2在急性白血病细胞中的表达及其与耐药的关系。方法 :应用间接免疫荧光染色检测急性白血病 43例 P-糖蛋白、bcl-2蛋白的表达 ,逆转录 -聚合酶链反应检测生存素的表达。结果 :急性白血病患者细胞中 P-糖蛋白、bcl-2及生存素的阳性率均高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;3者的表达在急性髓细胞性白血病与急性淋巴细胞性白血病中无明显差异 (P>0 .0 5 ) ;P-糖蛋白、bcl-2、生存素阳性的患者耐药率均明显高于阴性者 (P<0 .0 5 ) ;3因素中生存素与 bcl-2的表达呈轻度正相关 ;生存素和 P-糖蛋白及生存素和 bcl-2双阳性患者的耐药性明显高于双阴性的患者 ;生存素、P-糖蛋白和 bcl-2 3者都阳性患者的耐药性明显高于双阳性、单阳性或 3阴性的患者 (P<0 .0 5 )。结论 :急性白血病中存在着生存素、bcl-2和 P-糖蛋白的高表达 ,其中生存素与 bcl-2的表达有相关性 ,3指标中 2项或 2项以上阳性的患者耐药性明显增高。