卡托普利对肾性高血压大鼠主动脉磷脂酶C活性的影响

目的　观察肾性高血压主动脉磷脂酶 C(PL C)活性变化及卡托普利对其的影响。方法　制备二肾一夹高血压动物模型作为实验组 ,术后 4周开始给予卡托普利者作为治疗组 ,以未进行二肾一夹者为对照组。术后 4周测定动脉血压 ,8周时测定动脉血压与主动脉组织 PL C活性。结果　与对照组相比 ,实验组 8周大鼠动脉血压显著升高 (P<0 .0 1) ,主动脉组织 PL C活性明显增强 (P<0 .0 5) ;卡托普利显著降低动脉血压与主动脉 PL C的活性 (P<0 .0 5)。结论　肾性高血压主动脉 PL C活性升高 ,Ang 可能通过活化的 PL C参与高血压的发生和发展     

肥大心肌磷脂酶C的活性变化及卡托普利对其影响

目的 :探讨肾性高血压所致肥大心肌组织磷脂酶C(PLC)活性改变在心肌肥大发生发展中的作用。方法 :制作两肾一夹 (two kindneyoneclip ,2KIC)高血压动物模型 ,以未进行两肾一夹者为假手术组。观察术后 1周、2周、4周和 8周时动脉血压 ,心肌肥大指数 ,心肌ACE活性及PLC活性的变化 ;术后 4周给予卡托普利 (captopril) ,观察 8周时动物的动脉血压 ,心肌肥大指数 ,心肌ACE活性及PLC活性的变化。结果 :术后 2周开始发生高血压与心肌肥大 ,心肌ACE活性于术后 2周、4周、8周显著增高 ;PLC活性于术后 2周、4周、8周分别增高 6 4 6 5 % (P<0 0 5 )、81 5 3 % (P <0 0 5 )、97 2 2 % (P <0 0 1) ,术后 4周给予captopril ,至 8周动脉血压、心肌肥大指数、心肌ACE活性及PLC活性均回降至假手术组水平。结论 :肾性高血压所致肥大心肌组织磷脂酰肌醇特异性PLC活性升高 ,AngⅡ可能通过活化的PLC参与心肌肥大的发生过程     

肾性高血压大鼠肥大心肌丝裂素活化蛋白激酶的表达

目的　探讨丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)在肾性高血压致心肌肥大中的作用。方法　制作肾性高血压大鼠动物模型为实验组 ,观察术后第 4周、8周动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK表达的改变 ,并与对照组进行比较。结果　实验组大鼠术后第 4周、8周动脉血压持续升高、心肌肥大逐渐加重 ,第 4周、8周心肌MAPK表达分别显著高于对照组 (P<0 .0 5和P <0 .0 1)。结论　MAPK表达增强可能是肾性高血压时各种细胞外刺激因素介导心肌肥大发生的重要途径     

卡托普利对大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶表达的影响

目的　探讨卡托普利对肾性高血压大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)表达的影响。方法　复制二肾一夹高血压动物模型作为实验组 ,术后 4周开始给予卡托普利者作为治疗组 ,以未进行二肾一夹者为对照组。术后 8周测定动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK的表达。结果　与对照组相比 ,实验组动脉血压及心肌肥大指数显著升高 ,MAPK表达显著增强 (P <0 .0 1) ;卡托普利显著降低心肌MAPK的表达。结论　心肌MAPK表达增强可能是血管紧张素II介导的心肌肥大信号转导通路中的重要环节。     

肾性高血压大鼠肥大心肌组织内皮素水平的变化

目的 :探讨内皮素在肾性高血压致心肌肥大中的可能作用。方法 :制作肾性高血压动物模型为实验组 ,观察术后 4周和 8周时动脉血压、心肌肥大指数、心肌组织内皮素的变化 ,并与对照组进行比较。结果 :术后 4周、8周 ,动脉血压持续升高、心肌肥大指数分别显著高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,内皮素水平分别显著高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,内皮素与心肌肥大程度呈显著正相关 (P <0 0 5 )。结论 :肾性高血压所致心肌肥大的发生可能与内皮素水平增高有关。     

肾性高血压大鼠肥大心肌血管紧张素Ⅱ水平、碱性成纤维细胞生长因子和丝裂素活化蛋白激酶的表达

目的观察肾性高血压大鼠肥大心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的表达。方法20只健康雄性SD大鼠随机分为2组,每组10只,实验组制备二肾一夹高血压大鼠模型,假手术组大鼠未进行二肾一夹,观察2组大鼠术后8周血压、心肌肥大指数、心肌AngⅡ含量、心肌组织bFGF与MAPK的表达。结果与假手术组比较,实验组大鼠术后8周血压、心肌肥大指数、心肌AngⅡ水平明显增高(P<0.01,P<0.05),心肌bFGF与MAPK表达显著增强(P<0.05)。结论bFGF、MAPK参与肾性高血压大鼠心肌肥大的发生机制。     

高血压大鼠肥大心肌血小板衍生生长因子受体含量的变化

目的　观察高血压大鼠心肌组织血小板衍生生长因子 (PDGF) - β受体含量的变化。 方法　以二肾一夹 (2K1C)高血压大鼠动物模型为实验组 ,观察术后 4、8周动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织PDGF - β受体含量的变化 ,并与对照组进行比较。 结果　实验组大鼠术后 4周、8周动脉血压持续升高、心肌肥大逐渐加重 ,PDGF - β受体含量明显高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。 结论　PDGF - β受体上调可能参与肾血管性高血压促心肌肥大的病理生理机制。     

替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的组织形态学改变

目的:探讨双肾一夹(2K1C)型高血压大鼠血管重塑的组织形态学改变及血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)阻断剂替米沙坦(telmisartan)对2K1C型高血压大鼠血管重塑的逆转作用.方法:将成年雄性wistar大鼠随机分成模型组、对照组、替米沙坦组,均在术后每周测血压,8周后处死大鼠,取胸主动脉与颈总动脉行组织形态学观察.结果:模型组血压较对照组血压明显升高(P＜0.01);模型组颈总动脉与胸主动脉管壁增厚,中膜厚度/内径比值较对照组明显增加,同时中膜细胞层数较对照组增多(P＜0.05);治疗8周后,替米沙坦组血压明显降低(P＜0.01),动脉管壁变薄,颈总动脉与胸主动脉中膜厚度/内径分别较模型组明显减少(P＜0.01),二者中膜细胞层数较模型组减少(P＜0.01).结论:在2K1C高血压大鼠模型中,wistar大鼠血压的升高导致了血管重塑;替米沙坦能够逆转血管重塑.     

两肾一夹高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的表达

目的:观察两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)蛋白和mRNA的表达。方法:30只雄性Wister大鼠随机分为2组,对照组和2K1C高血压组各15只。鼠尾容积法测定术前、术后1周、4周、8周的血压变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织AngⅡ水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肾脏ACE2 mRNA表达。结果:①2K1C组术后血压明显高于术前和对照组(P<0.01);②与对照组相比,高血压模型组心肌局部AngⅡ浓度显著升高(P<0.01);③高血压模型组ACE2蛋白和mRNA表达较对照组明显降低(均P<0.05)。结论:2K1C高血压大鼠心肌局部AngⅡ浓度升高,肾脏组织ACE2蛋白和mRNA表达降低,这可能是两肾一夹高血压大鼠血压发生的机理之一     

N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠胸主动脉血管紧张素转换酶2和血管紧张素转换酶的表达

目的 通过观察高血压大鼠胸主动脉组织中血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2活性及mRNA表达的改变,探讨ACE2及其与ACE相互平衡对高血压的调节作用.方法 40只血压正常且年龄匹配的SD大鼠分为模型组和对照组,每组20只.模型组大鼠每100 mL饮水中加入Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)50 mg,每日摄入L-NAME 50 mg/kg,制作高血压模型;按照L-NAME的摄入时间分为第2、4、8、12周4个亚组(n=5);对照组设立相同的亚组,于相应时间分别摄入相同体积的清水.采用总活性比色法检测胸主动脉ACE和ACE2活性;RT-PCR技术检测胸主动脉ACE和ACE2 mRNA的表达.结果 模型组大鼠在服用L-NAME后第4、8、12周,血压均较相应对照组显著升高(P＜0.05);而对照组各亚组入组前后血压差异无统计学意义(P＞0.05).服用L-NAME后第4、8、12周,模型组大鼠的胸主动脉组织ACE活性和mRNA相对表达量均较相应对照组显著升高(P＜0.05),ACE2活性及其mRNA相对表达量均较对照组显著降低(P＜0.05);对照组各亚组间ACE、ACE2活性和mRNA相对表达量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 通过抑制NO合成所导致的高血压的发病过程中,胸主动脉组织ACE2、ACE的mRNA表达及活性与血压升高有关.     

肾性高血压大鼠肥大心肌bFGF与丝裂素活化蛋白激酶的表达及氯沙坦对其影响

目的:观察肾性高血压大鼠肥大心肌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响以及氯沙坦逆转心肌肥大的作用。方法:制备二肾一夹高血压大鼠模型为实验组,采用氯沙坦作为治疗组,以未进行二肾一夹大鼠作为假手术组,观察3组大鼠术后8周心肌肥大指数、心肌血管紧张素含量、心肌组织bFGF与MAPK的表达。结果:与假手术组相比,实验组大鼠术后8周心肌肥大指数、心肌Ang水平明显增高(分别P<0.01,P<0.05);治疗组大鼠心肌肥大指数则无明显差异,心肌Ang仍保持在高水平。与假手术组相比,实验组心肌bFGF与MAPK表达显著增强(分别P<0.05),而氯沙坦可以显著抑制bFGF与MAPK表达。结论:bFGF、MAPK参与肾性高血压心肌肥大的发生机制,氯沙坦除了阻断Ang诱导的肥大信号转导外,还可能通过抑制bFGF诱导的细胞信号转导途径逆转心肌肥大。     

氯沙坦和缬沙坦对中青年高血压合并高尿酸血症及血清补体的影响

目的探讨氯沙坦和缬沙坦对中青年高血压合并高尿酸血症及血清补体的影响。方法将2016年6月~2017年9月我院收治的128例中青年高血压合并高尿酸血症患者分为氯沙坦治疗的氯沙坦组,缬沙坦治疗的缬沙坦组;治疗前、4周及结束时检测血压、血尿酸、C3及C4补体水平,并记录不良反应发生情况。结果治疗4周时及治疗结束时氯沙坦组和缬沙坦组收缩压及舒张压均显著降低(P0.05);治疗4周时及治疗结束时氯沙坦组和缬沙坦组血尿酸均明显降低;治疗4周时及治疗结束后氯沙坦组及缬沙坦组患者血中C3补体及C4补体均显著降低(P0.04);治疗4周时及治疗结束时氯沙坦组患者血中C3补体及C4补体水平显著低于缬沙坦组;氯沙坦组1例出现头晕反应,缬沙坦组未出现不良反应。结论对中青年高血压合并高尿酸血症患者采用氯沙坦和缬沙坦治疗均具有较理想的降血压作用,但相较于缬沙坦,氯沙坦可有效降低血尿酸及补体水平。     

氯沙坦和氨氯地平对高血压病患者血压、血尿酸的作用比较

[目的]比较氯沙坦和氨氯地平的降压疗效和对血尿酸的影响。[方法]选择大连医科大学第二临床学院北院心内科住院的高血压病人98例，随机分为两组：A组49例，晨服单一药氯沙坦50mg／d；B组49例，晨服单一药氨氯地平5mg／d，观察8周。治疗前后测血压、血尿酸。[结果]与用药前比较，服药8周后，两组血压均显著下降（P〈0．01），组间无差异（P〉0．05）；两组血尿酸均下降，与用药前比较，氯沙坦组下降显著（P〈0．05），氨氯地平组下降无显著性（P〉0．05）。[结论]氯沙坦与氨氯地平降压疗效相似，均可作为抗高血压一线用药。其中，氯沙坦对高尿酸血症的患者尤为首选。     

腹主动脉狭窄性高血压大鼠肾素—血管紧张素系统的动态变化

用Wistar大鼠进行实验。以银夹缩窄腹主动脉。分批检查、测量颈动脉和股动脉血压,称重心脏及测定外周血肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)浓度。发现外周血液肾素活性、ATⅡ浓度在狭窄后2h就有升高,3天达高峰,以后逐渐下降,8周后恢复到正常水平。狭窄术后前3天肾素活性、ATⅡ浓度与颈动脉血压间有显著正相关(P<0.01),3天后则无相关性。表明肾素—血管紧张素—醛固酮(RAA)系统在腹主动脉狭窄性高血压的发生中为始动因素之一,对高血压维持不起主要作用。     

厄贝沙坦治疗轻、中度原发性高血压疗效研究

目的：探讨厄贝沙坦治疗轻、中度原发性高血压的疗效。方法：96例轻、中度原发性高血压患随机分为两组：厄贝沙坦组（56例）150－300mg/d口服，氨氯地平组（40例）5－10mg/d口服，疗程均为8周，治疗前、治疗后4周和8周行动态血压监测。结果：在疗程第4周和第8周厄贝沙坦和氨氯地平均有较好的降压效果，两组间血压下降差别无统计学意义，第8周厄贝沙坦组总有效率为71．6％，氨氯地平组为68．2％，两组用药耐受性良好，氨氯地平组与用药相关的水肿发生率略高。结论：厄贝沙坦对高血压有确切疗效，且耐受性良好，无特征性毒副作用。