非酒精性脂肪肝患者的血清瘦素水平

瘦素是在肥胖基因(Ob基因)编码下,主要由脂肪组织分泌的一种肽激素,主要调节机体的食物摄取和能量消耗,与肥胖关系密切[1].而非酒精性脂肪肝多发生在肥胖患者,本文通过研究非酒精性脂肪肝患者的血清瘦素水平以确定瘦素在发病过程中可能起的作用,研究慢性病毒性肝炎患者的血清瘦素水平以判断肝炎对血清瘦素水平的影响.     

瘦素受体Gln223Arg基因多态性与肥胖关系的研究

目的 研究瘦素受体Gln223Arg基因多态性与肥胖的关系。方法 2004年在山西省盂县选取一组人群，凋查其心血管病危险因素，同时抽血检测瘦素受体Gln223Arg基因多态性的基因型，并分析Gln223Arg基因多态性与肥胖的关系。结果 该组人群GG、GA及AA的基因型频率分别为0．7679、0．2171和0．0151；G和A等位基因频率分别为0．8764和0．1236。基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡（P=0．934）。单因素分析结果表明携带A等位基因的研究对象具有更高的体重（63．2kg vs．61．9kg；P=0．0307）和体重指数（24．4kg／m^2 vs．24．1kg／m^2；P=00898）；在调整年龄、性别、体力活动和膳食之后，携带A等位基因者仍然具有较高的体重指数（24．5kg／m^2 vs．24．1kg/m^2；P=0．0396）和肥胖患病率（OR=1．30，95％CI：0．957～1．767；P=0．0935）。结论 瘦素受体Gln223Arg基因多态性与肥胖可能有关。     

瘦素：一种生殖功能的代谢信号

瘦素是肥胖基因编码，脂肪组织分泌的蛋白质，已知其主要功能是调控进食、能量消耗及体重。近年来瘦素在生殖方面的作用备受关注，许多研究表明瘦素与青春期发育、育龄期妇女的月经变化、排卵功能、妊娠以及老年妇女的衰老有着重要联系，从而推测瘦素可甬一种生殖功能的代谢信号。本文就主要围绕着这个观点做一概述。     

雄性生殖系统中瘦素表达及功能的研究进展

男性生育力呈下降趋势,阐明其发生机制有助于男性不育症的精准医疗.瘦素是一种主要由脂肪组织产生的激素,在调节机体能量代谢、参与炎性反应、促进生殖系统发育及维持其正常功能等方面具有重要的作用.瘦素及其受体在哺乳动物下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴的内分泌器官、睾丸、生殖道、附属生殖腺以及精子中均有广泛表达,其表达异常与雄性生...     

瘦素与胎儿生长发育

1994年Zhang〔1〕等成功克隆了肥胖基因及人类的同源系列,其编码蛋白产物称为瘦素(leptin)。瘦素的发现为体内能量代谢和脂肪沉积机理的研究开辟了新的领域,引起各国学者的注意。随着研究的不断深入,发现瘦素具有更广泛的作用,在妇产科领域,瘦素与生殖、妊娠、胎儿生长发育乃至妇科疾病等均密切相关。现就瘦素与胎儿生长发育的关系综述如下。1瘦素的概况瘦素是肥胖基因的蛋白产物,由146个氨基酸组成,具有与细胞因子相同的三级结构〔2〕。其相对分子质量16 000,具有强亲水性。人和鼠的瘦素氨基酸序列有84%的同源性。瘦素大部分与血清蛋白结…     

瘦素:一种生殖功能的代谢信号

瘦素是肥胖基因编码 ,脂肪组织分泌的蛋白质 ,已知其主要功能是调控进食、能量消耗及体重。近年来瘦素在生殖方面的作用备受关注 ,许多研究表明瘦素与青春期发育、育龄期妇女的月经变化、排卵功能、妊娠以及老年妇女的衰老有着重要联系 ,从而推测瘦素可能是一种生殖功能的代谢信号。本文就主要围绕着这个观点做一概述。     

瘦素与女性生殖的关系

瘦素（leptin）作为一种调节代谢的因子，是由脂肪组织分泌的，它通过下丘脑的受体而发挥减少人体对食物的摄入、增强能量消耗使体重下降的作用。在人类，无论男女，瘦素水平均与肥胖程度成正比。另外，在女性，瘦素也可以由子宫内膜、胎盘及卵巢等外周组织合成分泌及发挥作用。瘦素在青春期开始上升，绝经后下降，提示瘦素水平的改变与生殖活动有一定关系。     

妊高征患者胎盘瘦素表达与胎儿发育

瘦素是肥胖基因的编码产物，主要由白色脂肪细胞合成和分泌。但有学者发现胎盘也合成和分泌瘦素。本文旨在通过研究妊高征患者胎盘的瘦索表达及其与脐血血清瘦素水平和胎儿体重的相关性，来探讨妊高征时胎盘瘦素在胎儿宫内发育中的作用。     

瘦素的代谢调控作用研究进展

各种代谢相关疾病是严重影响人类健康的重要公共卫生问题。深入探讨这些疾病的分子机制并在此基础上探索有效的防护措施具有重要意义。瘦素在代谢调控中发挥着重要的作用,同时也与肥胖等多种代谢性疾病有关。本文对瘦素参与代谢调控的研究进展作一综述,对其临床应用前景也进行了总结。     

儿童血瘦素水平对青春期发育的作用

目的研究血瘦素水平对儿童青春期发育的作用.方法单纯性肥胖和健康学生各300名,调查男生首次遗精和女生月经初潮时间,测定血瘦素、性激素、生长激素和胰岛素水平.结果随年龄增长,瘦素在男生呈低→高→低变化,肥胖组(1.04±0.21)nmol/L→(1.20±0.27)nmol/L→(0.66±0.10)nmol/L,对照组(0.31±0.06)nmol/L→(0.45±0.10)nmol/L→(0.19±0.04)nmol/L;在女生呈增高趋势,肥胖组从(0.89±0.15)nmol/L增至(1.39±0.23)nmol/L,对照组从(0.46±0.08)nmol/L增至(0.88±0.18)nmol/L.各组性激素呈增高趋势.生长激素呈某一年龄突增,且男女不同(男生14～15岁,女生13～14岁).各年龄肥胖组瘦素和胰岛素高于对照组;男生各年龄肥胖组生长激素低于对照组.男女肥胖组血瘦素水平高于对照组,男(0.71±0.17)nmol/L与(0.30±0.04)nmol/L,女(1.11±0.21)nmol/L与(0.70±0.18)nmol/L;其初潮/首次遗精时间提前,男(12.5±1.2)岁与(13.2±1.2)岁,女(11.6±0.8)岁与(12.8±0.9)岁.女生瘦素水平高于男生,其初潮时间早于男生首次遗精时间.肥胖组男生的睾酮与瘦素呈负相关,女生的雌二醇与瘦素呈正相关,男生的生长激素与瘦素呈负相关,女生的生长激素与瘦素呈正相关;对照组女生的胰岛素与瘦素呈正相关.结论瘦素对青春期的启动可能有重要作用,对女性可能比男性更为重要;瘦素与生长激素相关关系的两性差异可能是造成男女生长突增时间不同的原因之一;瘦素与性激素相关关系的两性差异可能是造成男女首次遗精/初潮时间不同的原因之一.     

瘦素经POMC神经元对神经内分泌-生殖轴的影响

目的:探讨瘦素(leptin)对神经内分泌-生殖轴的可能调节机制。方法:建立卵巢摘除补充雌激素(OEP)大鼠模型,动物随机分为leptin组、α-黑素细胞刺激素(α-MSH)组和生理盐水对照组,于侧脑室注射后1h、2h、4h和6h分别取血和脑组织。ELISA法检测血中促性腺释放激素(Gn-RH)、黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)浓度。Western印迹检测下丘脑组织中阿片促黑激素皮质素原(POMC)蛋白量的变化。结果:侧脑室注射leptin可促进GnRH、FSH、LH的分泌,而注射α-MSH则抑制GnRH、FSH和LH的分泌。注射leptin显著增加下丘脑中的POMC含量。结论:Leptin可能通过POMC神经元或与其他途径共同影响下丘脑-垂体生殖轴的分泌功能;POMC神经元发挥的调节作用可能晚于或弱于其它神经元。     

镉对雄（男）性生殖系统毒性的研究进展

镉（Cadmium）是有毒重金属,其对肝、肾、肺、骨骼、生殖系统及血液系统均有毒性,雄性生殖系统对镉的毒性更加敏感。镉进入机体后抑制类固醇激素合成急性调节蛋白（steroidogenic acute regulatory protein,StAR）、胆固醇侧链裂解酶（P450scc）、3β-羟类固醇脱氢酶（3β-HSD）以及17β-HSD等睾酮合成关键酶活性,使睾酮合成受到抑制,血浆睾酮水平下降。镉可诱导生殖细胞凋亡,引起睾丸细胞和细胞器的超微结构变化,最终损害雄性生殖系统的功能。内分泌紊乱、氧化应激失衡和凋亡通路的激活在镉毒性机制中发挥着重要作用,某些抗氧化剂和抗凋亡药物可在一定程度上拮抗镉的生殖毒性。综述镉对雄（男）性生殖能力的影响和毒性机制。     

毒品对生殖系统及胚胎发育的影响

近年我国吸食毒品的人群中,青少年呈快速上升趋势。毒品不仅严重危害吸食者神经内分泌、心血管及全身多系统的生长发育,并引起代谢的紊乱,与此同时,也极大地影响吸食者的生殖健康。根据毒品的分类,从流行病学及动物实验的角度,综述各种毒品对生殖的危害。对雄性,阿片类毒品会影响精子动力与活力,从而导致雄性不育;对雌性,长期服用甲基苯丙胺会增加患妊娠期高血压疾病、宫内死胎、流产、早产、新生儿及婴儿死亡的概率;而孕期吸食大麻,更可能造成胚胎生长缓慢、神经系统发育不良,最终导致出生后的新生儿认知行为受损等。研究毒品对生殖系统的影响,除了阐述其毒理机制外,更具有重要的社会警示作用。     

酒精对雄性大鼠生殖系统的影响

目的了解酒精对雄性大鼠睾丸生精功能及血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)的影响,探讨酒精对生殖系统的毒性作用。方法将30只雄性大鼠随机分成2组,酒精组用人类饮用白酒经口灌胃,2mL/d,每天1次;对照组用蒸馏水以同样方法灌胃,连续28d。末次灌胃24h后处死取材。结果酒精组雄性大鼠体重明显低于对照组(P0.05)。酒精组雄性大鼠血清中T、LH及FSH水平均较对照组低(P0.05);酒精组雄性大鼠精子数量、活动率、精子活力均低于对照组(P0.05),精子畸形率高于对照组(P0.05);组织学观察显示酒精组曲精小管萎缩变细,精细胞排列紊乱疏松,生精细胞变性、坏死、脱落。结论酒精对雄性大鼠生殖系统有明显的毒性作用,一方面直接作用于睾丸,抑制精子发生和睾酮合成,另一方面还使下丘脑-垂体轴生殖内分泌功能受损。减少饮酒对优生有重要意义。     

酒精对雄性大鼠生殖系统的影响

目的了解酒精对雄性大鼠睾丸生精功能及血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)的影响,探讨酒精对生殖系统的毒性作用。方法将30只雄性大鼠随机分成2组,酒精组用人类饮用白酒经口灌胃,2mL/d,每天1次;对照组用蒸馏水以同样方法灌胃,连续28d。末次灌胃24h后处死取材。结果酒精组雄性大鼠体重明显低于对照组(P<0.05)。酒精组雄性大鼠血清中T、LH及FSH水平均较对照组低(P<0.05);酒精组雄性大鼠精子数量、活动率、精子活力均低于对照组(P<0.05),精子畸形率高于对照组(P<0.05);组织学观察显示酒精组曲精小管萎缩变细,精细胞排列紊乱疏松,生精细胞变性、坏死、脱落。结论酒精对雄性大鼠生殖系统有明显的毒性作用,一方面直接作用于睾丸,抑制精子发生和睾酮合成,另一方面还使下丘脑-垂体轴生殖内分泌功能受损。减少饮酒对优生有重要意义。     

氯化甲基汞对雄性小鼠的生殖毒作用

以１／５０００ＬＤ５０、１／１０００ＬＤ５０和１／１００ＬＤ５０的氯化甲基汞剂量分别给雄性小白鼠经口染毒７５天后，测定睾丸组织中的ＬＰＯ和ＬＤＨ－ｘ。结果表明，实验组的ＬＰＯ高于对照组；１／１０００ＬＤ５０和１／１００ＬＤ５０组的ＬＤＨ－Ｘ均低于对照组和１／５０００ＬＤ５０组；睾丸脏器系数各组间无差别。同时探讨了甲基汞造成雄性动物生殖能力下降的可能机制。     

内源性抗氧化剂PRDX4及其在生殖系统作用的研究进展

过氧化物还原酶4（PRDX4）是过氧化物还原酶家族成员,是一种细胞内源性抗氧化剂,可锚定在内质网调节蛋白质氧化折叠,也可分泌到细胞外基质发生抗氧化作用。在女（雌）性生殖系统,氧化应激影响卵巢的功能状态,定位在颗粒细胞及卵母细胞的体细胞型PRDX4（PRDX4s）通过抗氧化应激机制促进卵泡发育成熟、抑制卵母细胞老化,并参与多囊卵巢综合征（PCOS）和卵巢功能减退的病理过程。在睾丸组织内同时表达两种PRDX4亚型,PRDX4s和睾丸特异型PRDX4（PRDX4t）。PRDX4通过抑制内质网应激、清除胞质和细胞外基质活性氧簇（ROS）保护睾丸组织结构与细胞功能,参与调节精子发生和精子形成,抑制生精细胞凋亡。综述PRDX4的结构与功能,及其在调节配子发生中的作用。     

城市地面交通现场暴露对雄性小鼠的生殖毒性

[目的]探讨交通污染对雄性小鼠的生殖毒性作用。[方法]将30只雄性昆明系小鼠随机分为重度污染暴露组、轻度污染暴露组和清洁环境空白对照组,每组10只,进行现场暴露染毒,每日持续暴露10h。持续暴露35d后,观察交通污染对各组实验小鼠生殖器官发育、精子数量和质量、睾丸和附睾组织病理学变化以及睾丸细胞DNA损伤情况。[结果]与空白对照组小鼠相比,重度暴露组小鼠体重、睾丸和附睾重、睾丸脏器系数下降,睾丸细胞DNA损伤率增加;与空白对照组相比,轻度和重度暴露组小鼠精子数量下降,精子畸形率上升,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。组织病理学结果显示,轻度和重度暴露组小鼠睾丸和附睾组织有不同程度损伤。[结论]交通污染对雄性小鼠生殖系统会造成一定程度损伤。     

双酚A对生殖系统的影响及其作用机制

双酚A(Bisphenol A,BPA)是酚类环境雌激素中的一种,人群暴露剂量的BPA会对机体产生一定的影响,主要包括生殖系统、胚胎发育、中枢神经系统、肿瘤的发生等。而对生殖系统的研究尤为广泛,BPA可引起雄性哺乳动物性腺发育不良、精子数量减少等,引起雌性哺乳动物阴道、子宫、卵巢等形态及功能上的改变。BPA对生殖系统影响的机制多样化,可能通过以下几个途径发挥作用:雌激素核受体及膜受体、雌激素相关受体、下丘脑-垂体-性腺轴等。综述双酚A对生殖系统的影响及其可能的作用机制。     

甲醛的雄性生殖毒性研究进展

甲醛(formaldehyde)在医学上常被用作消毒剂和防腐剂,近年来作为粘合剂原料广泛用于室内装修.已有动物实验显示,甲醛对雄件生殖内分泌功能、精子数量和质量均有不良影响,但人群研究尚少.损伤遗传物质、诱导脂质过氧化和细胞凋亡是其可能毒作用机制.该文综述了甲醛的雄性生殖毒性研究现状和可能作用机制.