苯那普利后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响

目的观察苯那普利后处理对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）心肌细胞凋亡和核因子-κB（NF-κB）表达的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法应用Langendroff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型。将32只SD大鼠随机等分为4组,对照组、I/R组、缺血预处理组、苯那普利后处理组。改良亮绿变色酸法（GCA）观察心肌损害程度;免疫组化法检测心肌组织中核因子-κB（NF-κB）的表达;原位末端标记法（TUNEL）测定组织中细胞凋亡率。结果与对照组比,I/R组心肌损害程度增加（P〈0.01）,免疫组织化学染色可见NF-κB蛋白表达显著增强（P〈0.01）,细胞凋亡率明显升高（P〈0.01）。与I/R组相比,苯那普利后处理组GCA染色心肌变性减轻,阳性率减低（14±7）%vs（40±17）%,（P〈0.01）,NF-κB表达减少（34.8±4.7）%vs（49.3±9.7）%,P〈0.05）,细胞凋亡率明显下降（13±1.7）%vs（18.5±2.5）%,（P〈0.01）。苯那普利后处理组和预处理组相比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论苯那普利后处理具有明显降低大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与苯那普利后处理抑制NF-κB参与的细胞凋亡有关。     

苯那普利对大鼠缺血再灌注的影响

目的观察苯那普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法32只SD大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组、苯那普利预处理组。大鼠在体结扎冠状动脉前降支30 min后,松开结扎线再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酸激酶（CK）的含量,TTC染色后计算心肌梗死范围（MIS）,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并用免疫组化方法测定抑凋亡基因（Bcl-2）和促凋亡基因（Bax）的表达。结果缺血再灌注损伤组较假手术组的CK明显增高,其凋亡指数增多,Bcl-2的蛋白表达减少而Bax的蛋白表达增加。苯那普利预处理组的CK较缺血再灌注组明显降低,其凋亡指数减少,Bcl-2蛋白表达增加而Bax的蛋白表达降低;心肌梗死面积明显减小。结论苯那普利预处理通过抑制心肌细胞的凋亡而对缺血再灌注的心肌起保护作用。     

苯那普利对大鼠缺血再灌注的影响

目的 观察苯那普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法 32 只SD大鼠随机分为3 组:假手术组、缺血再灌注组、苯那普利预处理组.大鼠在体结扎冠状动脉前降支30 min后,松开结扎线再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酸激酶(CK)的含量,TTC染色后计算心肌梗死范围(MIS),TUNEL法检测心肌细胞凋亡并用免疫组化方法测定抑凋亡基因(Bcl-2)和促凋亡基因(Bax)的表达.结果 缺血再灌注损伤组较假手术组的CK明显增高,其凋亡指数增多,Bcl-2的蛋白表达减少而Bax的蛋白表达增加.苯那普利预处理组的CK较缺血再灌注组明显降低,其凋亡指数减少,Bcl-2蛋白表达增加而Bax的蛋白表达降低;心肌梗死面积明显减小.结论 苯那普利预处理通过抑制心肌细胞的凋亡而对缺血再灌注的心肌起保护作用.     

吡那地尔后处理对缺血/再灌注大鼠离体心脏超微结构的影响

目的观察吡那地尔后处理对缺血/再灌注成年大鼠离体心脏超微结构和线粒体评分的影响。方法 24只健康雄性SD大鼠,采用Langendorff离体心脏灌流系统,建立缺血/再灌注损伤模型,随机分为4组（n=6）,正常组（N）、缺血/再灌注组（I/R）、缺血后处理组（IPO）、吡那地尔后处理组（Pi）,使用透射电子显微镜,观察各组心肌组织超微结构变化,并进行线粒体评分。结果电镜显示心肌细胞N组结构正常,I/R组损伤最严重,IPO组及Pi组损伤程度相似,介于N组与I/R组之间。N组、IPO组、Pi组线粒体评分均低于I/R组（P〈0.05）。IPO组和Pi组线粒体评分无统计学意义（P=0.247）。结论缺血/再灌注可对心肌细胞超微结构造成严重损伤,使线粒体评分分值增加,造成心肌损害,缺血及吡那地尔后处理均可减轻再灌注所致心肌细胞超微结构损伤,降低线粒体评分分值,可能产生心肌保护作用。     

缺血后处理对缺血/再灌注心肌保护作用的研究

缺血后处理是指在心肌再灌注之前进行数次短暂再灌注/缺血的循环,是近年提出的一种新的减轻缺血/再灌注损伤的方法。它具有同缺血预处理相似的心肌保护效应。后处理的这些保护作用可能和内源性活性物质如腺苷、一氧化氮和阿片肽增多、蛋白激酶的活化、线粒体的ATP敏感性钾通道开放和线粒体通透性转换孔道关闭有关。现就缺血后处理的发现、心肌保护机制和临床应用予以简要综述。     

缺血后处理对心肌的保护作用及其机制

缺血后处理通过抑制中性粒细胞活化,减少氧化剂介导的损伤,抑制细胞内和线粒体内钙超载,抑制再灌注心律失常而发挥心肌保护作用。它似乎与缺血预处理拥有相同的受体及细胞内通路,保护作用相似。但缺血后处理具有更强的可控性,因而更具研究价值和临床实用意义,其器官保护机制、临床实施时机及其有效性,值得深入研究。     

缺血后处理对心肌的保护研究进展

缺血后处理是近年提出的防治心肌缺血/再灌注损伤的新理论、新途径。它通过抑制线粒体膜通道孔的开放,激活再灌注损伤补救激酶系统,抑制氧自由基的暴发及抑制中性粒细胞的活化,减轻钙超载等,最大程度地减轻心肌细胞凋亡,缩小心肌的梗死面积,减少心律失常的发生,改善心功能等。因此,缺血后处理将在器官移植、血管成形及心脏外科手术中具有广阔的临床应用前景。     

缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌间质的保护作用

目的：探讨缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌间质的保护作用及与心功能的关系。方法：24只SD大鼠随机分为3组,假手术组（SC组）、缺血再灌注组（I/R组）和缺血后处理组（IPTC组）。观察各组心肌羟脯氨酸含量和胶原纤维含量,记录左室血流动力学变化、测定血浆中MDA和SOD浓度改变及观察心肌超微结构变化。结果：IPTC组心肌羟脯氨酸含量、胶原纤维含量、左室舒缩功能明显高于I/R组,心脏超微结构损伤明显减轻。同时,血浆SOD活力增强而MDA含量降低。结论：IPTC对I/R大鼠心肌间质有明显的保护作用,且与心功能的保护相关。其机制可能是通过清除体内自由基、增强机体的抗氧化能力、减少心肌胶原的降解,维持左室结构而起到改善心功能的作用。     

缺血后处理对心肌保护作用机制的研究进展

随着溶栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形术、冠脉搭桥术等方法的临床应用,使缺血心肌能够重新获得血液供应,明显减轻了心肌缺血性损伤.然而随之带来的再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常及心肌超微结构的改变,即心肌的缺血再灌注损伤(reperfusion injury, RI),直接影响到患者的预后.     

药物性缺血后处理及远程缺血后处理心肌保护作用的研究进展及临床应用

近年来,关于缺血后处理心肌保护作用的研究不断深入,发展了药物性缺血后处理和远程缺血后处理的概念。药物性缺血后处理和远程缺血后处理均有明确的心肌保护效应,在防治心肌缺血/再灌注损伤过程中具有重要的作用和应用价值。而两者联合应用的心肌保护效应尚不十分明确。现回顾近年来国内外有关药物性缺血后处理和远程缺血后处理心肌保护的研究进展和应用。     

缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :建立大鼠肝脏局部缺血再灌注模型 ,将 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、腺苷处理及缺血后处理 4组 ,分别于缺血 6 0min恢复全面血液再灌前 ,先经门静脉缓慢推注外源性腺苷 ,或先给予反复短暂的预再灌、停灌作缺血后处理 ,观察血清肝酶、透明质酸 (HA)水平及肝组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)的含量变化 ,并行肝组织病理学检查。结果 :与缺血再灌注组相比 ,缺血后处理组肝酶的漏出、血清HA水平及肝组织MDA、ET 1含量明显降低 (P <0 .0 1) ,而SOD、NO含量则显著升高 (P <0 .0 1) ,同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻 ,而腺苷处理组与缺血再灌注组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成 ,改善肝脏微循环 ,发挥保护效应。     

Nogo-A与缺血后适应脑保护作用的研究进展

轴索过度生长抑制因子A(Nogo-A)是近年来人们在中枢神经系统髓磷脂中研究发现的一种抑制轴突生长的蛋白,对神经细胞再生有显著的抑制作用。缺血后适应是近年来发现的一种新的干预措施,作为缺氧耐受现象的一种,可以显著地减轻缺血/再灌注损伤。现就Ngoo-A与缺血后适应脑保护的研究进行综述,探讨两者与神经损伤修复的关系。     

不同缺血后处理方案抗大鼠肾缺血-再灌注损伤的作用

目的探讨不同缺血后处理方案抗大鼠肾缺血-再灌注损伤的作用．方法在大鼠右肾切除,左肾145min R24h缺血-再灌注模型上,分别给予：（1）夹闭（缺血）10s／松夹（再灌注）10s 6个循环;（2）20s／20s 3个循环;（3）30s／30s 3个循环;（4）60s／60s 3个循环;（5）10s／30s 3个循环,（6）30s／20s 3个循环的缺血后处理方案干预后,观测HE染色肾组织病理形态学变化和血肌酐和血尿素氮水平．结果6种不同缺血后处理方案均能减轻肾组织病理形态学损伤和降低血肌酐和血尿素氮水平．结论不同缺血后处理方案均可减轻肾脏缺血-再灌注损伤,以6个循环10s／10s方案最佳．     

缺血后处理在缺血性脑血管病中研究

缺血性脑血管病呈逐年上升之势,严重影响患者的生存质量,寻求有效的治疗方法是近年来神经科领域重要的研究课题之一,缺血后处理因其良好的神经保护作用已成为国内外抗缺血／再灌注损伤研究的热点。该文就缺血后处理在缺血性脑血管病中的发现、机制、发展和应用作简要综述。     

缺血后处理在先天性心脏病手术中对未成熟心肌的保护作用

近年来,缺血后处理(I-postc)作为一种传统心肌保护方式以外的有效途径,已被越来越多的应用于临床实践中。其用于成熟心肌的保护效果得到较一致的肯定。未成熟心肌结构、代谢及功能较成熟心肌差别较大,针对未成熟心肌I,-postc心肌保护效果的临床研究以及与传统心肌保护方法(包括缺血预处理)比较和协同研究报道较少。现就I-postc的心肌保护机制、研究现状及其在未成熟心肌保护中的应用进行综述。     

缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨缺血后处理(IPost)对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 通过尾静脉注射2%链脲佐菌素溶液(STZ)45 mg/kg的方法建立糖尿病大鼠模型,并将建立模型后的糖尿病大鼠随机分为4组,每组8只:(1)缺血再灌注组(IR组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h;(2)缺血再灌注+渥曼青霉素组(IR+won组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注前5 min,经尾静脉注射渥曼青霉素(15μg/kg),再灌注2 h;(3)缺血后处理组(IPost组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注30 s,阻断30 s,重复3次,再灌注2 h;(4)缺血后处理+渥曼青霉素组(IPost+Wort组):结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注前5 min,经尾静脉注射渥曼青霉素(15μg/kg),余处理同缺血后处理组.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌细胞p-Akt(ser473)、Akt、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与IR组比较,IPost组心肌细胞凋亡指数、Bax蛋白表达明显减少(P<0.01),Bcl-2蛋白表达、p-Akt/Akt的比值增高,而渥曼青霉素能够部分消除IPost的心脏保护作用.结论 缺血后处理能够减少糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的发生,PI3K/Akt信号转导通路参与了缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞的保护作用.     

黄连素对灌流心脏发生心衰的保护作用

目的　探讨黄连素对心脏衰竭的发生有无保护作用。方法　采用 L angendorff法灌流离体心脏 ,用维那帕米造成急性心衰 ;比较用黄连素和不用黄连素的心脏心衰程度的差异。结果　用黄连素 (10 - 6 mol/ L)灌流心脏后再用维那帕米致衰 ,此时心衰发生的程度明显轻于未用黄连素组 (P<0 .0 0 1)。结论　黄连素对心力衰竭的发生具有保护作用     

缺血后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护效应的实验研究

目的:研究缺血后处理(IPO)对在体大鼠肺缺血/再灌注损伤(IRI)的作用及机制.方法:健康SD大鼠48只,随机分成6组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组).采用开胸夹闭和开放左肺门建立大鼠IRI模型,S组持续灌注150min;I/R组缺血40min.再灌注105min;IPO组缺血40min后,短暂再灌注30s和缺血30s,反复3次,然后再恢复灌注102min.测定各组动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿/干重比(W/D)、血清丙二醛(MDA)含量、HO-1蛋白表达,并观察肺组织病理变化.结果:与S组比较,I/R组、IPO组动脉血PaO2下降,而肺组织W/D、血清MDA含量增加(P<0.05或0.01);与I/R组比较,IPO组动脉血PaO2显著增高,肺组织W/D、血清MDA含量明显降低(P<0.05);肺组织病理损伤:IPO组明显轻予I/R组.绪论:缺血后处理明显减轻在体大鼠肺缺血/再灌注损伤,其机制与其减轻脂质过氧化有关.     

二氮嗪停搏液对缺血再灌注心肌线粒体的保护作用

目的观察线粒体三磷酸腺苷(ATP)敏感钾离子通道开放剂二氮嗪加入停搏液内对缺血再灌注大鼠心肌线粒体保护作用。方法50只大鼠随机分为5组,每组10只,取离体心脏,A组取正常心肌,其余四组置于Lan-gendorff模型。B组停灌30 min,复灌60 min;其余各组分别灌注不同的停搏液:C组灌注停搏液;D组灌注含二氮嗪的停搏液;E组灌注含二氮嗪停搏液之前10 min给予格列苯脲。各组复灌60 min取标本,电镜下观察线粒体结构改变;提取线粒体,激光共聚焦显微镜扫描检测线粒体膜电位变化;测定线粒体呼吸功能;高效液相法测定心肌ATP含量及能荷(EC)变化。结果缺血再灌注心肌线粒体结构损伤和功能降低(P<0.05);而二氮嗪处理组相应指标显著改善(P<0.01)。结论含二氮嗪停搏液能够改善缺血再灌注心肌线粒体结构和功能。