赤雹根总皂苷对类风湿性关节炎大鼠血清OPG/RANKL水平的影响

目的:观察赤雹根总皂苷(TSTR)对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠血清骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达水平的影响,探讨TSTR治疗类风湿性关节炎的机制.方法:SD大鼠,随机取10只作为空白对照,其余大鼠采用弗氏完全佐剂制备关节炎模型,将造模成功的关节炎大鼠随机分为模型对照组、TSTR 40,80,160 mg·kg-1·d-1剂量组、雷公藤多苷12 mg·(kg·d)-1阳性对照组.各组分别ig给予相应的药物,模型对照组ig等容积的水.连续ig给药21 d后处死.采用ELISA法检测血清OPG,RANKL水平.结果:TSTR各剂量组大鼠血清RANKL水平分别为(98.74 ±10.17),(87.81±17.78),(77.75±14.61) pmol·L-1,均显著低于模型组(120.80±12.14) pmol·L-1(P ＜0.05或P＜0.01);TSTR各剂量组血清OPG水平分别为(71.67 ±2.62),(77.50 ±0.93),(91.04±7.26) pmol·L-1,均显著高于模型组(53.64 ±3.46)pmol·L-1(P＜0.05或P＜0.0l);TSTR各剂量组OPG/RANKL比值分别为0.71 ±0.08,0.89±0.17,1.13 ±0.24,显著高于模型对照组0.43±0.06(P＜0.05或P＜0.01).结论:TSTR可能通过影响OPG/RANKL系统而对破骨细胞功能产生影响,从而防治骨破坏.     

正清风痛宁片联合甲氨蝶呤对胶原诱导的关节炎大鼠血清OPG/RANKL、IL-17的影响

目的探讨正清风痛宁片联合甲氨蝶呤(MTX)对胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠血清骨保护素(OPG)、核周因子κB受体活化因子配体(RANKL)、白细胞介素17(IL-17)的作用,了解其联合治疗的骨保护作用。方法于大鼠背部皮内、尾根注射Ⅱ型胶原乳剂建立CIA大鼠模型,选取造模成功且关节炎指数(AI)>2分的大鼠28只,随机分为模型组、中药组、MTX组、联合组,每组7只,另选取7只作为正常对照组。造模后7天开始灌胃给药,MTX组予MTX(3.8mg/kg)每周1次;中药组予正清风痛宁片[130mg/(kg·d)];联合组予正清风痛宁片[130mg/(kg·d)]和MTX(3.8mg/kg)每周1次;模型组与正常对照组予等体积生理盐水灌胃,各组均干预26天。采用X线摄片观察大鼠四肢关节破坏情况,记录大鼠AI评分,实验结束后检测各组大鼠血清OPG、RANKL、IL-17表达水平。结果实验过程中,除模型组外,其余大鼠状态良好。造模第21天,各组大鼠AI评分均达到峰值,干预后各组AI评分均降低,与模型组比较,干预第26天中药组、MTX组、联合组AI评分降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,MTX组干预后OPG、RANKL降低,中药组OPG升高,OPG/RANKL升高,联合组OPG、RANKL及OPG/RANKL升高,IL-17降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与MTX及中药组比较,联合组OPG/RANKL升高(P<0.05),IL-17降低(P<0.05)。结论正清风痛宁片联合MTX能够协同提高CIA模型大鼠外周血OPG/RANKL,下调IL-17。     

补肾通督胶囊对胶原诱导关节炎大鼠RANK/RANKL/OPG系统的影响

目的研究补肾通督胶囊对胶原诱导关节炎大鼠RANK/RANKL/OPG系统的影响,为中医药治疗类风湿关节炎(RA)提供理论依据。方法 RA动物模型选用胶原诱导关节炎模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、补肾通督胶囊低剂量组(BSL)、中剂量组(BSM)、高剂量组(BSH)和雷公藤组6组,每组7只大鼠。造模后13天开始给药,BSL、BSM及BSH组分别给予120、240及480 mg/(kg·d)的补肾通督胶囊灌胃,雷公藤组给予雷公藤多苷片24 mg/(kg·d)灌胃。各组每天灌胃1次,每次2 m L。正常对照组和模型组给予2 m L的生理盐水灌胃。共灌胃18天。于31天取材,制作踝关节TRAP切片,采用ELISA法检测血清核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、OPG巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)。结果与正常对照组比较,模型组大鼠踝关节病理切片的阳性反应、炎症和骨破坏程度显著提高(P<0.01),血清RANKL和M-CSF水平皆有显著上升(P<0.01),而OPG和OPG/RANKL水平皆有显著降低(P<0.01)。与模型组比较,BSH组和雷公藤组阳性反应、炎症和骨破坏评分也显著下降(P<0.01);而BS各组和雷公藤组RANKL和M-CSF均显著下调,而OPG和OPG/RANKL均显著上调,差异有统计学意义(P<0.01)。与雷公藤组比较,正常组M-CSF较低,而OPG和OPG/RANKL均较高,差异有统计学意义(P<0.01),而模型组和BS各组RANKL和M-CSF均显著上调,而OPG和OPG/RANKL均显著下调(P<0.01)。结论补肾通督胶囊对于关节炎大鼠缓解骨破坏的机制,可能是通过对破骨细胞的调控起作用。     

白芍总苷在佐剂性关节炎大鼠与正常大鼠体内的药动学差异

目的:比较白芍总苷在佐剂性关节炎大鼠与正常大鼠体内药动学参数的差异,为临床合理用药提供参考。方法:采用大鼠右后足垫皮下注射完全弗氏佐剂建立大鼠佐剂性关节炎模型,应用RP-HPLC测定模型大鼠和正常大鼠灌胃给予白芍总苷后不同时间点的芍药苷的血药浓度,运用PKSolver V2.0软件计算药动学参数。结果:高、中、低剂量(1.80,0.90,0.47 g·kg~(-1))给药时,模型组大鼠体内芍药苷的药峰浓度(C_(max))分别为(7.93±1.09),(4.81±1.06),(1.02±0.82)mg·L~(-1),达峰时间(T_(max))均为180 min;在正常大鼠体内,芍药苷的半衰期(t_(1/2))分别为(215.63±5.26),(213.16±4.18),(208.55±4.94)min;C_(max)分别为(52.39±2.49),(24.52±1.69),(5.79±0.52)mg·L~(-1),AUC_(0-t)分别为(12 564.08±467.37),(5 839.10±380.86),(1 439.95±144.39)mg·L~(-1)·min;T_(max)均为150 min。结论:在类风湿性关节炎状态下芍药苷的吸收速率减缓,C_(max),AUC_(0-t)和AUC_(0-∞)均显著减小;类风湿性关节炎能影响白芍总苷在大鼠体内的药动学行为。     

独活寄生汤免煎颗粒剂对类风湿性关节炎模型鼠破骨细胞影响随机平行对照研究

[目的]探讨独活寄生汤对类风湿关节炎(RA)模型大鼠骨损伤的保护作用及其机制。[方法]建立II型胶原蛋白诱导的SD大鼠关节炎模型。将60只SD大鼠随机分成4组:空白组、模型组、来氟米特片组和独活寄生汤颗粒剂组,分别给予相应的药液灌胃,持续6周。采用原位杂交法测定大鼠血清中OPG、RANKL的表达水平。[结果]模型组与空白组相比,血清RANKL的平均光密度值明显升高,血清OPG的平均光密度值则明显降低(P<0.05)。[结论]独活寄生汤配方颗粒剂通过上调模型鼠血清中OPG表达,提高OPG/RANKL的比例,竞争性抑制RANK和RANKL的结合,从而有效延缓RA的骨侵蚀。     

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠血清骨保护素和核因子κB受体活化因子配体蛋白表达及骨密度的影响

目的观察姜黄素对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠血清骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)表达以及骨密度的影响,探讨姜黄素防止类风湿关节炎(rhuematoid arthritis,RA)骨破坏的作用机制。方法取SD大鼠30只,随机分为模型组、姜黄素组及正常组,第28天腹主动脉取血,采用ELISA法来检测血清中RANKL、OPG蛋白的表达,取血后处死大鼠,剥离大鼠右侧胫骨,行骨密度检查。结果 (1)与正常组比较,造模组即模型组与姜黄素组大鼠血清RANKL均显著升高(P0.01),血清OPG显著降低(P0.01),RANKL/OPG比值显著升高(P0.01);(2)与模型组比较,治疗组即姜黄素组血清RANKL显著降低(P0.01),血清OPG均显著升高(P0.01),RANKL/OPG比值均显著降低(P0.01);(3)3组大鼠胫骨整体骨密度无显著性差异(P0.05),姜黄素组大鼠兴趣区骨密度值显著高于模型组(P0.01)。结论姜黄素对AA大鼠具有良好的治疗作用,能够通过调节血清RANKL及OPG的表达,来调节OPG/RANKL通路,从而提高AA大鼠骨密度,抑制其骨丢失。     

薯蓣皂苷元对大鼠成骨细胞增殖、分化及OPG/RANKL mRNA表达的影响

目的:研究薯蓣皂苷元对体外培养的大鼠成骨细胞增殖、分化及护骨素/核因子κB受体活化因子配基(OPG/RANKL) mRNA的影响,探讨薯蓣皂苷元预防与治疗骨质疏松的作用机制。方法:在体外培养的大鼠成骨细胞培养基中分别加入不同浓度的薯蓣皂苷元作用不同时间,用MTT法检测药物对成骨细胞增殖的影响,检测成骨细胞内ALP活性分析药物对成骨细胞分化的影响,用半定量RT-PCR检测成骨细胞内OPG/RANKL mRNA的表达量,分析药物对破骨细胞重要信号传导通路OPG/RANKL/RANK系统的影响。结果:3.64×10-8-3.64×10-7mol/L的薯蓣皂苷元作用于大鼠成骨细胞3d,可促进成骨细胞的增殖(P<0.01),上调成骨细胞内OPG/RANKL mRNA的比值(P<0.01);作用7d,可提高成骨细胞内ALP活性(P<0.05或P<0.01)。结论:适量浓度薯蓣皂苷元可促进成骨细胞的增殖、分化及抑制破骨细胞的形成。     

石藤胶囊对类风湿性关节炎患者OPG和RANKL的影响

目的:观察石藤胶囊对类风湿性关节炎患者骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体激活配体(re-ceptor activator of NF-κB ligand RANKL)的影响。方法:入选类风湿性关节炎患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),治疗组用石藤胶囊,对照组用雷公藤多苷,两组同时配以甲氨蝶呤,均服药90天,观察治疗前后两组患者的OPG、RANKL变化。结果:治疗后两组血清RANKL均有明显降低(P<0.05),OPG均有明显提高(P<0.05),两组间比较RANKL和OPG均无统计学意义(P>0.05)。结论:石藤胶囊可以降低类风湿性关节炎患者血清RANKL水平,提高血清OPG水平。     

姜黄素固体分散体对大鼠胃溃疡的疗效研究

目的:研究姜黄素固体分散体(SDS,姜黄素:聚乙烯吡咯烷酮PVP k30质量比1:8)对大鼠胃溃疡的作用.方法:大鼠设为模型组、姜黄素SDS低、中、高剂量(含姜黄素10,30,90 mg·kg~(-1))组,阳性对照雷尼替丁(27 mg·kg~(-1))组.每组10只.乙酸致大鼠胃溃疡模型,连续口服给药14 d后,取血测定血清NO、血浆ET,测定胃溃疡指数;制备幽门结扎致大鼠胃溃疡模型,给药3 d后禁食36 h麻醉条件下施幽门结扎术,16 h后解剖收集胃液,测定胃液量、胃蛋白酶活性、溃疡指数;小鼠口服给药3 d后禁食24 h,第5天皮下注射利血平10 mg·kg~(-1)制备胃溃疡模型,6 h后处死测定胃溃疡指数.结果:乙酸致胃溃疡实验表明,与模型组溃疡指数5.87±0.48,血清NO(23.63±5.73)mmol·L~(-1)相比,口服姜黄素SDs中、高剂量组大鼠溃疡指数显著降低,分别为4.59±0.96,3.33±0.93(P＜0.01),大鼠血清NO水平明显升高,分别为(29.75±5.90)mmol·L~(-1)(P＜0.05),(39.63±12.73)mmol·L(-1)(P＜0.01);与模型组血浆ET(163.65±63.84)ng·L~(-1)相比,姜黄素SDS高剂量明显降低大鼠的血浆ET水平(104.22±63.84)ng·L~(-1)(P＜0.05).幽门结扎胃溃疡实验表明:与模型组溃疡指数相比,姜黄素SDS高剂量能够显著降低大鼠溃疡指数(P＜0.01);与模型组胃液量、胃酸分泌以及胃蛋白酶活性相比,姜黄素SDS中、高剂量能够明显降低大鼠胃液量,分别为(12.68±1.46)mL(P＜0.05),(9.99±0.79)mL(P＜0.01),能够明显降低大鼠胃酸分泌(77.62±8.34)mmol·L~(-1)(P＜0.05),(65.77±8.19)mmol·L~(-1)(|P＜0.01),能够明显抑制大鼠胃蛋白酶活性(358.13±37.44)U·mL~(-1)(P＜0.05),(292.13±41.93)U·mL~(-1)(P＜0.01).利血平诱导胃溃疡模型实验表明:与模型组溃疡指数相比,姜黄素SDS中、高剂量组能够显著降低利血平诱导胃溃疡的溃疡指数,分别为3.88±0.40,3.03±0.64(P＜0.01).结论:通过多种实验性胃溃疡模型证明:姜黄素SDS具有明显的抗胃溃疡作用,通过抑制胃酸的分泌、降低胃液的酸度、抑制胃蛋白酶活性,促进溃疡面愈合,达到抗胃溃疡效果.     

断藤益母汤对破骨细胞RANKL信号通路及MMP-9的影响

目的:探讨断藤益母汤(DTYMD)对破骨细胞(OC)核转录因子-κB(NF-κB)受体活化因子配体(RANKL)信号通路及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响及其骨保护的作用机制。方法:通过诱导RAW264.7巨噬细胞建立体外破骨细胞培养体系;设空白组,模型组,DTYMD(400,600,800,1 000 mg·L~(-1))组和甲氨蝶呤(2 mg·L~(-1))组,然后通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色对破骨细胞进行鉴定;细胞增殖检测(CCK-8)各组细胞生存率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测RANKL信号通路关键蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞MMP-9表达水平的变化。结果:TRAP染色显示,与模型组相比,DTYMD 400,600 mg·L~(-1)组融合细胞数量有所减少,但差异无统计学差异;DTYMD 800,1 000 mg·L~(-1)组融合细胞数目显著减少(P0.01)。CCK-8结果显示,与模型组比较,DTYMD 600,800,1 000 mg·L~(-1)组和甲氨蝶呤2 mg·L~(-1)组生存率明显下降(P0.05,P0.01)。Western blot结果显示,与模型组相比,DTYMD 1 000 mg·L~(-1)组、甲氨蝶呤2 mg·L~(-1)组中RANKL蛋白表达有所下降(P0.05)。DTYMD各组中的OPG蛋白表达水平无明显变化。ELISA结果显示,与模型组相比,DTYMD各组及甲氨蝶呤组中的MMP-9表达水平均有所下降,且DTYMD质量浓度越高,下降越明显(P0.05,P0.01)。结论:断藤益母汤可能是通过下调RANKL和MMP-9的表达以及抑制破骨细胞的分化和增殖而起到骨保护作用。     

双氯芬酸对盐酸莫西沙星在大鼠体内的药动学影响

 目的 研究双氯芬酸对莫西沙星在大鼠体内药动学的影响。方法 采用平行对照实验设计,健康雄性SD大鼠18只随机分成2组,单用莫西沙星组（ig 40 mg·kg-1 ）和双氯芬酸与莫西沙星联合使用组（ig 25 mg·kg-1双氯芬酸,ig 40 mg·kg-1莫西沙星）。采用HPLC测定莫西沙星的血药浓度。用DAS2.0程序计算主要药动学参数,并进行统计分析。结果 健康雄性SD大鼠灌胃给药：单用组、联用组莫西沙星ρ_max分别为（6.7±1.1）和（4.4±1.0）mg·L-1,t_max分别为（0.9±0.2）和（1.2±0.2）h;AUC_0-t 分别为（34.4±9.6）和（27.5±7.8）mg·h·L-1,AUC_0-∞分别为（41.2±12.2）和（30.8±11.9）mg·h·L-1;t_1/2分别为（9.0±5.7）和（6.2±3.7）h;Cl_z/F分别为(1.1±0.5)和(1.4±0.5) mL·h-1·g-1,联用组莫西沙星的AUC_0-t、AUC_0-∞和ρ_max均显著小于单用组（高侧P>0.05,低侧P<0.05）,两组莫西沙星t_max、t_1/2和Cl_z/F比较无统计学意义（P>0.05）。结论 双氯芬酸和莫西沙星联合用于大鼠时,双氯芬酸使莫西沙星的AUC和ρ_max减小,临床上应注意两药联用时的给药剂量的调整。     

丹参、川芎与葛根配伍对葛根素的大鼠药动学影响

 目的 研究丹参、川芎与葛根配伍对葛根素的大鼠药动学性质的影响。 方法 Wistar 大鼠分别灌胃给予葛根和复方葛根提取物（相当于葛根素单体 300 mg· kg^-1 ）后,采用高效液相色谱法测定不同时间点大鼠血浆中葛根素的含量,绘制各时间点平均药 - 时曲线, 采用 3 P97 药动学软件对数据进行处理 。 结果 葛根素在大鼠体内的药动学行为符合开放二室模型,主要药动学参数有些不同,结果如下：葛根提取物组 <> t _{1/2 (ka)} =( 9.48 ±3.94) min , <> t _1/2α =(13.74±3.67) min , <> t _{1/2 β} =( 136.65±26.00) min , <> t _(peak) =( 29.02±11.94)min , <> ρ _(max) = (0.90±0.26)mg · L^-1 , AUC=( 186.10±49.57)m g · min · L^-1 , <> CL /<>F(s)= (1.72±0.53) L · kg^-1 · min^-1 , <> V /<>F(c)=( 241.57±94.64) L · kg^-1 ;复方葛根提取物组 <> t _{1/2 ka} =( 11.12 ±2.78) min , <> t _1/2α =(27.65±7.06) min , <> t _{1/2 β} =( 610.34±293.58) min , <> t _(peak) =( 24.50±4.56)min , <> ρ _max =( 2.57±1.34)mg · L^-1 , AUC=( 571.64±504.22)m g · min · L^-1 , <> CL /<>F(s)= (0.84±0.55 )L · kg^-1 · min^-1 , <> V /<>F(c)= (79.45±38.23) L · kg^-1 。 结论 丹参、川芎与葛根配伍使用,可以促进葛根素的吸收,提高其血药浓度,延长其体内作用时间。     

紫杉烷类药物对SD大鼠CYP3A1作用效应的研究

 目的研究紫杉烷类抗癌药紫杉醇和多西紫杉醇对Sprague-Dawley(SD)大鼠肝细胞CYP3A1活性的作用。方法本实验将15只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(尾静脉注射给予生理盐水,每只1mL,每日1次,连续3d)、地塞米松诱导组(灌胃给予地塞米松,100mg·kg^-1·d^-1,连续3d)、酮康唑抑制组(腹腔注射给予酮康唑,50mg·kg^-1·d^-1,连续3d)、紫杉醇实验组(尾静脉注射给予紫杉醇,6.7mg·kg^-1·d^-1,连续3d)、多西紫杉醇实验组(尾静脉注射给予多西紫杉醇,30mg·kg^-1·d^-1,连续3d)。采用HPLC检测以睾酮为探针药物经大鼠肝微粒体温孵后转化的代谢产物6β-羟基睾酮的生成速率以评价各组间CYP3A1酶的活性。结果空白对照组、地塞米松诱导组、酮康唑抑制组、紫杉醇实验组、多西紫杉醇实验组6β-羟基睾酮的生成速率分别为(643.1±6.0),(2671.1±225.7),(78.3±4.8),(724.8±36.6)和(489.3±70.6)pmol·mg(pro)^-1·min^-1;数据经SPSS16.0统计软件分析,表明紫杉醇组和多西紫杉醇组6β-羟基睾酮的生成速率与地塞米松诱导组、酮康唑抑制组的差异均有极显著性(P<0.01),与生理盐水空白对照组的差异均无显著性(P>0.05)。结论紫杉醇和多西紫杉醇对大鼠肝细胞CYP3A1酶活性无诱导或抑制作用。     

王不留行对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦平滑肌自发运动的影响

目的:观察王不留行[Vaccaria segetalis(Neck.)Garcke,VSG]对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃窦平滑肌自发运动的影响。方法:(1)用链脲佐菌素建造糖尿病大鼠模型;(2)测定胃内色素残留率和小肠传输速率确立胃轻瘫模型;(3)用恒温灌流浴槽,将离体肌条分为正常组和DGP组,DGP组又分为:VSG组、VSG+异搏定(10-7mg·L~(-1))组、VSG+酚妥拉明(10-6mg·L~(-1))组、VSG+苯海拉明组(10-6mg·L~(-1))、VSG+消炎痛组(10-6mg·L~(-1))和VSG+阿托品组(10-6mg·L~(-1))6组,以探讨VSG对DGP大鼠胃窦离体肌条自发收缩的影响及机制。结果:VSG能增强DGP大鼠胃窦离体肌条收缩的振幅、持续时间和收缩面积,但对频率(DGP组:4.50±0.83,VSG组:4.51±0.46)无显著影响;而异搏定和阿托品能明显抑制VSG增强平滑肌活动的效应;酚妥拉明、苯海拉明和消炎痛则无影响。结论:VSG增强DGP胃窦平滑肌的收缩可能与细胞膜上M受体和钙通道有关,与α受体、H受体和前列腺素受体无关。     

乌鸡白凤丸对小鼠前列腺增生模型的影响

目的:探讨乌鸡白凤丸对小鼠前列腺增生模型的影响.方法:采用昆明种小鼠去势,连续3周sc丙酸睾酮5mg·kg-1·d-1,造前列腺增生模型.将模型小鼠分为5组,分别ig 9,4.5,2.25 g·kg-1的乌鸡白凤丸混悬液,450 mg·kg-1癃闭舒胶囊混悬液和同体积的生理盐水,另设一组空白组给同体积生理盐水;每天给药1次,连续给药30 d.末次给药2h后处死小鼠,观察乌鸡白凤丸对前列腺增生模型小鼠血清睾酮、雌二醇水平,前列腺指数及前列腺、胸腺组织形态的影响.结果:与前列腺增生模型组比,乌鸡白凤丸9,4.5,2.25 g·kg-1剂量可显著降低前列腺增生模型小鼠血清睾酮水平、显著升高血清雌二醇水平,血清睾酮水平及雌二醇水平分别为(2 713.2±1 282.8),(3 767.2±1044.9),(4350.2±1 632.9)nmol·L-1及(131.9±36.0),(78.4±34.9),(80.2±26.2)nmol· L-1.乌鸡白凤丸9,4.5,2.25 g·kg-1剂量可显著降低模型小鼠前列腺指数,使前列腺增生显著减轻,前列腺腺体密度分别为(5.1±0.4),(4.2±0.3),(6.8±0.4);乌鸡白凤丸9,4.5,2.25 g.kg-1剂量可使胸腺显著增厚,淋巴细胞数显著增多.结论:乌鸡白凤丸对丙酸睾酮所致去势小鼠前列腺增生有好的治疗作用.     

黄芪甲苷包合体的药动学和绝对生物利用度研究

 目的 应用完整大鼠间断连续取血模型研究黄芪甲苷包合体的药动学和绝对生物利用度。方法 30只雄性SD大鼠分为5组,每组6只,分别给予黄芪甲苷水剂(20 mg·kg-1、黄芪甲苷包合体(5.0, 10.0和20.0 mg·kg-1灌胃,以及黄芪甲苷水剂(2.0 mg·kg-1注射。每只大鼠间断连续取血,所有的血样以地高辛为内标,用液质联用仪(HPLC-MS测定。结果 黄芪甲苷和地高辛m/z比分别为 807.5和803.5。黄芪甲苷包合体(5.0, 10.0和20.0 mg·kg-1的t_1/2β分别为(10.73±3.34,(11.47±3.28和(12.88±2.03 h, CL分别为(0.88±0.09,(0.90±0.63和(0.85±0.04 L·h-1, V_c分别为(6.73±1.78,(5.66±2.23和(5.72±2.41 L·kg-1,AUC_0-t分别为(1 099.09±84.32,(2 174.68±232.98和(4 800.24±214.86 ng·h·mL-1。黄芪甲苷包合体的绝对生物利用度为10.2％～11.2％,而黄芪甲苷水剂的绝对生物利用度只有3.2％。结论 包合体是提高黄芪甲苷绝对生物利用度的有效剂型,值得深入研究。     

补骨防疏汤对骨质疏松症大鼠骨组织OPG表达的影响

目的:观察补骨防疏汤对骨质疏松症大鼠骨组织骨保护素(OPG)的影响.方法:Wistar大鼠分为4组,采用维甲酸70 mg· kg-1·d-1ig连续2周,制备大鼠骨质疏松模型,观察灌服中、高剂量补骨防疏汤(40,20 g·kg-1)治疗4,8,12周后大鼠骨组织OPG的变化及骨小梁形态计量学变化.结果:维甲酸ig 2周后,模型对照组大鼠骨小梁明显稀疏,骨小梁面积为(22.52±3.15)％,骨组织OPG的面积积分吸光度(IA)为0.29±0.15,均显著低于正常组(P＜0.01),说明造模成功.补骨防疏汤治疗后中、高剂量组大鼠骨小梁面积为(36.41 ±1.40)％,(37.58±1.40)％,显著高于模型对照组(P＜0.01),骨组织OPG的IA为2.41±1.40,3.07±0.40,OPG阳性表达明显增多(P＜0.01),骨组织病理变化明显改善.结论:补骨防疏汤能显著提高骨质疏松症大鼠OPG表达,改善骨质疏松的病理变化.     

三七与丹参不同洗脱部位对大鼠血管球囊损伤再狭窄的治疗作用研究

目的:探讨三七与丹参不同提取部位对SD大鼠左侧颈总动脉球囊损伤再狭窄的治疗作用。方法:SD大鼠,雄性,82只,分为正常组、模型组、假手术组、阿伐脱他汀钙片组(3 mg.kg-1.d-1)、复方丹参片组(300 mg.kg-1.d-1)、50%洗脱部位高中低剂量组(300、150、75 mg.kg-1.d-1)、80%洗脱部位高中低剂量组(300、150、75 mg.kg-1.d-1)、95%洗脱部位高中低洗脱部位(300、150、75 mg.kg-1.d-1)灌胃。用球囊导管损伤建立大鼠颈总动脉内膜增生模型,7天后,测其血清中SOD、NO、MDA水平,计算其内膜(NIA)与中膜(MA)面积比。结果:50%洗脱部位中剂量组、95%洗脱部位高剂量组SOD与模型组比较有显著性差异。结论:丹参与三七50%、95%洗脱部位150 mg.kg-1.d-1可以抑制SD大鼠颈总动脉球囊损伤增生。     

雄芍汤保肝降酶及抗氧化有效部位的研究

目的：研究雄芍汤抗肝纤维化的药效物质基础,分别筛选其保肝降酶及抗氧化的有效部位。方法：Wistar 雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶正组、雄芍组、多糖组、总碱组和总苷组,采用DMN 腹腔注射法制备大鼠肝纤维化模型,造模成功后灌胃给药,治疗组分别给予扶正化瘀胶囊（0.105 g·mL-1）、雄芍汤药液（1.610 g·mL-1）、雄芍汤粗多糖提取物（35.420 mg·mL-1）、雄芍汤总苷提取物（25.725 mg·mL-1）、雄芍汤总生物碱提取物（0.196 mg·mL-1）,正常组与模型组灌服等量生理盐水,每日1 次,疗程4 周。4 周后处死取材,全自动生化分析仪检测血清肝功能指标ALT、AST、TIBL 和ALB;黄嘌呤氧化酶法检测血清SOD活力;DTNB 还原法检测血清GSH-PX 活力;TBA 法检测血清MDA 含量;HE 染色及Masson 染色观察肝组织病理学改变。结果：与模型组比较,除总碱组无显著性差异外,其余各治疗组ALT、AST 及TBIL 均显著降低（P<0.05 或P<0.01）,ALB 均显著升高（P<0.05 或P<0.01）。与模型组比较,扶正组、雄芍组和总碱组SOD 及GSH-PX 均显著升高（P<0.01）,MDA 均显著降低（P<0.05 或P<0.01）,多糖组、总苷组无显著性意义。结论：粗多糖部位和总苷部位为雄芍汤保肝降酶的有效部位,总生物碱部位为雄芍汤抗氧化的有效部位。     

葡萄籽多酚性成分对小鼠抗氧化作用研究

 目的 探讨葡萄籽多酚性成分对小鼠的抗氧化性。方法 小鼠每日颈背皮下注射D-半乳糖溶液(40 mg·kg^-1,过滤灭菌),建立衰老模型;治疗组在注射D-半乳糖的同时以葡萄籽多酚性提取物组不同剂量(10、20、40 mg·kg^-1,qd）灌胃;空白组与模型组则以生理盐水代之。结果 葡萄籽多酚性成分能降低血清、脑及肝内丙二醛（MDA）的水平,同时一定程度上能提高超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧物酶（GSH-PX）的活力。结论 葡萄籽多酚性成分具有一定程度的抗氧化作用。