亚低温、硫酸镁和氯胺酮对缺氧缺血性脑损伤新生鼠的脑保护作用

将96只7日龄Wistar大鼠分为亚低温组、硫酸镁组、氯胺酮干预组和生理盐水对照组，每组24只大鼠。干预后2小时、48小时每组分别进行脑海马区谷氨酸测定（8只）、ATP测定（8只）及HE染色病理检查和bax蛋白表达阳性细胞计数（8只）。发现干预组谷氨酸的浓度显著降低（P＜0．05），ATP含量提高（P＜0．05），bax表达的阳性细胞数明显降低（P＜0．05）。提示亚低温、硫酸镁和氯胺酮干预能明显抑制脑海马区兴奋性氨基酸的产生，改善能量代谢，抑制细胞凋亡的产生，从而对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后脑组织起到保护作用。     

选择性头部亚低温疗法在新生儿HIE救治中的应用

目的进一步提高选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的治疗效果。方法将46例中重度HIE患儿随机分为观察组及对照组各23例,两组均予常规治疗,观察组在此基础上行选择性头部亚低温治疗。分别采用放射免疫分析法和ELISA法对两组生后6、24、72h血浆内皮素-1（ET-1）和血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平进行检测,比较两组生后28dNBNA评分。结果观察组ET-1和NSE水平24、72h均明显低于对照组,NBNA评分明显高于对照组,P均〈0.05。结论选择性头部亚低温治疗新生儿HIE效果确切;其机制可能为降低ET-1及NSE水平。     

新生儿缺氧缺血性脑病的预后评估

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿死亡和致残的主要原因，而且对脑的损伤可以导致长期神经功能的障碍。因此．在新生儿期正确判断HIE患儿的预后具有重要的意义。现就HIE的预后评估综述如下。     

新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断

1990～1994年,我们对78例围产期窒息的新生儿进行CT检查,均显示为缺氧缺血性脑病(HIE)。我们对CT表现分为三度:①轻度:脑实质局灶性低密度影,分布范围1～2个脑叶,最常见为额叶,次为枕叶或颞叶,低密度影与临近正常脑实质界线基本清楚,脑室、脑池正常。本组16例。②中度:低密度影超过2个脑叶,最常见为额叶及顶叶或枕叶,脑灰、白质对比模糊,邻近的脑沟部分全部消失,部分可见大脑外侧裂或纵裂变窄。本组共40例,其中合并颅内出血22例,蛛网膜下腔出血18例,脑室管膜下出血2例,两者并存2例。③重度:低密度影呈弥漫性分布,各脑叶灰、白质界线     

新生儿缺氧缺血性脑病甲状腺功能观察

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）为围生期新生儿最常见的疾病，死亡率、致残率均较高，是影响新生儿生命质量的重要因素。那么HIE能否导致甲状腺功能改变，本观察对此进行了探讨，现报道如下。[第一段]     

新生儿缺氧缺血性脑病患者血浆GMP-140水平变化及意义

目的：研究新生儿缺氧缺血性脑病（ｈｙｐｏｘｉｃ－ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｅｎｃｅｐｈａｌｐｏｐａｔｈｙ,ＨＩＥ）患者血浆α颗粒膜蛋白－１４０（ｇｒａｎｕｌｅ ｍｅｍｂｒａｎｅ ｐｒｏｔｅｉｎ－１４０,ＧＭＰ－１４０）水平变化,探讨其临床意义。方法：４３例ＨＩＥ患儿分为轻、中、重３级,并以正常新生儿作为对照。血浆ＧＭＰ－１４０采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法测定。结果：起病初期,血浆ＧＭＰ－１４０水平显著升高,     

新生儿缺氧缺血性脑病88例围产因素分析

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期脑损伤的重要原因,也是新生儿期遗留神经系统后遗症的常见原因,严重者可致围产儿死亡。我科于1992～1993年收治88例HIE患儿,现分析如下。1 临床资料 本组男58例,女30例;发病日龄<1天50例,1～3天34例,>3天4例;体重<2500g14例,2500～4000g71例,>4000g3例;胎龄<37周8例,37～42周76例,>42周4例。其中自然分娩21例,剖宫产20例,     

新生儿缺氧缺血性脑病早期喂养的临床观察

新生儿缺氧缺血性脑病的早期喂养问题一直为儿科临床所关注。对我院1992年6月至1995年6月收住院治疗的50例有吸吮及吞咽功能的新生儿缺氧缺血性脑病患儿进行了早期喂养、生活能力、体重诸方面的临床观察,报道于下。     

新生儿缺氧缺血性脑病21例报告

缺氧缺血性脑病（HIE）是围产期新生儿最常见的中枢神经系统病变，发病机制复杂．治疗较困难。近年来，我们共收治新生儿HIE21例。现报告如下。     

纳络酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察

目的探讨在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的治疗中早期应用纳络酮的临床疗效。方法治疗组42例HIE患儿在对症处理和支持治疗的基础上加用纳络酮,对照组31例患儿除不用纳络酮外其他同治疗组。观察两组间疗效。结果两组患儿疗效间比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论纳络酮在HIE的早期治疗中起着重要的作用,可降低新生儿死亡率,减少儿童神经系统后遗症的发生,提高HIE患儿的生存质量。     

新生儿颅脑病变的CT表现与临床分析

1993～ 1998年 ,我院共分娩新生儿 86 5 3例 ,其中新生儿窒息 16 8例 (1.94% ) ,我们对 6 0例疑有颅内病变者均于生后1周以内行 CT检查 ,平均受检日龄为 2 .45天。现将结果报告如下。一般资料 :本组表现为不同程度拒奶、过度兴奋、嗜睡、反应迟钝、紫绀、昏迷或伴惊厥肌张力减低、拥抱及吸吮反射减弱或消失、呼吸衰竭。5 2例 CT异常 ,其中 40例有新生儿窒息(38例胎儿宫内窘迫 ) ,第二产程延长、宫缩乏力 12例 ,脐带异常 17例 ,妊高征 8例 ,缺血缺氧性脑病 (HIE) 31例 ,均根据1996年中华医学会儿科学会拟定标准确诊 (因同一病例有多种病变…     

亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后NF-κB基因的表达变化

目的研究亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后核转录因子（NF-κB）基因表达变化。方法将新生SD大鼠随机分为3组,假手术组（n=40）、常温组（n=40）、亚低温组（n=40）,根据处死的时间不同均分为1h、6h、12h、24h、48h五个亚组,利用Real-Time PCR方法在mRNA水平检测各组脑组织NF-κB表达含量。结果假手术组各时间点NF-κB mRNA表达甚微,常温组NF-κB mRNA随时间延长逐渐升高,24h达到高峰,亚低温组各时间点与常温组比较均下降（P〈0.01）,24h组下降最为显著。结论亚低温的神经保护机制可能为抑制NF-κB的基因表达。     

亚低温干预下新生大鼠缺氧缺血性脑损伤COX 2基因表达变化及意义

目的：探讨亚低温干预下新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）时环氧化酶2（COX 2）基因表达变化及意义。方法120只7 d龄 SD大鼠,采用 Rice法建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,随机分为假手术组、常温组、亚低温组,每组又根据处死时间的不同分为1 h、6 h、12 h、24 h、48 h五个亚组,用实时荧光定量聚合酶链反应检测新生大鼠COX 2mRNA表达。结果假手术组COX 2mRNA表达甚微,且各组之间无明显变化;常温组 COX 2mRNA表达6 h开始上调且逐渐增加,24 h含量达高峰,24 h-48 h维持在高峰（P〈0.05）;亚低温组各组 COX 2mRNA表达与常温组各时间点比较均降低（P〈0.05）。结论 COX 2在新生大鼠 HIBD形成中发挥一定的作用,亚低温干预能降低 HIBD后不同时间脑组织 COX 2的表达活性,提示在恰当的时间窗内进行亚低温干预治疗对脑保护是有效的。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清P-选择素水平的动态变化及意义

为观察缺氧缺血性脑病（HIE）患儿血清P-选择素含量的动态变化,探讨其表达规律及与病情程度的相关性,采用ELISA对63例HIE患儿（轻度18例,中度33例,重度12例）及20例正常对照健康足月儿分别在出生后0、12、48、72h采集空腹静脉血2ml,检测血清P-选择素水平。结果P-选择素在生后12h达高峰,48h仍有较高表达,与健康对照组比较差异有统计学意义。血清P-选择素水平与病情程度呈正相关,病情越重,升高越明显。     

新生儿缺氧缺血性脑病的脑血流变化

2003年1～12月，我院对HIE患儿进行脑血流动力学观察。现报告如下。     

高压氧辅助治疗新生儿缺氧缺血性脑病72例

2000年1月～2002年1月,我们对72例新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）采用高压氧辅助治疗。现报告如下。     

新生儿缺氧缺血性脑病的早期干预治疗和疗效评价方法

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿窒息的严重并发症之一。自2002年2月以来，我侗对192例HIE患儿进行了早期干预治疗，并用新生儿行为神经测定(NBNA)及颅脑CT两种方法对其疗效进行评价，效果满意。现将结果报告如下。     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病78例疗效观察

对７８例新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）给予高压氧加综合治疗,存活病例随访至１～４岁。采用国内ＣＤＣＣ量表测定智商及神经系统检查,复查头颅ＣＴ。对照组６２例,仅给综合治疗。结果发现：高压氧组中、重度ＨＩＥ患儿神经症状消失平均时间短于对照组（Ｐ〈０．０１）;两组总有效率比较,有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。早期高压氧治疗发生脑损害较对照组明显减少（Ｐ〈０．０１）,预后不良率低于对照组（Ｐ〈０．０１）;晚     

亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织Caspase-3的表达变化

目的探讨亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑组织天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达变化。方法将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组,假手术组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型组(肛温37℃)和亚低温治疗组(肛温33℃),每组各40只。每组根据处死的时间不同又分为5个亚组:6h组、12h组、24h组、48h组、72h组,每亚组各8只。采用免疫组化的方法测定Caspase-3的活性。结果HIBD组缺氧缺血侧大脑组织Caspase-3活性逐渐增高,48h达高蜂(Caspase-3阳性细胞平均灰度值144.15±4.50),然后逐渐下降,72h后仍有明显增高;与HIBD模型组各时间点相比,亚低温组各时间点脑组织Caspase-3表达均明显降低(P0.01)。结论亚低温治疗可通过降低缺氧缺血后Caspase-3酶的活性,从而起到脑保护作用。     

超声对新生儿缺氧缺血性脑病的诊断价值

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的超声声像图特征及诊断价值.方法回顾性分析131例HIE患儿的超声表现.结果 131例HIE患儿中轻度108例(82.44%),中度20例(15.27%),重度3例(2.29%),均有不同程度的脑损伤超声声像图表现.结论超声检查可对新生儿HIE的诊断提供可靠的依据,有助于治疗及病程监测,而且方法简单安全.