加味黄风汤对IgA肾病大鼠肾组织α-SMA及TGF-β表达的影响

目的:观察加味黄风汤对IgA肾病模型大鼠肾组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β(TGF-β)的影响。方法:IgA肾病大鼠造模后,随机分为空白正常组、模型组、雷公藤对照组、加味黄风汤单倍剂量及双倍剂量治疗组,给药12周。检测大鼠尿液、生化、肾组织病理及α-SMA及TGF-β表达改变。结果:加味黄风汤治疗组尿蛋白水平低于模型组(P<0.05)。治疗组肾小球系膜区IgA沉积较模型组明显减弱,系膜基质及系膜细胞增生程度较模型组轻,免疫组化α-SMA及TGF-β表达强度较模型组弱(P<0.05)。加味黄风汤治疗组α-SMA及TGF-β蛋白表达明显下降(P<0.05),m RNA表达亦明显下降(P<0.05)。结论:加味黄风汤能减少尿蛋白,减少肾组织系膜区IgA沉积,减轻系膜细胞及系膜基质增生,下调α-SMA及TGF-β蛋白及m RNA的表达,保护肾脏功能。     

当归多糖及小分子提取物对TGF-β1诱导的HELF表达α-SMA、CTGF的影响

目的:观察当归多糖及小分子提取物对TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞HELF的增殖及α-SMA、CTGF影响的作用。方法:建立肺纤维化细胞模型,分为空白组、模型组、12.5μg/ml当归多糖组、25μg/ml当归多糖组、50μg/ml当归多糖组、25μg/ml当归小分子提取物组、50μg/ml当归小分子提取物组、100μg/ml当归小分子提取物组。结合形态观察,检测细胞增殖、羟脯氨酸、MMP-9、TIMP-1含量及α-SMA、CTGF蛋白表达的变化。结果:与空白组比较,各组细胞吸光度值、羟脯氨酸、MMP-9、TIMP-1含量、CTGF、α-SMA蛋白表达均明显增高。与模型组比较,25μg/ml当归多糖组、50μg/ml当归小分子提取物组细胞吸光度值、羟脯氨酸含量、CTGF、α-SMA蛋白表达均降低,50μg/ml当归小分子提取物组MMP-9含量下降,25μg/ml当归多糖组、50μg/ml当归小分子提取物组TIMP-1含量均增高。形态学观察,模型组细胞数量增多,体积增大,生长旺盛。25μg/ml当归多糖组、50μg/ml当归小分子提取物组细胞数量较少,体积较小。结论:当归多糖及小分子提取物能抑制TGF-β1诱导的HELF增殖,减少羟脯氨酸的合成,其作用可能与下调α-SMA、CTGF表达,调节维持MMP-9/TIMP-1之间的平衡有关。     

白豆蔻对阿霉素肾病模型大鼠肾脏组织TGF-β1、PAI-1表达的影响

目的:研究白豆蔻对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、阿霉素肾病模型组、白豆蔻1.5 g/kg剂量组、白豆蔻3.0 g/kg剂量组、白豆蔻4.5 g/kg剂量组、尿毒清颗粒组。采用尾静脉一次性注射阿霉素(6.5mg/kg)建立阿霉素肾病模型,建立模型后第4d开始灌胃给药,连续给药3W。给药3W后代谢笼留取尿液,麻醉大鼠腹主动脉采血后处死动物并取肾脏组织,通过尿液分析仪检测各组大鼠尿液尿蛋白(PRO)、潜血(BLO)、胆红素(BIL)等指标;ELASE法检测血清Cys-C、尿液β2-MG的含量;免疫组化法检测肾脏组织TGF-β1、PAI-1的表达。结果:与模型组比较,各给药组均有不同程度的降低PRO、BLO、BIL含量,其中白豆蔻3.0 g/kg剂量组的作用优于其它给药组。ELASE法检测结果表明与模型组比较,白豆蔻三个剂量组均有降低Cys-C和β2-MG含量,其中白豆蔻3.0 g/kg剂量组和4.5 g/kg剂量组对Cys-C的作用优于低剂量组,白豆蔻3.0 g/kg剂量组对β2-MG的作用优于其它两个组;免疫组化实验结果表明与模型组比较肾组织TGF-β1、PAI-1的表达白豆蔻4.5 g/kg剂量组比较模型组明显减少,其中白豆蔻的各给药组对TGF-β1的表达没有明显区别。结论:白豆蔻能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏损伤,其作用机制可能与TGF-β1、PAI-1的表达有关。     

温莪术对单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β1、α-SMA、COLⅠ表达的影响

目的:观察温莪术对肾间质纤维化大鼠肾脏的保护作用及对TGF-β1、α-SMA、COLⅠ表达的影响,探讨温莪术肾脏保护作用的机制.方法:取SPF级雄性3个月龄SD大鼠,采用UUO模型,随机分为4组:假手术组(SO组),模型组(M组),莪术组(E组),氯沙坦组(L组).于术后第7、14、21天时各组随机处死6只大鼠,取左侧肾组织,免疫组织化学法(IHC)检测肾组织中TGF-β1、α-SMA、COL工的表达情况.结果:各时相点模型组、莪术组、氯沙坦组大鼠的肾脏TGF-β1、α-SMA、COL Ⅰ表达均明显增多,而且模型组三者的表达高于莪术组、氯沙坦组(P＜0.05),莪术组与氯沙坦组比较无明显差异.结论:温莪术可以延缓肾间质纤维化的进展,其作用机制是通过抑制TGF-β1表达,下调α-SMA的表达,抑制成纤维细胞活性和COLⅠ的合成,抑制EMT和ECM的积聚.     

滋肾消渴汤对大鼠糖尿病肾病及TGF-β1表达的影响

目的:观察滋肾消渴汤对糖尿病肾病的治疗作用及肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达的影响。方法:选用摘除单侧肾加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法,复制糖尿病肾病大鼠模型,按血糖值随机分组后给药12周后,按试剂盒方法,酶标仪检测各组大鼠尿液中尿总蛋白和微量白蛋白含量,生化仪检测各组大鼠血清中血糖、血脂、肌酐(Crea)和尿素氮(BUN)水平,ELISA法检测血清胰岛素含量,RT-PCR法检测肾组织中TGF-β1 mRNA表达。结果:滋肾消渴汤于3g/kg具有调节血糖血脂和改善肾功能的作用,滋肾消渴汤于6g/kg可上调血清胰岛素水平,滋肾消渴汤于3g/kg可降低组肾组织TGF-β1 mRNA表达。结论:滋肾消渴汤能拮抗糖尿病肾病,其作用机制可能与促进胰岛素分泌,抑制TGF-β1表达有关。     

三七总皂苷提取物Rg1对CsA慢性肾毒性大鼠肾组织TGF-β1及α-SMA表达的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1对环孢素A(Cs A)引起的肾间质纤维化的保护作用。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、G-Rg1干预组,采用低盐饮食及Cs A灌胃的方法建立Cs A慢性肾纤维化的模型。观察Rg1对大鼠尿量、肾功能、肾脏病理及纤维化指标TGF-β1、α-SMA表达的影响。结果:Rg1能减轻肾组织的病理改变,并下调TGF-β1、α-SMA在肾组织的表达。结论:Rg1通过抑制TGF-β1及α-SMA的表达而发挥保护肾脏的作用。     

补肾健脾活血解毒煎剂对单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β1及α-SMA表达的影响

目的:研究补肾健脾活血解毒煎剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法:建立大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型,50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组、补肾健脾活血解毒煎剂低、中剂量组,于造模4周后腹主动脉采血检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),收集24 h尿液检测N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG)、β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG),取梗阻侧肾组织,HE、Mason染色观察肾小管间质病变,免疫组织化学染色观察α-SMA、TGF-β1在肾间质的阳性染色表达,并进行半定量分析。结果:与假手术组比较,模型组大鼠Scr、BUN、尿NAG、β2-MG水平以及α-SMA、TGF-β1阳性表达显著升高(P0.01);与模型组比较,补肾健脾活血解毒煎剂低、中剂量组大鼠Scr、BUN水平降低,尿NAG、β2-MG排泄减少(P0.05或P0.01),与代文组相当;补肾健脾活血解毒煎剂低、中剂量组和代文组α-SMA、TGF-β1阳性表达均显著下调(P0.01)。结论:补肾健脾活血解毒煎剂可能通过改善肾小球、肾小管功能,抑制α-SMA、TGF-β1的表达,从而抑制肾小管上皮细胞间充质转分化,达到改善肾间质纤维化的作用。     

两色金鸡菊提取物对大鼠肾小球系膜细胞增殖及纤维化因子表达的影响

目的:本研究通过高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞建立糖尿病肾病的体外模型,观察两色金鸡菊乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extract of Coreopsis tinctoria,AC)对模型中细胞增殖及纤维化因子表达的影响。方法:采用AC对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞进行干预,将细胞分为正常组,模组组,AC不同质量浓度(25,50,100,150 mg·L~(-1))组。采用噻唑蓝(MTT)比色法,细胞增殖与活性检测(CCK8)法检测AC不同质量浓度对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖的抑制作用;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)进一步观察AC不同质量浓度对肾脏纤维化蛋白转化生长因子-β_1(TGF-β_1),胶原蛋白Ⅳ(CollagenⅣ),纤维连接蛋白(FN)表达的影响。结果:AC 50,100,150 mg·L~(-1)组均能抑制高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞的增殖(P0.01);AC 25,100,150 mg·L~(-1)质量浓度组显著降低细胞中TGF-β_1的mRNA与蛋白表达水平(P0.01);AC 100,150 mg·L~(-1)质量浓度组显著抑制细胞中CollagenⅣmRNA与蛋白的表达水平(P0.01);AC 50,100,150 mg·L~(-1)质量浓度组显著抑制细胞中FN mRNA与蛋白的表达水平(P0.01)。结论:两色金鸡菊乙酸乙酯提取物可能通过抑制大鼠肾小球系膜细胞增殖及纤维化因子表达发挥其对糖尿病肾病肾脏保护作用。     

毒乃清颗粒对糖尿病肾病肾功能不全大鼠肾脏TGF-β1表达的影响

目的 研究毒乃清颗粒对模型大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,初步探讨其作用机理。 方法 采用改良法对大鼠进行5／6肾切除以及腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病肾病(DN)肾功能不全模型,设立健 康组、假手术组、病理组、尿毒清组、毒乃清治疗组进行对照,采用免疫组化方法观察干预后各组大鼠肾脏TGF- β1表达情况(计算机图像半定量分析)。结果 病理组大鼠肾脏TGF-β1的表达明显高于健康组及假手术组,而毒 乃清治疗组TGF-β1在肾脏中的表达明显低于病理组与尿毒清组,其染色面积与积分光密度均较病理组小 (P<0．01),与尿毒清组比较均更低(P<0．05)。结论 TGF-β1与DN的发生发展关系密切,毒乃清颗粒能够降低TGF- β1在DN大鼠肾脏中的表达,可能是毒乃清治疗DN的机理之一。     

Exendin-4干预对糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β_1mRNA和蛋白表达的影响

目的通过Exendin-4对糖尿病肾病（DN）大鼠进行干预治疗,观察其对肾组织转化生长因子1（TGF-β1）mRNA和蛋白表达的影响。方法用高糖高脂饲料结合小剂量的链尿佐菌素建立糖尿病肾病模型,随机分为糖尿病肾病模型组、Exendin-4低剂量治疗组[4μg/（kg.d）]和Exendin-4高剂量治疗组[20μg/（kg.d）],治疗6周后测定各组大鼠24h蛋白尿、血糖、血脂,HE染色光镜下观察肾组织的病理变化,用免疫组化法及RT-PCR两种方法检测TGF-β1的表达。结果与糖尿病肾病模型组相比,Exendin-4治疗组的血糖、血脂、24h尿蛋白定量均下降（P〈0.05）,高剂量治疗组改善更明显（P〈0.05）。与糖尿病肾病模型组相比,Exendin-4治疗组大鼠肾组织的TGF-β1表达明显下降（P〈0.05）,高剂量治疗组大鼠肾组织的TGF-β1表达下降更明显（P〈0.05）。结论 Exendin-4对糖尿病肾病大鼠具有一定的肾脏保护作用,且有剂量依赖性,其机制可能与降低TGF-β1mRNA和蛋白的表达进而抑制细胞外基质的堆积有关。     

芪杞益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中TGF-β_1表达的影响

目的通过观察芪杞益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,进一步明确芪杞益肾胶囊治疗糖尿病肾病的作用机制。方法切除SD大鼠右侧肾脏后予以尾静脉注射链脲佐菌素55 mg/kg建立糖尿病肾病大鼠模型。55只清洁级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、贝那普利+格列喹酮治疗组、芪杞益肾胶囊治疗组。给药10周后取左侧肾脏组织匀浆,ELISA法检测肾脏组织TGF-β1的表达。结果模型组大鼠肾脏组织TGF-β1的表达显著高于空白组,芪杞益肾胶囊治疗组大鼠肾脏组织TGF-β1的表达显著低于模型组。结论芪杞益肾胶囊能够显著降低糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中TGF-β1的表达,其对肾脏的保护作用可能是通过降低大鼠肾脏组织中TGF-β1的表达来实现的。     

葛根素对酒精性肝损伤大鼠肝组织TGF-β_1和α-SMA表达的影响

目的：研究葛根素对酒精性肝损伤大鼠肝组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的调控作用，探讨葛根素对酒精性肝损伤的防治机制。方法：将75只SD大鼠随机分成5组：正常组10只、模型组20只（乙醇等混合液，2次／d）、阳性对照组15只（乙醇等混合液＋复方鳖甲软肝片，1g&#183;kg^-1&#183;d^-1。）、葛根素大剂量组15只（乙醇等混合液＋葛根素片1．5g&#183;kg^-1&#183;d^-1）、葛根素小剂量组15只（乙醇等混合液＋葛根素片0．75g&#183;kg^-1&#183;d^-1），8周后抽取股静脉血并处死，观察肝脏组织病理变化，检测肝组织TGF-β1和α-SMA的表达。结果：模型组大鼠肝组织病理变化和肝纤维化积分与其他各组相比都有显著性改变（P〈0．05）；葛根素大、小剂量组肝组织TGF--β1和α-SMA表达水平明显低于模型组（P〈0．01）；且葛根素大剂量组α-SMA水平明显低于对照组（P〈0．05），小剂量组与模型组相比无显著性差异。结论：酒精性肝损伤大鼠肝脏组织TGF-β1和α-SMA有不同程度的升高，葛根素对其有调控作用，葛根素对酒精性肝损伤有保护作用。     

膈下逐瘀汤对大鼠纤维化肝组织α-SMA和TGF-β1表达的影响

目的:观察膈下逐瘀汤抗猪血清诱导的大鼠肝纤维化作用及其可能的作用机制。方法:采用猪血清腹腔注射诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,VG染色法检测肝组织病理学改变,ELISA检测肝组织TGF-β1含量,定量RT-PCR检测肝组织TGF-β1和α-SMA mRNA表达。结果:与模型组大鼠比较,膈下逐瘀汤可显著降低猪血清诱导的肝纤维化程度,减少肝组织TGF-β1蛋白和mRNA表达,降低肝组织α-SMA mRNA表达。结论:膈下逐瘀汤可有效地逆转实验性大鼠肝纤维化,其机制可能与抑制肝星状细胞活化有关。     

健肾颗粒剂对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾脏组织TGF-β1 Mrna的影响

目的观察健肾颗粒剂对DN大鼠肾功能及肾脏组织中TGF-β1mRNA影响.方法采用5/6肾切除加尾静脉注射STZ的方法复制大鼠DN动物模型,并随机分成健肾颗粒剂、洛汀新、保肾康、病理对照及正常对照组,采用生化法检测肾功能,PCR方法检测肾脏组织中TGF-β1mRA,组织病理学方法观察肾脏组织结构.结果健肾颗粒剂组大鼠血中Cr、BUN水平低于洛汀新、保肾康及病理对照组(P＜0.05或P＜0.01);健肾颗粒剂组肾脏组织中TGF-β1mRNA表达明显低于其他3组(P＜0.05或P＜0.01),肾脏组织病理结构也较其他3组有明显改善;健肾颗粒剂降低DN大鼠血糖、尿蛋白及血脂的作用明显优于洛汀新、保肾康及病理对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论健肾颗粒剂可明显改善DN大鼠肾功能,并有降血糖、调整血脂、下调DN大鼠肾脏TGF-β1mRNA的作用.     

来氟米特对糖尿病肾病大鼠肾脏PKC及TGF-β1表达的影响

目的研究来氟米特对糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白激酶C(PKC)及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨来氟米特的肾脏保护作用及可能机制。方法健康雄性Wistar大鼠36只随机分为3组:对照组(A组)、DN组(B组)及来氟米特组(C组,5mg/kg·d),应用链脲佐菌素一次性大剂量腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型;C组在成模后每日灌胃来氟米特5mg/kg。A组、B组按等剂量生理盐水腹腔注射共8周。实验第4周、8周末各组分别取6只动物测24h尿蛋白定量;心内采血测肌酐、血清白蛋白;免疫组织化学染色及逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)检测肾组织PKC及TGF-β1蛋白的表达。结果 B组大鼠随着病程的延长,内生肌酐清除率增高,并出现蛋白尿,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。C组大鼠尿蛋白、血清肌酐、与同期B组相比明显减少,差异有显著性(P<0.05)。IHC、RT-PCR结果示:与对照组、治疗组相比,4、8W末模型组大鼠肾脏组织PKCmRNA、TGF-β1mRNA、的表达均显著升高(P<0.05)。结论氟米特可通过抑制PKC、TGF-β1的表达,从而对DN大鼠发挥良好的肾脏保护作用。     

川芎嗪对IgA肾病大鼠的肾脏保护作用及TGF-β表达的影响

目的:研究川芎嗪对IgA肾病(IgAN)大鼠肾脏的保护作用及对TGF-β表达的影响。方法:建立IgA肾病大鼠模型,随机分成模型组、地塞米松组、川芎嗪组,另设正常对照组;光镜观察肾组织形态,RT-PCR检测肾组织的TGF-βmRNA、表达,ELISA法测血清TGF-β水平。结果:光镜下川芎嗪治疗组IgAN大鼠的肾组织病理损害减轻。RT-PCR结果显示地塞米松与川芎嗪下调TGF-βmRNA,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01);ELISA结果提法明地塞米松与川芎嗪显著降低血清TGF-β水平,与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:川芎嗪能明显改善IgAN大鼠肾组织的病理损害。川芎嗪能够下调肾组织TGF-βmRNA、TGF-β蛋白水平,这可能是川芎嗪治疗IgA肾病的作用机制之一。     

绞股蓝皂甙对早期糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β1蛋白含量影响的研究

目的:探讨绞股蓝皂甙对早期糖尿病肾病的防治作用及机制。方法:采用Western Blot蛋白印迹法对糖尿病肾病模型大鼠肾脏中TGF-β1的蛋白含量进行测定,分析绞股蓝皂甙改善肾功能的机制。结果:和正常大鼠相比,各组糖尿病大鼠TGF-β1的蛋白表达均增高;各给药组TGF-β1的蛋白表达较模型组降低;中剂量绞股蓝皂甙组对TGF-β1蛋白表达的降低作用与人参皂苷组相似。结论:绞股蓝皂甙对早期糖尿病肾病具有防治作用,其机理与抑制TGF-β高表达,减少肾小球系膜区ECM积聚有关。     

扶肾方对尿毒症大鼠腹膜间充质TGF-β1、E-cadherin和α-SMA表达的影响

[目的]探讨扶肾方对尿毒症大鼠腹膜间充质转化生长因子-β1（TGF-β1）、E-钙黏素（E-cadherin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的影响。[方法]采用SD大鼠切除5/6肾脏+1.5%百特腹透液的方法复制大鼠腹膜纤维化模型。扶肾方干预6周后,检测血清学指标肌酐和尿素氮的含量;苏木精-伊红（HE）染色观察腹膜病理改变;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组腹膜间皮标志物E-cadherin和α-SMA的表达;酶联免疫吸附（ELISA）法检测TGF-β1含量的变化。[结果]扶肾方干预后,各组血清肌酐及尿素氮均呈现下降趋势,尤其以高剂量组最为明显（P<0.05）;扶肾方组腹膜间皮细胞变性、脱落,炎症细胞浸润以及血管新生现象明显减少;RT-PCR检测结果显示,模型组E-cadherin较正常组表达下降,差异有统计学意义（P<0.05）,TGF-β1、α-SMA较正常组表达上调,差异有统计学意义（P<0.01）,与模型组相比,扶肾方干预后的各组E-cadherin表达均有所上调,且以高剂量组上调最为明显（P<0.01）;TGF-β1、α-SMA中、高剂量组有统计学差异（P<0.05或P<0.01）,其他组较正常组有下调趋势,低剂量组结果无统计学意义,中、高剂量组结果有统计学差异（P<0.05）。[结论]扶肾方很可能通过抑制TGF-β1,调节E-cadherin和α-SMA表达,从而抑制腹膜间皮细胞间质转化的发生。     

电针“委中”穴对大鼠腰多裂肌损伤后TGF-β1、CTGF、Vimentin表达的影响

目的观察电针"委中"穴对大鼠腰多裂肌损伤修复过程中转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)和波形纤维蛋白(Vimentin)表达的影响,从肌肉再生修复角度探讨针刺治疗的最佳疗程。方法选取54只雄性SD大鼠,随机分成空白组、模型组、电针委中组,每组18只,各组再随机分成1、3、7 d时间点。模型组和电针委中组用0.5%布比卡因进行造模,造模后,电针委中组每天进行1次电针治疗,模型组同步固定,空白组不进行任何处理,3组分别在对应的时间点进行取材。通过Masson染色观察各组多裂肌胶原纤维和肌纤维的变化,通过免疫组化法检测各组多裂肌中TGF-β1、CTGF和Vimentin的表达变化。结果造模后模型组各时间点TGF-β1、CTGF、Vimentin表达水平升高(P <0.01),电针委中组各时间点TGF-β1表达均低于模型组(P <0.01),1、3 d电针委中组CTGF表达含量低于模型组(P <0.05),7 d组的表达含量显著低于模型组(P <0.01),1、3 d电针委中组的Vimentin表达含量均高于模型组(P <0.01),7 d电针委中组与模型组相比表达水平升高(P <0.05)。结论电针委中穴可以通过降低TGF-β1和CTGF的表达,同时增加Vimentin的表达来促进肌纤维再生,以利于骨骼肌损伤修复。