健脾解毒中药对肝癌HepG2细胞增殖及PI3K、AKT表达的影响

目的:研究肝癌细胞PI3K/AKT表达机制及健脾解毒中药对其干预作用。方法:培养肝癌HepG2细胞,使用不同剂量浓度的健脾解毒中药药物血清对其进行干预,采用MTT法及流式细胞仪研究细胞增殖及凋亡情况,采用Western blot法对各组细胞PI3K及AKT的蛋白表达情况进行比较。结果:不同剂量浓度组中药药物血清对肝癌细胞干预后均有抑制肝癌细胞增殖及促进凋亡的作用,尤其是中高剂量组更加明显。进一步研究发现,中药药物血清干预后有下调肝癌HepG2细胞PI3K及AKT的表达作用。结论:PI3K/AKT表达上调与肝癌发病有关,同时健脾解毒中药有抑制肝癌细胞增殖作用,部分与下调PI3K/AKT表达有关,对其机制值得进一步深入研究。     

抗癌扶正方对人肝癌细胞SMMC-7721 PI3K/AKT信号通路的影响

目的:研究抗癌扶正方(KFP)对肝癌抑制作用的分子机制.方法:体外培养人肝癌细胞5MMC-7721,分别予以9.72,19.44,38.88 g·L-1的3个质量浓度的KFP作用于细胞,采用MTT法检测KFP对人肝癌细胞SMMC-7721生长增殖的影响,并通过Western Blot法检测KFP对人肝癌细胞SMMC-7721 PI3K/AKT通路凋亡相关蛋白表达的影响.结果:KFP以浓度及时间依赖的方式抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖;Western Blot显示KFP作用于人肝癌细胞SMMC-7721后,人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN),caspase-9的活性增强,p-AKT的表达降低,且呈剂量依赖性.结论:KFP能增加入肝癌细胞SMMC-7721 PTEN的表达,进而抑制PI3K/AKT信号通路的激活,继之激活下游caspase-9促凋亡分子的表达,诱导人肝癌SMMC-7721发生凋亡.该研究表明PI3K/AKT信号通路在KFP诱导的人肝癌细胞SMMC-7721凋亡中起了重要作用.     

槲皮素对SMMC-7721肝癌细胞PI3K/AKT信号通路影响的探讨

目的:观察槲皮素( quercetin)对人肝癌细胞SMMC-7721增殖与细胞凋亡的影响,探讨其对SMMC-7721细胞PI3K/AKT信号通路的影响.方法:采用MTT法检测槲皮素对SMMC-7721细胞生长的抑制,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测槲皮素对SMMC-7721细胞PI3K/AKT信号通路凋亡相关蛋白表达的影响.结果:槲皮素抑制SMMC-7721肝癌细胞增殖作用明显,且呈浓度和时间依赖性.顺铂和槲皮素40,80,160,320 μmol·L-148 h抑制率分别为62.19％,25.47％,27.18％,36.96％,51.28％.流式细胞术结果提示,槲皮素80,160,320μmol ·L -可使SMMC-7721肝癌细胞周期阻滞于G0/G1期.Western blot凋亡相关蛋白表达检测表明,药物组AKT的表达受抑制,PTEN,Caspase-9蛋白的表达率随着药物浓度的增加而增加.结论:槲皮素能诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡,其机制可能是使肝癌细胞SMMC-7721周期阻滞于G0/G1期,PTEN的过表达抑制AKT活化,激活Caspase-9从而促进细胞凋亡.     

高良姜素对人肝癌SMMC-7721细胞PI3K/AKT信号通路的影响

目的:观察高良姜素对人肝癌SMMC-7721细胞PI3K/AKT信号通的影响。方法:采用MTT法检测高良姜素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,Western印迹法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白及Caspase-9蛋白表达情况。结果:高良姜素抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖作用明显,且呈浓度和时间依赖性,顺铂和高良姜素(5.4、10.8、21.6、43.2、86.4μg/ml),72 h抑制率分别为69.4%、34.3%、44.9%、60.8%、73.9%、79.1%。流式细胞术检测结果显示高良姜素(10.8、21.6、43.2μg/ml)可使细胞周期阻滞于G1期。高良姜素(10.8、21.6、43.2μg/ml)处理24h凋亡率分别为9.8%、15.3%、18.6%。Western印迹法检测相关蛋白,药物处理组PI3K、AKT、P-AKT的表达受抑制,PTEN,Caspase-9蛋白的表达率随着药物浓度的增加而增加。结论:高良姜素可能通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导人肝癌SMMC-772细胞凋亡。     

基于PI3K/AKT信号通路的中药治疗肝癌研究进展

原发性肝癌是常见的影响人类健康的消化系统肿瘤之一,并且磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路与肝癌发生发展紧密相关,阻断该信号通路的中药可能具有潜在的治疗作用。本文从中药复方、单味药、提取物和单体调控PI3K/AKT信号通路在诊治肝癌时发挥的潜在治疗作用出发,对近十年的相关文献进行归纳总结。结果表明,多种中药复方（真武汤、抗癌扶正方等）、单味中药（白花蛇舌草、花蕊石等）、中药提取物（皂荚提取物）和中药单体（党参多糖、佛手柑内酯等）均能够通过调节PI3K/AKT信号通路,减少肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力,促进凋亡发生和引起细胞周期阻滞,为中医药治疗本病提供基础和参考。参考文献53篇。     

木犀草素对气道平滑肌细胞PI3 K/AKT通路的影响

目的观察木犀草素对小鼠气道平滑肌细胞增殖的影响及其与PI3 K/AKT通路的关系。方法分离并培养小鼠气道平滑肌细胞,α-actin免疫细胞化学染色鉴定,细胞分4组:对照组、PDGF组、PDGF+LUT组、LUT组,MTT法检测细胞增殖,Western Blot方法观察p-AKT表达的变化。结果 MTT检测发现,PDGF刺激气道平滑肌细胞后A490值较对照组明显增加(P<0.01),PDGF+LUT组A490值较PDGF组明显降低(P<0.05),LUT组A490值较对照组无明显变化;Western Blot发现,对照组p-AKT极低,PDGF组明显升高,PDGF+LUT组p-AKT较PDGF组降低。结论木犀草素能够通过抑制AKT的磷酸化水平,限制体外培养的气道平滑肌细胞的PI3 K/AKT通路激活,从而发挥抑制小鼠气道平滑肌增殖的作用。     

健脾复方对大肠癌PI3K/AKT信号通路的调控作用

目的探索健脾复方对大肠癌SW620细胞株PI3K/AKT信号通路表达的调控作用。方法采用体外实验,将SW620细胞分别与正常培养基(空白对照组)、正常裸鼠血清培养基(药物空白组)和含药血清培养基(健脾复方组)培养72h后,采用Western Blot和RT-PCR技术检测PI3K/AKT的表达。结果空白对照组、药物空白组和健脾复方组的PI3K和AKT的蛋白表达分别为(0.651±0.278),(0.650±0.269),(0.289±0.127),(0.607±0.320),(0.561±0.284)和(0.219±0.105),经方差检验,差异均有统计学意义(均P0.05),采用LSD法进行两两比较,显示健脾复方组与空白对照组及药物空白组差异有统计学意义(均P0.05)。各组PI3K mRNA和AKT mRNA的表达差异未见统计学意义。结论健脾复方可能抑制PI3K/AKT信号通路的表达从而起到抗肿瘤的作用。     

解毒化浊方对HER-2阳性乳腺癌细胞PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达的影响

目的观察解毒化浊方血清对HER-2阳性乳腺癌细胞PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达的影响,探讨解毒化浊方治疗HER-2阳性乳腺癌的作用机制。方法将雌性Wistar大鼠分为对照组、中药组、西药组、联合组4组,分别给药制备含药血清,再以给药血清干预SK-BR-3细胞,采用Western blot检测HER-2、p-HER-2蛋白表达以及PI3K/Akt通路相关蛋白p-Akt、Bad、p-Bad表达。结果 Western blot检测显示,中药组、西药组、联合组HER-2、p-HER-2灰度比较对照组均降低;西药组、联合组HER-2、p-HER-2、p-Akt灰度比较对照组明显降低,西药组、联合组较对照组HER-2、p-HER-2、p-Akt表达含量差异有统计学意义(P0.05)。中药组、西药组、联合组Bad、p-Bad灰度比较对照组降低,总Bad表达含量各组间差异无统计学意义(P0.05)。西药组、联合组p-Bad表达含量差异有统计学意义(P0.05)。结论解毒化浊方具有下调PI3K/Akt信号通路中相关蛋白表达,协同抑制剂发挥减毒增效的抗肿瘤作用。     

基于PI3K/AKT通路研究升降通癃方对前列腺增生细胞的影响

目的:研究升降通癃方通过调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氧酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路对前列腺增生细胞增殖和凋亡的影响。方法:培养人前列腺增生细胞(BPH-1),随机分为对照组、升降通癃方低、中、高浓度组、阳性组五组,分别给予各组需要的药物处理24 h后,通过四唑盐比色法(CCK8法)检测药物对BPH-1细胞增殖的影响;用细胞划痕实验测定BPH-1的水平迁移能力;通过流式细胞术(FCM)检测升降通癃方对BPH-1细胞细胞凋亡的影响;通过蛋白质印迹法(Western blot)检测药物对细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氧酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)、重组人α晶状体球蛋白B(Cryab)蛋白表达的影响。结果:加入升降通癃方后,BPH-1的迁移能力明显受到抑制,升降通癃方高、中、低浓度组比较差异有统计学意义(均P<0.05);FCM检测结果显示,升降通癃方组低、中、高浓度组的细胞凋亡率明显高于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。Weste...     

小檗碱对HepG2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT1信号通路的调控作用

目的 :探讨小檗碱对Hep G2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT1信号通路的调控作用。方法 :MTT法检测小檗碱不同浓度对细胞生长的抑制率;建立胰岛素抵抗细胞模型,实验分为5组,分别为空白组、模型组、二甲双胍组、小檗碱高剂量组、小檗碱低剂量组,给予相应的药物后,Western Blot检测葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B1(AKT1)的表达。结果:与空白组比较,模型组细胞培养基中的葡萄糖含量显著升高,差异有统计学意义(P0.05),说明胰岛素抵抗细胞模型建立成功。与空白组比较,模型组PI3K蛋白、GLUT1蛋白表达显著降低,AKT1蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,二甲双胍组、小檗碱高剂量组、小檗碱低剂量组PI3K蛋白、GLUT1蛋白表达显著升高,AKT1蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:小檗碱具有改善细胞胰岛素抵抗的作用,其分子机制可能通过调控PI3K/AKT1/GLUT1信号通路中转录因子蛋白的表达,从而改善细胞胰岛素抵抗状态。     

基于PI3K/Akt信号通路探讨华良姜素抗肝癌细胞HepG2凋亡的作用机制

目的 观察华良姜素的体外抗肝癌细胞HepG2凋亡的作用机制。方法 噻唑蓝（MTT）比色法检测华良姜素（0、5、10、25、50、100、150、300 μmol·L^-1）对HepG2细胞不同时间（24、48、72 h）的增殖抑制作用;异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）凋亡试剂盒检测华良姜素（0、3、15、75 μmol·L^-1）对HepG2细胞的凋亡作用;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测华良姜素对HepG2细胞中B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达的影响;转录组学分析华良姜素（15 μmol·L^-1）对HepG2细胞处理后基因差异表达与信号通路改变情况;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）验证差异基因［TEK、血小板源性生长因子α受体（PDGFRA）、脾酪氨酸激酶（SYK）、磷酸肌醇-3-激酶催化亚基G肽（PIK3CG）、Janus激酶3（JAK3）、膜相关鸟苷酸激酶转化蛋白2（MAGI2）］mRNA相对表达。结果 与空白组比较,华良姜素组HepG2细胞的增殖降低（P<0.05,P<0.01）;凋亡率升高（P<0.01）;Bax蛋白表达水平升高（P<0.05,P<0.01）,Bcl-2的蛋白表达水平降低（P<0.01）;转录测序得到59 000个受调控的表达基因,受调控显著差异表达基因125个,其中表达上调差异基因47个,表达下调差异基因74个,京都基因和基因组数据库（KEGG）分析显示,加华良姜素后磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路中与凋亡相关的差异基因变化较大。与空白组比较,华良姜素组（15 μmol·L^-1）TEK、PDGFRA、SYK、PIK3CG、JAK3、MAGI2的mRNA 表达水平降低（P<0.01）。结论 采用体外细胞学实验研究华良姜素能抑制HepG2细胞增殖,初步验证其凋亡,可能是影响了PI3K/Akt信号通路中部分差异基因的表达。为后续华良姜素抗肿瘤提供实验基础,同时有助于促进黄酮类化合物的开发利用及潜在的应用价值。     

基于PI3K/mTOR通路益气化瘀解毒方对人肝癌细胞SMCC-7721自噬流的影响

目的观察益气化瘀解毒方对人肝癌细胞SMCC-7721自噬流的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法实验分为空白对照组、重楼皂苷Ⅰ组、益气化瘀解毒方组、雷帕霉素组及索拉非尼组,各给药组给予相应药物。体外实验观察人肝癌细胞SMCC-7721自噬流发生情况并检测细胞微管相关蛋白1轻链3(LC-3Ⅱ)、类胰岛素样生长因子2的m RNA结合蛋白质(p62)及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的表达。结果重楼皂苷Ⅰ、益气化瘀解毒方及索拉非尼均能阻断人肝癌细胞SMCC-7721自噬流,导致细胞内自噬小体的蓄积,上调LC-3Ⅱ、p62的表达,同时可下调PI3K、m TOR蛋白的表达。结论益气化瘀解毒方可改变人肝癌细胞SMCC-7721形态;重楼皂苷Ⅰ、益气化瘀解毒方及索拉非尼均能阻断人肝癌细胞SMCC-7721自噬流,增加自噬体数量,其机制可能与抑制PI3K/mTOR信号通路有关。     

左归丸调控PI3K/AKT信号通路的研究进展

左归丸是滋阴补肾的代表方剂,具有滋阴益髓、温壮肾阳、填精补肾之功效。现代研究表明其主要通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路中的相关细胞因子对机体神经、生殖、内分泌及骨科疾病等方面发挥防治功能,其主要机制为通过磷酸化AKT不同位点精准调控其下游B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、BCL2-associated X的蛋白质(BCL2-Associated X,Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate-specific proteinase-3,Caspase-3)、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase3β,GSK3β)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)、叉头转录蛋白O(forkhead box O,FOXO)等靶蛋白发挥调节细胞周期,促进细胞代谢、生长及增殖,抑制细胞凋亡,调节氧化应激、炎症反应及能量代谢,调控肿瘤...     

黄芪注射液对肺癌细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响

目的:探讨黄芪注射液对肺癌细胞凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B (PI3K/AKT)信号通路的影响。方法:取对数生长期、状态良好的A549细胞,随机分为对照组、实验1组、实验2组。对照组用常规培养基培养干预,在此基础上,实验1组用100 mg/mL的黄芪注射液干预,实验2组用200 mg/mL的黄芪注射液干预。采用MTT法检测细胞增殖,双染法检测细胞凋亡指数,Transwell实验检测细胞迁移,Western-blot检测PI3K/AKT蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期。结果:处理24 h、48 h后,与对照组比较,实验1组与实验2组细胞增殖指数、迁移距离及PI3K、AKT蛋白相对表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡指数升高(P<0.05);与实验1组比较,实验2组细胞增殖指数、迁移距离及PI3K、AKT蛋白相对表达水平更低(P<0.05),细胞凋亡指数更高(P<0.05)。处理48 h后,与对照组比较,实验1组与实验2组GO/G1期比例降低(P<0.05),S期、G2/M期比例升高(P<0.05);与实验1组比较,实验2组GO/G1期比例更低...     

葛根素对PI3K/AKT通路介导PASMCS凋亡的影响

探讨葛根素(puerarin,Pue)对缺氧抑制的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡的影响,并研究细胞外信号PI3K/AKT通路是否参与了Pue诱导PASMCs凋亡的过程。以血清饥饿组(SD组)为对照组,通过噻唑蓝比色法(MTT)、Annexin V-FITC凋亡检测试剂盒和蛋白免疫印迹法检测Pue对大鼠PASMCs凋亡情况的影响。采用蛋白免疫印记法检测PI3K/AKT通路是否参与了Pue诱导缺氧抑制的PASMCs凋亡的进程中。结果显示,①常氧条件下Pue对PASMCs细胞凋亡无影响,缺氧可抑制PASMCs凋亡,常氧及缺氧条件下Pue对TNF-α表达无影响。Pue可以逆转缺氧诱导的Bcl-2(P<0.01)表达上调以及Bax(P<0.01)表达下调。②常氧情况下Pue对P-AKT的表达没有影响,LY294002与Pue均可抑制缺氧诱导的Bcl-2,P-AKT表达上调以及Bax表达下调,与缺氧单独加Pue或缺氧单独加入LY294002对比,缺氧+Pue+LY294002组Bcl-2,Bax,P-AKT表达变化更显著。结果表明,Pue可诱导缺氧抑制的PASMCs凋亡,并且可能是通过PI3K/AKT通路调控的。     

姜黄素作用PTEN/PI3K/AKT通路诱导膀胱癌EJ细胞凋亡

目的:研究姜黄素抗癌作用的分子机制。方法:以人膀胱癌细胞株EJ为模型,采用MTT法、流式细胞术,检测姜黄素对EJ细胞生长和凋亡的影响,并通过Western Blotting法检测姜黄素对EJ细胞PTEN/PI3K/AKT通路凋亡相关蛋白表达的影响。结果:姜黄素以浓度及时间依赖的方式抑制EJ细胞的增殖;流式细胞仪检测发现姜黄素作用于EJ细胞24 h后凋亡率呈剂量依赖性增加。Western Blotting显示50μM姜黄素作用EJ细胞后,PTEN、GSK-3β、C-raf、Bad、caspase-9、caspase-3的活性增强,PARP的裂解增加和Akt、PDK1的表达水平降低。结论:姜黄素能增加EJ细胞PTEN的表达,进而抑制PI3K/Akt信号通路的激活,继之激活下游GSK-3β,caspase-9和Bad等多种促凋亡分子的表达,诱导EJ细胞发生凋亡。该研究表明PTEN/PI3K/Akt信号通路在姜黄素诱导的EJ膀胱癌细胞凋亡中起了重要作用。     

益气除痰方抑制NK/T细胞淋巴瘤及PI3K/AKT/mTOR信号通路的研究

目的:研究益气除痰方对NK/T细胞淋巴瘤生长及PI3K/AKT/m TOR信号通路激活的抑制作用。方法:培养人NK/T淋巴瘤细胞的细胞株SNK-6,制备益气除痰方含药血清,用含有35%空白血清、15%、25%、35%益气除痰方63 g/kg含药血清或35%益气除痰方63 g/kg含药血清+25 ng/m L胰岛素样生长因子-1的培养基处理,检测细胞增殖活力、细胞周期、PI3K/AKT/m TOR通路分子表达量;制备SNK-6细胞的移植瘤小鼠,以27. 3 g/kg、54. 6 g/kg益气除痰方灌胃干预后检测移植瘤质量及PI3K/AKT/m TOR通路增殖活力表达。结果:与空白血清组比较,15%、25%、35%益气除痰方63 g/kg含药血清组的蛋白、S期比例明显降低及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的蛋白表达量明显下调,G0/G1期比例明显增加(P <0. 05或P <0. 01);与35%益气除痰方63 g/kg含药血清组比较,35%益气除痰方含药血清+25 ng/m L胰岛素样生长因子-1组的增殖活力值、S期比例明显增加及p-PI3K、p-AKT、pm TOR的蛋白表达量明显上调,G0/G1期比例明显减少(P <0. 05或P <0. 01)。与模型对照组比较,27. 3 g/kg、54. 6 g/kg益气除痰方组移植瘤小鼠的移植瘤质量明显减轻,移植瘤中p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的蛋白表达量明显下调(P <0. 05或P <0. 01)。结论:益气除痰方能够抑制NK/T细胞淋巴瘤生长且该抑制作用与抑制PI3K/AKT/m TOR信号通路有关。     

基于PI3K/AKT/eNOS信号通路探讨健脾利湿化瘀方抑制前列腺癌血管生成的实验研究

[目的]在健脾利湿化瘀方临床疗效和前期实验的基础上,继续探讨健脾利湿化瘀方及其拆方在抑制人前列腺癌PC-3细胞荷瘤小鼠血管生成方面的作用,及其对PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响.[方法]选取6～8周雄性裸鼠36只建立人前列腺癌荷瘤小鼠模型,随机分为空白对照组、西药组、全方组、君药组、臣药组和佐药组.实验各组干预...     

紫草素对乳腺恶性肿瘤细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响

目的：探讨紫草素对乳腺恶性肿瘤MDA-MB-231和MCF-7细胞凋亡以及PI3K/AKT信号通路表达的影响。方法：将MDA-MB-231及MCF-7细胞系用含不同浓度紫草素的完全培养基(分组为0、0.2、0.4、0.8、1.0 mg/mL)进行培养,CCK-8法检测细胞活性,Annexin V-FTIC/PI染色后流式细胞仪检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法测定细胞内PI3K/AKT表达情况。结果：与空白对照组(0 mg/mL)比较,紫草素浓度为0.8 mg/mL以上时对乳腺癌MDA-MB-231及MCF-7细胞生长具有显著抑制作用,最佳作用浓度为1.0 mg/mL;与空白对照组比较,MDA-MB-231及MCF-7细胞的凋亡水平随紫草素浓度增加而增加,且差异有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,经紫草素处理的MDA-MB-231及MCF-7细胞PI3K表达均出现不同程度下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：紫草素具有针对MDA-MB-231及MCF-7乳腺癌细胞系的抗肿瘤作用,其机制可能与其抑制PI3K/AKT信号通路有关。     

基于PTEN/PI3K/AKT信号通路花蕊石抗肝癌细胞增殖作用机制研究

目的探讨花蕊石对人肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制作用及其初步作用机制。方法采用CCK-8法检测花蕊石含药血清对肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Western blotting法检测PTEN/PI3K/AKT信号通路中第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸蛋白激酶B(p-Akt)相关蛋白的表达水平;RT-PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及核因子活化B细胞κ轻链增强子(NF-κB)相关基因mRNA的表达水平。结果花蕊石具有明显的抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用。花蕊石含药血清可明显上调PTEN/PI3K/AKT信号通路中PTEN蛋白的表达水平,降低PI3K及p-Akt蛋白的表达,同时下调NF-κB mRNA的表达。结论花蕊石能够抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖,并促进肝癌细胞凋亡,其作用机制可能与激活PTEN表达水平从而抑制PI3K/AKT信号通路及其下游基因NF-κB的异常活化有关。