电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马区胶质细胞的影响

目的:探讨电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响的机制.方法:将SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,每组12只.Meynert核注射微量B淀粉样蛋白1-40制备动物模型,电针组选取"百会""太溪""足三里"电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区胶质细胞活性.结果:与正常组比,模型组海马区胶质细胞活化,数量增多,学习记忆能力减退(P＜0.01).治疗后,电针组胶质细胞数量较模型组减少,学习记忆能力增强(P＜0.01).结论:电针治疗可减少胶质细胞的活化,从而对神经元发挥保护作用,增强学习记忆能力.     

补脑软胶囊对血管性痴呆小鼠学习、记忆能力和海马组织的影响

目的:观察补脑软胶囊对血管性痴呆小鼠模型的学习、记忆能力和海马组织的影响。方法:采用反复加闭双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为假手术组,模型对照组,补脑软胶囊高、中、低剂量组和尼莫地平组6组。给药第20天进行用跳台实验检测小鼠学习和记忆能力;给药第28天取小鼠海马组织进行HE染色,观测CA1区的组织病理学改变。结果:学习成绩方面,各给药组与模型对照组对比,学习反应时间均缩短,错误次数均减少,差别有统计学意义(P0.01);补脑软胶囊高剂量组与尼莫地平组对比,反应时间缩短,错误次数减少,差别有统计学意义(P0.05)。记忆成绩方面,各给药组与模型对照组对比,潜伏期时间均延长,错误次数均减少,差别有统计学意义(P0.05);补脑软胶囊高剂量组与尼莫地平组对比,潜伏时间延长,错误次数减少,但差别无统计学意义(P0.05);补脑软胶囊高剂量组与低剂量组对比,错误次数减少,差别有统计学意义(P0.05)。各给药组均可减轻海马组织CA1锥体细胞的损伤,补脑软胶囊高剂量组优于尼莫地平组。结论:补脑软胶囊能够改善血管性痴呆小鼠的学习、记忆能力,减轻海马组织损伤,对血管性痴呆小鼠有一定的治疗作用。     

电针对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及海马细胞凋亡的影响

目的:观察电针阿尔茨海默病(AD)模型幼年小鼠"百会""风府"和双侧"肾俞"对其认知和学习记忆功能的影响及凋亡机制。方法:40只6周龄APP/PS1转基因雄性幼鼠作为AD模型,随机分为电针穴位组和AD模型组,每组20只;另选20只同月龄C57BL/6J雄性幼鼠作为正常对照组。电针穴位组小鼠电针"百会""风府"和双侧"肾俞",20 min/次,1次/d,每周休息1 d,连续治疗16周。采用水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力;刚果红染色法和免疫组织化学法检测大脑皮层和海马的老年斑;TUNEL法检测小鼠海马神经元凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测海马凋亡相关因子半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)、 B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达。结果:和正常对照组比较,AD模型组小鼠定位航行实验潜伏期明显延长(P<0.05);穿越原平台次数、平台象限停留时间明显减少(P<0.05);海马齿状回和大脑皮层的Aβ老年斑阳性表达量、海马齿状回凋亡细胞、Caspase 3和Bax表达明显升高(P<0.05)。与AD模型组比较,电针穴位组小鼠的定位航行实验潜伏期明...     

预针刺对阿尔茨海默病样大鼠学习记忆能力及海马区NLRP3炎性小体相关蛋白的影响

目的:观察预针刺对阿尔茨海默病(AD)样大鼠海马区核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、白介素1β(IL-1β)以及活化的小胶质细胞(MG)数量的影响,探讨预针刺防治AD的作用机制。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组12只。模型组、电针组采用连续8周腹腔注射D-半乳糖溶液(120 mg·kg^-1·d^-1)的方法制备AD样大鼠模型。电针组同时予"百会""足三里"穴电针刺激,连续波,频率50 Hz,电流1 mA,每次20 min,每日1次,连续干预8周。干预结束后采用Morris水迷宫实验评估各组大鼠空间学习记忆能力,Western blot法检测各组大鼠海马组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平,免疫荧光标记法检测海马组织活化的MG数量。结果:与空白组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期延长(P<0.01),平台穿越次数减少(P<0.01),目标象限探索时间缩短(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠平均逃避潜伏期缩短(P<0.01),...     

独活对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的:研究独活颗粒剂对Aβ1–40蛋白所诱发的AD模型大鼠学习记忆能力的影响。方法:采用Aβ1–40灌注法建立AD大鼠模型,分别用中药独活颗粒剂、西药吲哚美辛、0.9%的氯化钠溶液灌胃,4周后,通过水迷宫实验观察药物对AD模型大鼠学习记忆能力的影响。结果与结论:独活颗粒剂能够改善AD模型大鼠的学习记忆能力。     

清心开窍方对AD小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞形态的影响

目的:探讨清心开窍方对AD模型小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞形态的影响。方法:将150只小鼠随机分为5组,即空白组、模型组、清心开窍方高、低剂量组(14.82,7.41 g.kg^-1)、脑复康组(0.42 g.kg^-1)。除空白组外,其余各组均每日灌服三氯化铝(AlCl₃)(200 mg.kg^-1)造模,用药各组自造模第7天起,每日上午给予AlCl₃灌胃,下午给予相应的药物,每日1次,连续8周,9周后评定疗效,测小鼠学习记忆功能和脑内一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及乙酰胆碱脂酶(AchE),及对海马CA1区神经细胞形态学观察。结果:中药各组能明显改善AD小鼠学习记忆能力,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);清心开窍方各组能明显减少海马神经细胞的破坏,降低AD小鼠脑组织中NO,NOS含量及AchE活性,与模型组比较有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力,对海马神经细胞具有保护作用。     

芍药苷对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨芍药苷对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响。方法 30只SD雄性大鼠等分成空白组、模型组、芍药苷组。采用AlCl3建立AD模型,药物组大鼠用芍药苷溶液腹腔注射。Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力和HE检测大鼠海马细胞的形态学变化。结果芍药苷组大鼠学习记忆能力高于模型组(P<0.05);芍药苷组大鼠海马细胞的形态比AD模型的改善而接近空白组。结论芍药苷可以改善AD模型大鼠学习记忆能力。     

刺五加苷E对穹窿-海马伞损伤大鼠学习记忆能力及海马神经元可塑性的影响

目的探索刺五加苷E对穹窿-海马伞损伤大鼠学习记忆能力及海马神经元可塑性的影响。方法 120只大鼠随机分为对照组、模型组、假手术组及刺五加苷E低、中、高剂量组(100、200、500 mg/kg),每组20只。第7、21天分别测定寻找平台潜伏期和错误次数后,RT-PCR、ELISA检测锥体细胞凋亡率、c-fos基因表达、Na+-K+-ATP酶活性。结果与模型组比较,刺五加苷E组寻找平台潜伏期、错误次数显著减少(P 0. 05),Na+-K+-ATP酶活性、正常锥体细胞数量显著增加(P 0. 05),锥体细胞密集度和排列方式、神经纤维缠结、胶质细胞增生、核固缩明显改善(P 0. 05),第7天c-fos相对灰度值显著增加(P 0. 05),第21天恰好相反(P 0. 05)。结论刺五加苷E可剂量依赖性地改善穹窿-海马伞损伤大鼠学习记忆能力,其机制可能与增强Na+-K+-ATP酶活性、调控c-fos基因表达、阻止海马神经元损伤并促进其可塑性有关。     

草苁蓉提取物对AD大鼠海马区bFGF及学习记忆的影响

目的:探讨草苁蓉提取物对β淀粉样肽(β-AP)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区bFGF蛋白表达的影响,并对其保护作用提供理论依据。方法:取健康的SD大鼠60只,随机分为正常组,假手术组,模型组和草苁蓉提取物高、中、低剂量组。用微量Aβ1-40注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,经草苁蓉提取物治疗,于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,采用免疫组化染色法观察bFGF阳性神经细胞数的表达。结果:1学习记忆观察:各治疗组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加。2bFGF免疫组化检测:与正常组、假手术组及模型组相比,各治疗组大鼠海马区bFGF阳性神经元数量显著提高,且高剂量组最为明显。结论:草苁蓉提取物能增强AD模型大鼠海马区bFGF的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力,其机制尚需讨论。     

草苁蓉提取物对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经干细胞巢蛋白及学习记忆的影响

目的探讨草苁蓉提取物对β淀粉样肽(β-AP)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的脑内巢蛋白(Nestin)表达的影响,并对其保护作用提供理论依据。方法取健康的SD大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、模型组和草苁蓉提取物高、中、低剂量组。用Aβ1~40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,用草苁蓉提取物进行治疗,于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色法检测Nestin阳性神经细胞数的表达。结果各治疗组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加(P<0.01)。草苁蓉提取物高剂量组大鼠海马区Nestin阳性神经元数量在治疗组中表达最强,与模型组相比,具有显著性差异(P<0.01)。结论草苁蓉提取物能增强AD模型大鼠海马神经干细胞Nestin的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力,其机制尚需进一步研究。     

槲皮素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响及与海马细胞凋亡关系的研究

目的 观察槲皮素(Que)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s desease，AD)模型大鼠学习记忆影响并探讨其与海马细胞凋亡的关系。方法 用立体定位技术对海马CA1区微量注射喹啉酸(QA)造成AD模型；Y形迷宫检测大鼠学习记忆水平；电子显微镜、流式细胞仪检测海马细胞凋亡。结果 Que可明显提高QA所致痴呆大鼠学习记忆水平，显著降低海马细胞凋亡率。结论 Que对AD大鼠的保护作用与降低海马细胞凋亡率有关。     

益智饮对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响及抗氧化作用

目的: 观察益智饮对β-淀粉样肽(Aβ)_1-42致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响及抗氧化作用。 方法: Aβ_1-42注射建立AD大鼠模型,分别给予不同剂量益智饮治疗。采用Morris水迷宫检测学习记忆能力、免疫组化检测大鼠脑组织Aβ蛋白表达情况;并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD) 含量、羟自由基抑制率。 结果: 与模型组相比,益智饮高、中、低剂量组的逃避潜伏期缩短(P<0.01);以高剂量组最优;高、中剂量组脑组织内Aβ聚集表达减少。益智饮各剂量组及阳性对照组大鼠脑组织SOD活性均高于模型组(P<0.01);高、中剂量组的羟自由基抑制率显著升高(P<0.01)。 结论: 益智饮能较好改善AD大鼠的学习记忆能力,减少脑内Aβ的聚集。其机制可能与通过升高SOD的活性和抑制羟自由基的生成有关。     

铜对大鼠学习记忆和海马区p-ERK表达的影响

目的观察铜负荷饮食对大鼠空间学习记忆行为和海马区神经元p-ERK1/2表达的影响。方法 40只雄性大鼠适应性喂养1周后,随机分为模型组和空白对照组各20只,模型组予含硫酸铜1 g/kg的粉状饲料和含量为0.185%硫酸铜的去离子水喂养,正常对照组喂食普通饲料,8周后采用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,采用原子吸收法检测肝、脑组织Cu元素含量,免疫组化方法检测海马区细胞外信号调节激酶磷酸化p-ERK1/2阳性细胞表达。结果 Morris水迷宫实验中模型组大鼠在定位航行试验中平均逃避潜伏期较正常对照组显著延长,空间探索试验中穿越平台次数较正常组明显减少(P<0.01),与正常对照组比较,模型组大鼠肝、脑组织Cu元素含量明显增加(P均<0.01),海马组织内p-ERK1/2阳性细胞数明显减少(P<0.01)。结论铜过量负荷可能通过ERK信号通路损伤海马神经元引起大鼠学习记忆功能障碍。     

电针预刺激对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察电针预刺激对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响.方法 对预电针组施行百会、肾俞穴电针预刺激8周后,各组造模,应用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力.结果 预电针组大鼠的学习记忆能力优于模型组(P<0.01).结论 电针预刺激可提高AD大鼠的学习记忆能力,改善老年痴呆症状.     

地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元损伤的影响

目的:观察地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元的影响。方法:将84只SD雄性大鼠,按随机原则选出12只大鼠作为假手术组,其余72只大鼠采用两血管阻断法制备血管性痴呆模型,筛选60只模型大鼠,每组12只,随机分为模型组,尼莫地平组(0. 011 g·kg~(-1)),地黄饮子加减方高、中、低(4. 54,2. 27,1. 14 g·kg~(-1))剂量组。连续灌胃30 d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)观察海马CA1区神经元形态结构改变,透射电镜观察海马CA1区神经元超微结构变化,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测海马CA1区细胞凋亡水平,免疫组化(IHC)检测海马CA1区组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长,穿越原平台次数显著减少(P 0. 01),海马CA1区神经元形态均有不同程度地损伤,凋亡率显著增加(P 0. 01),PI3K,Akt的积分吸光度和平均积分吸光度明显降低(P 0. 01),Caspase-3的积分吸光度和平均积分吸光度显著增高(P 0. 01);与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期缩短(P 0. 05,P 0. 01),穿越原平台次数增加(P 0. 05,P 0. 01),PI3K,Akt的积分吸光度和平均积分吸光度值显著增高(P 0. 01),Caspase-3的积分光密度和平均积分吸光度不同程度降低(P 0. 05,P 0. 01)。结论:地黄饮子加减方可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元损伤,潜在机制可能与PI3K/Akt信号转导途径的激活,抑制大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡有关。     

益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及炎症因子的影响

目的:评估益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及对白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:将90只老年Wistar大鼠随机分为六组含高剂量益智醒脑方组(高剂量组)、中剂量益智醒脑方组(中剂量组)、低剂量益智醒脑方组(低剂量组)、正常组、模型组及西药组,每组15只,除了正常组其余各组均进行Aβ_1-42造模制备成阿尔茨海默病大鼠。观察各组大鼠学习记忆力、海马APP、VPS35、SorLA的表达及海马炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:高剂量组及正常组穿越平台次数高于模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05); 高剂量组逃避潜伏期低于模型组、正常组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组APP、VPS35、SorLA的表达均高于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益智醒脑方能够改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平。     

寿尔智胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及海马AKT表达的作用

目的观察Aβ_(25-35)对大鼠学习记忆、海马神经元AKT表达的影响以及寿尔智胶囊的干预作用,探讨其作用机制。方法按照完全随机化的原则,将SD大鼠40只分为中药寿尔智组、西药安理申组、空白对照组与模型组,每组10只;除空白对照组外,其它组大鼠海马区注射凝聚态Aβ_(25-35)建立AD模型,予相应药物灌胃。Morris水迷宫测试大鼠学习和记忆能力;免疫组化法、RT-PCR测定海马CA1区AKT的表达。结果 AD模型组大鼠出现学习和记忆障碍,然而寿尔智组学习记忆障碍明显改善。AD模型组大鼠海马组织AKT的表达均有不同程度的下调,而寿尔智胶囊治疗后的大鼠海马组织AKT的表达均有显著增加。结论寿尔智胶囊可能通过增加AKT的表达,激活海马神经元胰岛素信号转导通路,改善AD大鼠的学习记忆障碍。     

益智方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆的影响

目的 探讨益智方对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响.方法 在基础饲料中添加三氯化铝,Al3+剂量为111.9 mg/kg体重,连续染毒3个月复制大鼠AD模型.采用Y-电迷宫仪检测正常对照组、模型组、低剂量中药组、中剂量中药组、高剂量中药组大鼠学习记忆能力,观察脑区病理形态学改变.结果 益智方能明显增加大鼠逃避正确率、缩短逃避潜伏期,明显减轻大鼠脑神经元损伤.结论 益智方是防治AD模型大鼠学习记忆能力减退的有效药物.     

肉桂改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆通过抑制海马氧化应激

目的:研究肉桂对D-半乳糖注射导致的阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能的影响及机制。方法:随机将27只大鼠分为对照组、D-半乳糖组和肉桂组。D-半乳糖组和肉桂组通过D-半乳糖注射建立阿尔茨海默病大鼠模型,肉桂组每天给予肉桂粉(4g/kg)灌胃干预,40d后水迷宫方法检查学习记忆功能,电生理实验检测海马突触可塑性,之后检测海马MDA含量和GSH-Px、SOD活性。结果:水迷宫成绩和电生理实验显示肉桂明显改善了阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和突触可塑性,生化检测显示肉桂减少了海马MDA含量,提高了SOD和GSH-Px活性。结论:肉桂能改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和海马突触可塑性的下降,其机制与肉桂能抑制海马脑组织氧化应激有关。     

补阳还五汤对阿尔茨海默病小鼠海马凋亡因子及学习记忆能力的影响

目的:探讨补阳还五汤(BYHWT)对阿尔茨海默病小鼠海马组织凋亡因子及学习记忆能力的影响。方法:40只雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组,多奈哌齐组(0.001 g·kg~(-1)),BYHWT高、中、低剂量组(分别为37.06,18.53,9.26 g·kg~(-1))。C57小鼠作为空白组。连续灌胃BYHWT 30 d,进行水迷宫行为学测试后,取材。用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠海马中凋亡因子B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的变化。结果:与空白组比较,模型组小鼠学习记忆能力明显降低,海马组织中凋亡因子Bcl-2明显减少(P0.01),Bax和Caspase-3明显增加(P0.01)。与模型组比较,BYHWT高、中剂量组能明显改善小鼠学习记忆能力,凋亡因子Bcl-2明显增加(P0.01),Bax和Caspase-3明显减少(P0.01)。结论:补阳还五汤能够明显改善阿尔茨海默病小鼠的学习记忆能力,降低海马组织中Bax和Caspase-3的表达,增加Bcl-2的表达。