天芪益智颗粒对阿尔茨海默病大鼠脑组织线粒体及能量代谢的影响

目的探讨天芪益智颗粒治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组及天芪益智颗粒高、中、低剂量组,大鼠左侧脑室注射聚集态Aβ1-42建立AD模型,各治疗组给予相应药物灌胃,假手术组和模型组大鼠给予等体积生理盐水,每日1次,连续30 d。检测大鼠脑组织线粒体膜电位、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性,Na+-K+ATP酶活性,脑组织能荷及空间学习记忆能力。结果与模型组比较,天芪益智颗粒可显著增加AD大鼠脑组织线粒体膜电位,提高呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Na+-K+ATP酶活性和AD大鼠脑能量代谢水平,改善AD大鼠空间学习记忆能力。结论天芪益智颗粒具有线粒体保护作用,可改善AD大鼠脑组织能量代谢,进而提高其空间学习记忆能力。     

天芪益智颗粒对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和突触功能的影响

[目的]研究天芪益智颗粒对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及脑内突触素、微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响。[方法]采用侧脑室注射Aβ_(1-42)的方法建立动物模型,将90只SD大鼠随机分成模型组、假手术组、阳性药组(石杉碱甲)、天芪益智颗粒高、中、低剂量组,每组15只。连续给药30 d后,通过避暗实验评价大鼠的学习记忆能力,采用Western Blot方法测定大鼠脑内突触素、MAP-2。[结果]与模型组相比,天芪益智颗各剂量组大鼠潜伏期长于模型组(P0.01),错误次数小于模型组(P0.01)。模型组大鼠脑内突触素、MAP-2表达低于假手术组(P0.01),天芪益智颗粒各剂量组突触素、MAP-2表达高于模型组(P0.01)。[结论]天芪益智颗粒能改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力,改善突触功能。     

天芪益智颗粒对阿尔茨海默病模型大鼠炎性反应的保护作用

目的研究中药治疗AD相关机制,探究以益气活血法为组方原则的天芪益智颗粒对AD大鼠脑组织炎性反应的保护作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分成6组,每组15只,模型组和治疗组予Aβ1-42在大鼠侧脑室注射建立AD动物模型,造模成功后,治疗组分别灌服浓度为高、中、低剂量的天芪益智颗粒每天一次,对照组灌服石杉碱甲每天一次,空白组和模型组予等量生理盐水每天一次,给药体积均为20 m L/kg体重,分别连续给药30天。喂养30天以后取大鼠脑组织进行蛋白提取,用western blot方法观察各组大鼠脑组织相关蛋白的表达。结果 (1)模型组较空白组GFAP和Iba-1的表达显著增高(P0.05);(2)天芪益智颗粒和石杉碱甲可使大鼠脑组织GFAP和Iba-1的表达量显著降低(P0.05);(3)天芪益智颗粒和石杉碱甲使phospho-p38/t-p38的表达量明显降低(P0.05);(4)天芪益智颗粒使AD大鼠脑i NOS、COX-2表达量显著降低(P0.05)。结论(1)Aβ1-42侧脑室注射可以模拟AD炎性反应机制;(2)天芪益智颗粒通过抑制脑组织胶质细胞的激活、降低phospho-p38/t-p38表达及p38-NF-κB信号通路激活、抑制促炎因子COX-2、i NOS的表达对AD大鼠炎性反应具有保护作用。     

芪归健脑颗粒抑制老年性痴呆大鼠脑海马组织COX-2和iNOS基因表达

目的 观察芪归健脑颗粒对老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆能力的保护作用,并探讨其作用机制.方法 SD大鼠海马内注射Aβ<,25-35>制备AD大鼠模型,在造模前3 d和造模后18 d予芪归健脑颗粒灌胃12 mg·kg<'-1>·d<'-1>,2次/d,共21d.用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,Western blot测定大鼠海马COX-2和iNOS蛋白表达.结果 AD大鼠在定位航行实验中,逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,空间记忆力受损,与正常对照组比较有统计学差异(P<0.05);实验第2,3,4天给药组的逃避潜伏期较模型组均显著缩短,与正常对照组接近(P>0.05).模型组海马COX-2和iNOS基因表达较正常对照组显著升高,给药组COX-2和iNOS基因表达较模型组显著下降(P<0.05).结论 芪归健脑颗粒对Aβ<,25-35>所致AD模型大鼠学习记忆障碍具有明显的改善作用,其机制可能是芪归健脑颗粒通过COX-2,nNOS等信号转导途径,减轻Aβ<,25-35>毒性作用所致脑组织神经元损伤,从而改善学习记忆障碍,起到防治AD的作用.     

益智胶囊对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍的影响

目的观察益智胶囊(管花肉苁蓉、刺五加、益智仁、丹参)对注射Aβ引起阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响,并对其可能的机制进行初步探讨。方法将SD大鼠随机分为7组。假手术组右侧海马单次注射生理盐水5μL,模型组、石杉碱甲组及益智胶囊各组分别右侧海马注射Aβ1-42(10μg),阳性药组和益智胶囊各组分别灌胃给予石杉碱和益智胶囊提取物。给药3周后,进行大鼠Morris水迷宫实验,连续10 d,训练期间继续给药;Western blot检测海马区Aβ、IL-18及凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3的蛋白表达。结果益智胶囊提取物能明显缩短阿尔茨海默病大鼠的游泳总路程及逃避潜伏期;抑制海马炎性因子IL-18的过度表达;降低Aβ、Bax和Caspase-3蛋白的表达水平,提高Bcl-2/Bax的比值。结论益智胶囊提取物能改善Aβ1-42引起阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍,其机制可能与抑制海马炎症因子的表达和减少神经元凋亡有关。     

芪参益气方对急性心肌梗死大鼠心肌蛋白质组的影响

目的:应用蛋白质组学技术研究芪参益气方对急性心梗大鼠心肌蛋白质组表达的影响,在蛋白质水平上探讨芪参益气方心肌保护的作用机制.方法:收集假手术、急性心肌梗死以及芪参益气方给药大鼠的心脏,使用双向电泳和基质辅助激光解吸离子质谱,分析比较各组大鼠心肌蛋白质组表达的差异.结果:与心肌梗死模型组相比,芪参益气方给药组心肌组织中有9个蛋白点的表达量显著上调,5个蛋白点的表达量显著下调.这些蛋白点的功能与能量代谢、氧化应激及细胞骨架构成等相关.结论:芪参益气方能够部分回复心肌损伤过程中的能量供应,减少氧化应激,促进受损细胞恢复,从而达到其心肌保护作用.     

电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆力改善及海马神经元损伤保护的作用及机制

目的探讨电针保护海马神经元和改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠学习记忆力的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,采用Morris水迷宫检测空间学习和记忆能力的变化。Hoechest33342染色观察各组海马神经元的凋亡;Western blot检测Bcl-2和Bax的水平;免疫组织化学染色分析Caspase-3阳性神经元的个数和光密度值。结果电针治疗可明显提高AD大鼠学习和记忆功能,并可降低海马CA1区凋亡细胞的数目、上调Bcl-2的表达和下调Bax和凋亡执行蛋白Caspase-3的表达。结论电针可通过调节Bax和Bcl-2的平衡比值,降低Caspase-3的表达,对抗β-淀粉样蛋白诱导的神经元凋亡,改善AD大鼠学习和记忆功能。     

天芪益智颗粒对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠模型抗氧化能力的影响

目的:探讨天芪益智颗粒对痴呆模型大鼠认知功能及抗氧化能力的影响。方法:建立鹅膏蕈氨酸基底核微量注射AD模型。采用Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆能力变化;尼氏染色法检测海马和大脑皮层神经元病理改变;分光度法检测大鼠脑组织MDA、H_2O_2含量及SOD、GR、CAT活力。结果:与模型组相比,天芪益智颗粒0.63g/kg、0.42g/kg剂量组第5d逃避潜伏期明显降低,0.42g/kg剂量组穿越平台次数明显增加,神经元数量增多;与模型组比较,天芪益智颗粒0.63g/kg、0.42g/kg剂量组显著降低MAD、H_2O_2含量及提高GR活力。结论:天芪益智颗粒具有改善模型大鼠认知功能障碍,保护神经细胞的作用,该作用与其增强抗氧化能力有关。     

天芪益智颗粒对快速老化小鼠学习记忆和中枢神经递质的影响

目的:研究天芪益智颗粒对快速老化小鼠学习记忆能力和脑组织内中枢神经递质的影响。方法:以自然老化小鼠SAMR 1为对照组,将快速老化小鼠SAMP 8随机分为拟阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型组、石杉碱甲组、天芪益智颗粒高、中、低剂量组,每组10只,连续灌胃给药60 d。实验结束次日,采用筑巢实验、避暗实验和Morris水迷宫测试各组小鼠的学习和记忆能力。采用高效液相色谱法检测各组小鼠脑组织中去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)的含量。结果:与对照组比较,模型组小鼠筑巢实验得分明显降低(P<0.05);避暗实验的步入潜伏期显著缩短(P<0.01),错误次数明显增多(P<0.05);水迷宫定位巡航实验的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),空间探索实验的穿越目标象限平台次数显著减少(P<0.01)。与模型组比较,天芪益智颗粒中剂量组的筑巢实验得分明显增高(P<0.05);高剂量组的避暗实验步入潜伏期显著延长(P<0.01),错误次数明显减少(P<0.05);高、中剂量组在空间探索实验中穿越目标象限平台的次数明显增多(P<0.01,P<0.05);中剂量组在水迷宫定位巡航实验中的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),同时,天芪益智颗粒组脑组织中的NE和5-HT含量明显升高(P<0.05)。结论:天芪益智颗粒能够改善快速老化小鼠的学习和记忆能力,其机制可能与调节脑组织内中枢神经递质NE和5-HT的含量相关。     

益智胶囊对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的改善作用

目的:探讨益智胶囊对海马注射β淀粉样蛋白(1-42)(Aβ1-42)引起阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和胆碱能系统以及Tau蛋白磷酸化水平的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、阳性药石杉碱甲组、益智胶囊(低、中、高)3个剂量组,假手术组右侧海马单次注射生理盐水5μL,模型组、阳性药组及益智胶囊各组分别右侧海马单次注射Aβ1-42(2 g·L-1)5μL,益智胶囊组和阳性药组用益智胶囊提取物(1.78,3.56,7.12 g·kg-1)和石杉碱甲(60μg·kg-1)连续灌胃给药31 d,1次/d,其余3组同样方法给予生理盐水。给药21 d后,以Morris水迷宫实验测试各组大鼠学习记忆能力,连续10 d,训练期间继续给药;水迷宫实验结束后,生化检测胆碱乙酰转移酶(Ch AT)和乙酰胆碱酯酶(Ach E)的活性;Western blot法定量检测海马神经元Aβ蛋白表达变及Tau蛋白(Ser262)的磷酸化程度。结果:与正常对照组相比,假手术组的游泳总路程和逃避潜伏期未见明显统计学差异;与假手术组相比,模型组的游泳总路程和逃避潜伏期均明显延长,且均具有统计学差异;与模型组相比,其他各组AD大鼠的游泳总路程和逃避潜伏期均明显缩短,空间探索试验给药组穿越站台的次数明显增加;与模型组相比,给药组Ach E活性降低,Ch AT活性升高;Aβ蛋白的表达和Tau(S262)磷酸化水平均降低。结论:益智胶囊能改善Aβ1-42引起的AD大鼠学习记忆障碍,其作用机制可能是增加中枢胆碱能系统Ach的含量和抑制Tau蛋白过度磷酸化。     

天芪益智颗粒对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织氧化应激和学习记忆的影响

目的：探讨天芪益智颗粒对阿尔茨海默病（alzheimer’s disease, AD）大鼠学习记忆的保护作用及对脑组织氧化应激的影响。方法90只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,石杉碱甲组以及天芪益智低、中、高剂量组,每组15只。右侧侧脑室注射β-淀粉样多肽1-42(Aβ1-42)制备AD模型。造模1周后开始给药,天芪益智颗粒高、中、低剂量组分别灌胃天芪益智颗粒溶液生药含量分别为0.8、1.6和3.2 g/kg;石杉碱甲组灌胃石杉碱甲溶液0.02 mg/kg;假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水。连续灌胃给药30 d。采用避暗实验检测大鼠学习记忆能力。检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）水平。结果与模型组比较,天芪益智颗粒高、中剂量组进入暗室的潜伏期显著延长[(239.05±48.42)s、(214.35±74.52)s比(97.39±30.69）s;P均＜0.01],错误次数显著减少[分别为(1.93±3.25)次、(2.27±3.09)次比(6.62±3.45)次;P 均＜0.05],脑组织SOD[(177.27±63.10)U/mg、(164.53±72.58)U/mg比(72.56±21.04)U/mg;P均＜0.01]和 GSH-Px [(2899.36±362.27)U/g、(2407.68±472.14)U/g比(1397.64±442.17)U/g,P均＜0.01]活性显著增高, MDA 水平[(24.75±9.94)nmol/mg、(27.74±5.82)nmol/mg 比(37.56±17.23)nmol/mg,P 均＜0.01]显著降低。结论天芪益智颗粒可减轻AD大鼠脑组织氧化应激,改善学习记忆。     

天芪益智颗粒对痴呆小鼠脑内氧化损伤的影响

目的探讨天芪益智颗粒对该D-半乳糖致痴呆模型小鼠学习记忆功能的影响及其潜在作用机制。方法建立D-半乳糖痴呆模型,边造模边给药,连续给药40d后,采用Morris水迷宫评价其学习记忆能力;尼氏染色观察海马CA1区和皮层的病理形态学及神经元数目;分光光度法检测各组小鼠脑组织中MDA、H_2O_2、CAT、SOD和GSH的含量。结果天芪益智颗粒各剂量组逃避潜伏期和游泳总距离显著缩短(P0.05),且进入平台象限次数及平台象限所占时间百分比明显增加(P0.05);天芪益智颗粒组皮质神经元胞核中度固缩、胶质细胞轻度增生、海马CA1区神经元疏松病理形态学明显改善,且其CA1区和皮层部位神经元数量明显升高(P0.05);天芪益智颗粒各剂量组MDA、H_2O_2含量明显降低(P0.05)而SOD、CAT和GSH活力则显著升高(P0.05)。结论天芪益智颗粒改善模型小鼠学习记忆能力及病理形态学病变与其抗氧化损伤有关。     

天参益智方对老年痴呆模型学习记忆能力及Aβ_(1-40)的影响

目的研究天参益智方(TSYZ)对AD大鼠模型学习记忆障碍的保护作用,探讨其对AD大鼠脑内Aβ1-40沉积的影响。方法以慢性铝中毒法复制AD大鼠模型,用Moriss水迷宫法检测AD大鼠学习记忆能力;采用免疫组化法检测AD大鼠海马和皮质Aβ1-40水平。结果天参益智方治疗组逃出水迷宫的时间及搜索距离显著低于模型对照组(P<0.05,P<0.01),大鼠海马和皮质的平均灰度值显著升高(P<0.01),Aβ1-40水平明显低于模型组。结论天参益智方明显减少AD大鼠脑组织中Aβ1-40沉积,这可能是其改善AD大鼠学习记忆功能作用机制之一。     

参麻益智方对多发脑梗血管性痴呆大鼠认知功能和脑白质损伤的影响

目的:研究参麻益智方对血管性痴呆(VD)模型大鼠认知功能和脑白质损伤的影响。方法:将60只Wistar大鼠经造模手术后随机分为假手术组、模型组、参麻益智方低剂量组、参麻益智方中剂量组、参麻益智方高剂量组和多奈哌齐组。给药2周后行水迷宫实验检测大鼠的认知功能,脑组织LFB染色观察胼胝体髓鞘脱失情况并进行脑白质损伤评分,Western blot法检测MBP蛋白表达。结果:参麻益智方高剂量组大鼠水迷宫逃避潜伏期明显缩短,目标象限停留时间明显延长,脑白质损伤评分明显降低,MBP表达水平明显升高。结论:参麻益智方可以改善VD大鼠的认知功能,减轻VD大鼠的脑白质损伤。     

补阴益智汤配方颗粒对东莨菪碱所致小鼠学习记忆损伤的保护作用

目的:考察给予东莨菪碱造模后,补阴益智汤配方颗粒对小鼠学习记忆损伤的保护作用,并通过神经递质和突触可塑性相关蛋白考察其可能的机制。方法:雄性昆明种小鼠50只,通过腹腔注射东莨菪碱(3.0 mg·kg~(-1))建立小鼠学习记忆损伤模型。随机分为正常组、模型组和补阴益智汤高、中、低(18,6,2 g·kg~(-1)),造模后,连续给药2周,通过小鼠跳台实验,Morris水迷宫实验和新物体辨别实验,考察小鼠学习记忆的能力。采用高效液相色谱法测定小鼠前额叶皮层和海马内氨基酸类神经递质的水平,通过蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测小鼠海马区内突触核蛋白(Syn),突触后密度蛋白-95(PSD-95)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠跳台实验、水迷宫实验潜伏期显著缩短(P0.01),触电次数显著增加(P0.01),对新物体的探索时间显著缩短(P0.01),海马及前额叶皮层内γ-氨基丁酸(GABA)含量增多,而谷氨酸(Glu)含量均显著降低(P0.01),海马内Syn,PSD-95和BDNF蛋白表达量均明显增多(P0.05,P0.01);与模型组比较,中、高剂量给药组潜伏期明显延长(P0.05,P0.01),其中高剂量组触电次数明显减少(P0.05);对新物体的探索时间显著延长(P0.01),GABA含量明显降低(P0.05,P0.01),Glu含量以及Syn,PSD-95和BDNF蛋白表达量明显升高(P0.05,P0.01)。结论:补阴益智汤配方颗粒可以改善东莨菪碱所致的小鼠学习记忆损伤,其机制可能与改变海马及前额叶皮层内Glu/GABA以及调节小鼠海马脑区内Syn和PSD-95蛋白的表达有关。     

天参益智方对老年痴呆模型学习记忆能力及Aβ1-40的影响

目的研究天参益智方（TSYZ）对AD大鼠模型学习记忆障碍的保护作用，探讨其对AD大鼠脑内Aβ1-40沉积的影响。方法以慢性铝中毒法复制AD大鼠模型，用Moriss水迷宫法检测AD大鼠学习记忆能力；采用免疫组化法检测AD大鼠海马和皮质Aβ1-40。水平。结果天参益智方治疗组逃出水迷宫的时间及搜索距离显著低于模型对照组（P〈0．05，P〈0．01），大鼠海马和皮质的平均灰度值显著升高（P〈0．01），Aβ1-40水平明显低于模型组。结论天参益智方明显减少AD大鼠脑组织中Aβ1-40沉积，这可能是其改善AD大鼠学习记忆功能作用机制之一。     

参芪益智颗粒对Aβ1-42双侧海马注射阿尔茨海默病模型大鼠PI3K/AKT信号通路的影响

目的：探讨参芪益智颗粒对Aβ1-42双侧海马注射AD模型大鼠PI3K/AKT信号通路的影响。方法：采用双侧海马注射Aβ1-42建立AD大鼠模型,参芪益智颗粒干预60天,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,HE 染色观察大鼠海马CA3 区病理形态变化,免疫组化检测海马PI3K,AKT 蛋白表达,RT-PCR 检测PI3KmRNA、AKT mRNA的相对表达。结果：与空白组相比,模型组动物逃避潜伏期明显延长、进入平台次数、穿越平台象限时间及百分比明显减少（P < 0.05）;同时海马CA3区椎体细胞排列紊乱,神经元出现明显病变;海马PI3K/AKT在蛋白及基因水平上均呈明显抑制状态（P < 0.05）。经参芪益智颗粒干预后,该模型大鼠逃避潜伏期明显缩短、进入平台次数、穿越平台象限时间明显增加（P < 0.05）。结论：参芪益智颗粒可改善Aβ1-42双侧海马注射AD模型大鼠学习认知功能,其机制可能与激活脑内PI3K/AKT信号通路有关。     

醒脑益智汤对AD模型小鼠tau蛋白及Aβ表达的影响

目的观察醒脑益智汤对AD模型小鼠tau蛋白及Aβ表达的影响。方法小鼠右侧海马注射3μL老化的Aβ_25-35(3 nmol/L)构建AD模型,将114只ICR小鼠随机分成假手术组、模型组、醒脑益智汤组(18 g生药/kg)、醒脑益智汤组(9 g生药/kg)、醒脑益智汤组(4.5 g生药/kg)、多奈哌齐组(1.3 mg/kg)。造模后第2天,小鼠分别灌胃给予不同剂量的醒脑益智汤及盐酸多奈哌齐,灌胃28 d。第23天进行Morris水迷宫训练;第28天,ELISA及硫黄素S染色测定Aβ表达;Western blot测定tau蛋白磷酸化位点(Ser 202,Thr 231)、PI3K/Akt及NEP、IDE蛋白表达。结果醒脑益智汤可降低AD模型小鼠的游泳潜伏期,降低Aβ表达,抑制tau蛋白化点(Ser 202,Thr 231)发生磷酸化,增加p-PI3K、p-Akt、NEP及IDE的表达(P<0.05)。结论醒脑益智汤可能是通过PI3K/Akt信号通路,抑制tau蛋白位点的异常磷酸化,通过增加NEP、IDE的表达,抑制AD模型小鼠脑内的Aβ表达,进而改善其学习记忆...     

醒脑益智组分中药对AD模型大鼠学习记忆障碍的实验研究

目的:观察醒脑益智组分中药对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能障碍的影响。方法:分别采用D-gal腹腔注射、Aβ1-40海马内注射以及二者复合造模的方法建立AD动物模型,以Morris水迷宫法筛选适宜动物模型; Wister大鼠随机分为假手术组、AD模型组、石杉碱甲0. 05 mg/kg组、醒脑益智组分中药179. 2mg/kg、89. 6 mg/kg、44. 8 mg/kg组,造模后连续给药30d进行行为学测试,记录Morris水迷宫实验中各组动物的逃避潜伏期、穿台次数、寻找平台的总路程及穿越平台象限路程;采用回避性条件反射-避暗实验观察各组大鼠的逃避潜伏期和记忆错误次数。结果:不同模型组大鼠水迷宫实验显示逃避潜伏期较造模前显著延长,穿台次数也较造模前减少,以复合造模组较为显著;定向航行实验中,各给药组大鼠较复合模型组逃避潜伏期降低,空间探索实验中,各给药组大鼠穿台次数较模型组增加,穿越第四象限的路程百分比也均有提高,以石杉碱甲0. 05 mg/kg组和醒脑益智组分中药179. 2mg/kg组作用较显著;避暗实验中,复合模型组大鼠造模后记忆潜伏时间缩短,且记忆错误次数增加;与复合模型组相比,石杉碱甲组和醒脑益智组分中药高剂量组大鼠记忆潜伏时间延长,记忆错误次数显著降低。结论:醒脑益智组分中药对复合造模致AD模型大鼠学习记忆障碍具有一定改善作用,且呈现剂量依赖性。     

清心开窍方有效成分对AD大鼠脑组织凋亡基因Bax、Bcl-2 mRNA及GFAP mRNA表达的影响

目的:探讨清心开窍方有效成分对AD大鼠学习记忆能力及脑组织细胞凋亡基因Bax、Bcl-2 mRNA及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达的影响。方法:动物实验采用对照观察法。雄性SD大鼠56只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组、皂苷组、多糖组和挥发油组,每组8只。采用双侧杏仁核注射Aβ25-35制造AD大鼠模型,造模后第2天起,分别灌胃给药安理申、清心开窍方水煎剂、皂苷、多糖、挥发油及双蒸水,2周后,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过RT-PCR研究脑组织Bax、Bcl-2 mRNA及GFAP mRNA的表达。结果:中药各组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,大鼠大脑皮层、海马区Bax、GFAP mRNA表达水平降低,清心开窍方组、皂苷组皮质Bcl-2 mRNA表达水平升高,与模型组比较差异显著(P0.05,P0.01)。结论:清心开窍方能显著改善AD大鼠学习记忆的能力,可能是通过降低皮质、海马Bax mRNA及GFAP mRNA表达,升高Bcl-2 mRNA表达发挥作用。