风湿清对RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响

目的:通过观察风湿清(Fengshiqing,FSQ)含药血清对RAW264.7细胞向破骨细胞分化及细胞分泌骨免疫相关因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-17(IL-17)的影响,初步探讨FSQ缓解类风湿性关节炎(RA)骨破坏的机制。方法:5%,10%,15%3个不同体积分数的FSQ含药血清与核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κBligand,RANKL)诱导的RAW264.7共孵育6 d,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察TRAP阳性多核细胞的形成;FSQ含药血清(5%,10%,15%)与白介素-1β(IL-1β)诱导的RAW264.7细胞共孵育24 h后收集细胞上清液,ELISA方法检测TNF-α和IL-17的含量。结果:RANKL诱导RAW264.7细胞形成TRAP阳性多核细胞,IL-1β诱导TNF-α和IL-17在RAW264.7细胞中异常高表达,5%～15%FSQ含药血清能剂量依赖地降低TRAP阳性细胞数;10%和15%的FSQ含药血清能显著抑制TNF-α(P<0.05)以及IL-17(P<0.01)的表达量。结论:FSQ能抑制破骨前体细胞向破骨细胞分化,降低TNF-α和IL-17在RAW264.7细胞中的异常高表达,这可能是FSQ抑制骨破坏治疗RA的作用机制之一。     

清热活血方药对类风湿患者成纤维样滑膜细胞OPG、RANKL、TNF-α及IL-17表达影响分析

目的:分析清热活血方药对类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞(RA-HFLS)OPG、RANKL、TNF-α、IL-17表达的影响。方法:采用不同剂量的清热活血方药治疗85例类风湿关节炎患者,采用ELISA法检测成纤维样滑膜细胞中的OPG、TNF-α及IL-17浓度,Western blot法检测RANKL蛋白的表达情况。结果:A、B、C 3组与对照组的TNF-α、IL-17水平、RANKL表达比较差异有统计学意义(F=13.872,P=0.003;F=9.831,P=0.011;F=7.392,P=0.039),A、B、C 3组高于对照组,B、C 2组低于A组(P0.05),C组低于B组;A、B、C 3组与对照组的OPG分泌差异有统计学意义(F=9.856,P=0.008),A、B、C 3组高于对照组,B、C 2组高于A组,C组高于B组。结论:清热活血方药能够抑制RA-HFLS中RANKL、TNF-α及IL-17OPG的表达,促进OPG的分泌。     

清络通痹颗粒对类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞增殖及RANKL表达的影响

目的 观察清络通痹颗粒(QLT)含药血清对类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖及核因子κB受体活化子配体(RANKL)表达的影响.方法 取3～5代FLS,MTT比色法检测含药血清对FLS增殖的影响,RTPCR检测含药血清对FLS RANKL表达的影响.结果 QLT大剂量含药血清作用72 h,RA患者FLS增殖受到抑制,对RANKL表达有抑制作用.结论 QLT大剂量含药血清可抑制RA患者FLS的异常增殖,并下调RANKL的表达,这可能是清络通痹颗粒治疗RA的重要机制之一.     

雷公藤甲素对TNF-α诱导的滑膜细胞增殖的影响及对Ras-MAPKs信号转导通路的调控作用

目的:探讨雷公藤甲素(TP)对肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导的类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞(RA-HFLS)增殖的影响及对Ras-MAPKs信号转导通路的调控作用。方法:不同浓度的TP(0.28,2.8,28,140 nmol.L-1)与RA-HFLS共孵育,采用MTS比色法检测细胞增殖活性,并通过Western blot检测不同浓度的TP对TNF-α诱导的RA-HFLS Ras-MAPKs信号转导通路相关蛋白(Ras,p-P38,p-ERK,p-JNK)表达水平的影响。结果:MTS结果显示,TP可以剂量依赖性抑制RA-HFLS的增殖,其抑制率分别为0.28%,5.05%,30.83%,43.77%;Western blot结果提示TP可剂量依赖性抑制Ras-MAPKs信号转导通路相关蛋白的表达。结论:TP能抑制RA-HFLS增殖、减轻滑膜炎症,其分子机制可能与调控了Ras-MAPKs信号转导通路的异常活化有关。     

桂枝芍药知母汤加减治疗对风寒湿痹型类风湿关节炎患者血清炎症因子和OPG及RANKL水平的影响

目的:观察桂枝芍药知母汤加减治疗风寒湿痹型类风湿关节炎(RA)的临床效果。方法:选取72例RA患者为研究对象,随机数表法分为观察组与对照组各36例。对照组患者仅给予常规西药方案治疗,观察组患者则在其基础上联合口服桂枝芍药知母汤辨证加减进行治疗。比较治疗前及治疗2个月后,两组患者中医症状积分(关节疼痛、关节肿胀、晨僵、畏恶风寒)、血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-17 (IL-17)]、骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、类风湿因子(RF)水平变化,分析治疗2个月内,两组患者药物不良反应发生情况差异。结果:治疗2个月后,两组血清TNF-α、IL-1β、IL-17、RANKL、RF水平及各项中医症状积分均较治疗前有显著下降,且观察组明显低于同期对照组(P均0. 05);两组OPG水平均较治疗前有显著提升,且观察组明显高于同期对照组(P均0. 05)。治疗2个月内,观察组药物不良反应发生率明显低于对照组(P均0. 05)。结论:桂枝芍药知母汤加减治疗风寒湿痹型RA可有效降低血清炎症因子、RANKL水平,并提升OPG分泌量,对患者预后疾病转归有利。     

蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导SD大鼠关节炎模型OPG/RANKL/RANK通路影响

目的:探讨蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导SD大鼠关节炎模型OPG/RANKL/RANK通路的影响。方法:选取60只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、蓬草除痹汤高、中、低剂量组和雷公藤组,每组10只,除正常组外,其它各组采用胶原蛋白诱导法建立关节炎(CIA)大鼠模型,造模成功后,按设计给予灌胃药物,连续干预4周,观察干预期间各组大鼠关节炎指数(AI),检测干预4周后踝关节病理形态学评分、骨密度、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素17 (IL-17)、护骨素(OPG)、核因子-k B受体活化因子受体配体(RANKL)表达水平差异。结果:与正常组对比,模型组大鼠AI值、病理形态学评分、TNF-α、IL-17表达显著升高,骨密度显著降低,差异有统计学意义(P 0. 05);与模型组相比,干预4周后,蓬草除痹汤各组、雷公藤组AI值、病理形态学评分、TNF-α、IL-17显著降低,差异有统计学意义(P 0. 05);蓬草除痹汤高、中剂量组TNF-α、IL-17降低程度与雷公藤组相当,差异无统计学意义(P 0. 05);与正常组对比,模型组RANKL、OPG阳性表达显著升高,差异有统计学意义(P 0. 05);随着蓬草除痹汤用量的增加,RANKL、OPG阳性表达逐渐降低。结论:蓬草除痹汤能有效改善Ⅱ型胶原蛋白诱导SD大鼠关节炎症状,降低关节炎指数,其机制可能与抑制CIA大鼠RANKL表达,抑制OPG/RANKL/RANK信号对破骨细胞分化、成熟相关。     

当归补血汤含药血清对TNF-α诱导HFLS-RA细胞增殖的影响

目的 观察当归补血汤含药血清对TNF-α诱导人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)增殖的影响.方法 体外培养HFLS-RA细胞,采用TNF-α及不同浓度含药血清对细胞的生长进行干预,通过MTT法检测含药血清对TNF-α诱导HFLS-RA增殖的影响,ELISA法检测细胞上清液中IL-6、IL-10、IL-17、...     

清络通痹颗粒对类风湿关节炎患者RANKL表达的影响

目的:观察清络通痹颗粒(QLT)含药血清对类风湿关节炎(RA)患者核因子κB受体活化子配体(RANKL)表达的影响。方法:原代培养RA患者成纤维样滑膜细胞(FLS),取3-5代FLS分组加药,收集上清及细胞;分离RA患者外周血淋巴细胞(PBL),分组加药,收集上清及细胞。运用ELISA法检测上清中RANKL的表达及运用实时定量RT-PCR检测细胞RANKL的表达。结果:ELISA检测结果表明QLT含药血清作用后,淋巴细胞及滑膜细胞上清中RANKL含量降低。实时定量RT-PCR结果表明QLT含药血清作用后,淋巴细胞及滑膜细胞RANKL表达降低。结论:QLT含药血清可抑制RA患者RANKL的表达,并减少RANKL的分泌,这可能是清络通痹颗粒治疗RA的重要机制之一。     

苗药白龙须对RA滑膜细胞STAT-3/IL-17炎症通路的影响

目的:观察苗药白龙须对类风湿关节炎患者滑膜成纤维细胞(RA-FLS)增殖及STAT-3相关炎症通路的影响，揭示白龙须对RA滑膜炎症的调控机制。方法:培养3～5代RA-FLS细胞，分为空白组(胎牛血清)、正常组(正常兔血清)、雷公藤多苷(TG)组、来氟米特(LEF)组、白龙须低剂量组、白龙须中剂量组和白龙须高剂量组，按各组剂量加含药血清培养，用CCK8法检测各组RA-FLS增殖抑制率的差异，ELISA法检测RA-FLS与CD4⁺T细胞共培养上清液中炎症细胞因子IL-6、IL-17、IL-23和TNF-α浓度，蛋白印迹法(Wersten Blots)检测RA-FLS中pSTAT-3、SOCS-3的蛋白表达。结果:白龙须能够抑制RA-FLS的增殖，降低共培养体系细胞上清中IL-6、IL-17、IL-23、TNF-α等4种炎症细胞因子的浓度，降低RA-FLS中pSTAT-3的表达量，同时上调SOCS-3蛋白表达。结论:白龙须可能通过抑制STAT-3/IL-17炎症通路的活化发挥抗炎作用，抑制RA-FLS持续性增殖。     

复方七芍降压片含药血清对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:观察复方七芍降压片含药血清对炎症因子及其诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法:采用自发高血压大鼠模型灌喂蒸馏水、复方七芍降压片和厄贝沙坦,分别制备对照血清和含药血清。使用炎症因子TNF-α、嘌呤受体P2Y6抑制剂MRS2578和含药血清对大鼠VSMC进行干预,检测不同处理下大鼠VSMC的细胞活力和细胞周期以及炎症因子IL-6、IL-1β的表达差异。结果:TNF-α可促进细胞增殖,促进IL-6和IL-1β表达;MRS2578可抑制细胞增殖,抑制IL-6和IL-1β表达;复方七芍降压片含药血清和厄贝沙坦含药血清可抑制细胞增殖,抑制IL-6和IL-1β表达。结论:复方七芍降压片含药血清能抑制炎症因子诱导的VSMC增殖,抑制细胞炎症因子的表达。复方七芍降压片降低血压的功效可能与抑制VSMC炎症反应有关。     

新风胶囊含药血清对TNF-α诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞凋亡和炎症的影响

观察新风胶囊(XFC)含药血清对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞(FLS)凋亡和炎症的影响,探讨XFC治疗RA的作用机制。建立RA-FLS永生化细胞系,制备XFC含药血清,用cell counting kit-8(CCK-8)、酶联免疫吸附法(ELISA)、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、免疫荧光、原位末端转移酶标记(TUNEL)法观察XFC含药血清对RA-FLS凋亡和炎症指标的影响。CCK-8结果显示,TNF-α对RA-FLS最佳干预浓度和时间分别为10 ng·mL-1和48 h,XFC对RA-FLS的最佳干预浓度和时间分别为6.48 mg·g^-1和72 h。ELISA结果表明,与RA-FLS组相比,TNF-α+RA-FLS组TNF-α,白细胞介素(IL)-1β,IL-6,IL-8的表达均显著升高,IL-4和IL-10的表达均显著降低(P<0.01);经XFC含药血清干预后,TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8的表达均显著下降,IL-4和IL-10的表达均显著升高(P<0.01)。RT-qPCR结果表明,与RA-FLS组相比,TNF-α+RA-FLS组Fas、FasL、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、caspase-8、Bax、Bcl-X1 mRNA的表达均显著降低,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)mRNA的表达显著升高(P<0.001);经XFC含药血清干预后,Fas,FasL,caspase-3,caspase-8,Bax,Bcl-X1 mRNA的表达均显著升高,Bcl-2 mRNA的表达显著下降(P<0.01)。免疫荧光结果表明,与RA-FLS组相比,TNF-α+RA-FLS组caspase-3和Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05);经XFC含药血清干预后,caspase-3和Bax蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05)。TUNEL结果表明,与RA-FLS组相比,TNF-α+RA-FLS组细胞凋亡减少(P<0.05);经XFC含药血清干预后,细胞凋亡显著增多(P<0.05)。促进RA-FLS凋亡、抑制其炎症反应是XFC治疗RA的作用机制之一。     

苗药金乌健骨汤辅助治疗37例类风湿关节炎的疗效及对TNF-α、IL-37水平的影响研究

目的:观察苗药金乌健骨汤辅助治疗类风湿关节炎(RA)的疗效及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-37(IL-37)水平的影响。方法:按随机数表法将74例RA患者分为苗药金乌健骨汤+西医组(研究组,n=37)和西医组(对照组,n=37)。于治疗前(T1)、治疗2个月后(T2)检测2组患者血清相关生化指标[TNF-α、IL-37、干扰素-γ(IFN-γ)、护骨素(OPG)、核因子κB受体活化因子配基(RANKL)]水平,比较2组患者中医症状积分、日常活动能力[改良Barthel指数评定量表(MBI)]及生存质量[生存质量量表(SF-12)]评分差异,于T2时评估疗效。结果:T2时,2组血清TNF-α、IL-37、IFN-γ、RANKL水平、各中医症状积分均较T1时降低,且研究组低于对照组(P0.05);血清OPG水平、MBI和SF-12评分则均较T1时升高,且研究组高于对照组(P0.05)。研究组有效率大于对照组(P0.05)。结论苗药金乌健骨汤联合西医治疗可显著改善RA患者骨质代谢、中医症状、日常活动能力及生存质量,减轻炎症反应,提升疗效,于促进患者疾病恢复有利。     

中药姜黄素对类风湿性关节炎大鼠的抗炎作用

目的研究姜黄素对类风湿性关节炎(RA)大鼠的治疗作用。方法建立RA大鼠模型;分别测定RA大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、全血比粘度(WBV)、血浆比粘度(PV)、血清IL-1、PGE2和TNF-α水平以及大鼠滑膜组织中IL-17和TNF-α的表达。结果姜黄素可缓解RA大鼠的足跖肿胀度和关节炎指数(P0.05或P0.01)。与模型组相比,姜黄素处理使RA大鼠WBV和PV下降(P0.05或P0.01),抑制IL-1、PGE2和TNF-α的表达(P0.05或P0.01),下调滑膜组织中IL-17和TNF-α的表达(P0.01),但作用不及阿司匹林对照组(P0.05或P0.01)。结论姜黄素具有抗RA的作用,其机制可能与改善RA大鼠异常的血液流变性以及抑制炎症因子的表达有关。     

穿山龙水溶性总皂苷对RA细胞模型及其下游因子的影响

目的：观察穿山龙水溶性总皂苷对TNF-α加IL-17诱导的大鼠成纤维样滑膜细胞株RSC-364核转录因子NF-κB活化的调控作用及下游基因TNF-α、IL-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-3分泌的影响。方法: 用IL-17加TNF-α刺激RSC-364建立类风湿性关节炎（RA）细胞模型,以不同浓度穿山龙水溶性总皂苷干预,采用半定量RT-PCR的方法检测各组NF-κBp65 基因和IκB-α基因的表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养液上清中TNF-α、IL-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-3蛋白水平的变化。结果：穿山龙水溶性总皂苷可呈浓度依赖性抑制TNF-α加IL-17刺激的RSC-364中NF-κBp65的活化,提升IκB-α的表达,并抑制TNF-α、IL-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-3的分泌。结论：穿山龙水溶性总皂苷可抑制NF-κB通路的活化,阻碍下游多种基因的分泌与活化,提示其可能具有抑制RA滑膜炎症的作用。     

寒痹方对佐剂型关节炎大鼠的治疗作用

目的研究寒痹方(黄芪、制川乌、全蝎、蜈蚣、地龙)对佐剂型类风湿性关节炎(RA)大鼠的治疗作用,并探讨其机制。方法建立佐剂型大鼠RA模型后,大鼠分为正常组,模型组,地塞米松阳性组,宝光风湿液(羌活、独活、川芎等)阳性组,寒痹方低,高剂量组,测量大鼠足跖容积和肿胀度。ELISA法检测血清白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α);四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定淋巴细胞的增殖能力;HE染色检查关节滑膜组织病理学变化;免疫组化法检测滑膜组织中白介素-17(IL-17)和TNF-α的表达。结果寒痹方可显著缓解RA大鼠的足跖肿胀。与模型组相比,寒痹方可显著缓解RA大鼠的滑膜腔炎症,下调血清及滑膜组织中IL-1β和TNF-α的表达,抑制淋巴细胞增殖。以上指标在低、高剂量寒痹方组之间无统计学差异,寒痹方整体效果与宝光风湿液相当,但不及地塞米松。结论寒痹方具有较强的抗RA作用,其机制可能与抑制淋巴细胞增殖以及降低炎性细胞因子的分泌有关。     

抗骨增生胶囊含药血清对大鼠成骨细胞增殖、分化的影响

目的探讨抗骨增生胶囊含药血清对大鼠成骨细胞增殖、分化及骨保护蛋白(OPG)和核因子-кB受体活化子配体(RANKL)蛋白表达的影响。方法采用中药血清药理学方法制备含抗骨增生胶囊大鼠血清。取乳鼠颅骨,利用复合胶原蛋白酶反复消化,离心,体外培养成骨细胞。加入不同浓度的抗骨增生胶囊含药血清进行干预,噻唑蓝(MTT)法检测中药血清对成骨细胞增殖的影响,测定碱性磷酸酶(ALP)活性,Western Blot检测OPG和RANKL蛋白表达。结果成骨细胞经抗骨增生胶囊含药血清作用后,细胞的生长呈现不同程度的增殖,中、高剂量中药组在24、48、72 h均有明显的促进作用(P0.01),且呈剂量依赖性。低剂量中药组在24、48 h时与空白对照组比较差异无统计学意义(P0.05),72 h时作用较强(P0.05)。除低剂量组培养24 h外,低、中、高剂量中药组培养24、48、72 h后,ALP分泌均呈不同程度增加,均有明显的促进作用(P0.01)。成骨细胞经过抗骨增生胶囊含药血清低、中、高剂量作用72 h后,对比值进行统计分析,与空白对照组比较,OPG表达明显升高(P0.01),RANKL表达明显降低(P0.01)。结论抗骨增生胶囊含药血清可以促进成骨细胞的增值、分化,从而促进骨形成。     

基于体外细胞模型的痹祺胶囊药效物质基础研究

目的 探究痹祺胶囊祛风除湿、活血止痛功能的药效物质基础。方法 通过建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7体外炎症模型、细胞核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophage-stimulating factor,M-CSF)与RAW264.7细胞共培养建立破骨细胞分化模型、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞RA-HFLS增殖模型，分别探讨痹祺胶囊发挥抗炎活性、抑制破骨细胞形成、抑制RA-HFLS细胞增殖的作用机制及药效物质基础。MTS法检测细胞增殖活性，ELISA法检测细胞上清中一氧化氮(nitric oxide,NO)、TNF-α和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量，TRAP染色法检测破骨细胞分化数量，流式细胞术检测细胞凋亡情况，RT-qPCR法检测细胞中组织蛋白酶K(cathepsin K...     

复方银黄微型灌肠剂对巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子和白细胞介素-6的影响

目的研究复方银黄微型灌肠剂(Yinhuang Micro-enema Compound,YHMEC)含药血清对大鼠腹腔巨噬细胞(PMФ)分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响。方法将大鼠随机分成3组,分别于末次灌肠给药后10,30,60 min采集含药血清,采用MTT比色法检测不同采血时间的含药血清对PMФ活力的影响;细胞培养上清液中TNF-α,IL-6的表达采用ELISA法检测。结果末次给药后30,60 min采集的含药血清对PMФ的活力及细胞因子的表达影响显著(P<0.05或P<0.01)。结论复方银黄微型灌肠剂含药血清能显著抑制LPS诱导的TNF-α,IL-6表达,具有明显的体外抗炎活性。     

三水白虎汤对滑膜成纤维细胞增殖及IL-6、IL-17分泌的影响

目的 观察三水白虎汤含药血清对体外培养的类风湿关节炎（RA）、骨关节炎（OA）滑膜成纤维细胞（FLS）增殖及分泌白细胞介素-6（IL-6）、IL-17的影响,探讨三水白虎汤的作用机制。方法 组织块培养法收集RA、OA患者的关节FLS,体外培养传代,取3～6代细胞,加入20%三水白虎汤含药血清培养72 h,MTT法连续检测FLS的增殖率,ELISA法检测上清液中IL-6、IL-17的水平,以来氟米特和生理盐水含药血清作对照。结果 三水白虎汤含药血清对RA、OA FLS增殖有显著抑制作用,同时还能显著抑制RA-FLS分泌IL-17,抑制效率与来氟米特相当;但对RA-FLS的IL-6分泌无影响。对OA-FLS的IL-17、IL-6的分泌均无显著影响。结论 复方中药三水白虎汤能抑制FLS的增殖,并能抑制RA-FLS分泌IL-17,这可能是该方治疗RA的药理机制之一。     

补肾解毒通络方对类风湿关节炎骨侵蚀影响的随机对照试验

目的?观察补肾解毒通络方对活动期类风湿关节炎（RA）患者临床疗效及骨侵蚀的影响。方法?将60例活动期RA患者随机分为治疗组30例，对照组30例。治疗组予补肾解毒通络方联合甲氨蝶呤治疗，对照组予单药甲氨蝶呤治疗，疗程6个月。记录治疗前后患者视觉模拟疼痛量表（VAS）评分、28处关节疾病活动度评分（DAS28）、关节压痛及肿痛数目、中医证候疗效评估、C反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）等的变化，并通过超声影像观察补肾解毒通络方对RA患者骨侵蚀的影响，同时检测血清中炎症因子（IL-1、IL-6、IL-17、TNF-α）以及护骨素（OPG）、细胞核因子κB受体活化因子配体（RANKL）、OPG/RANKL的数值变化，并观察治疗过程中出现的不良反应。结果?治疗组完成临床观察29例，对照组完成28例。与本组治疗前比较，两组DAS28、VAS评分、ESR、CRP、IL-17、TNF-α、RANKL水平降低，关节压痛数、关节肿胀数减少（P<0.05），OPG水平及OPG/RANKL升高（P<0.05），滑膜厚度、关节腔积液、滑膜内血流信号程度减少（P<0.05），治疗组IL-1、IL-6水平亦降低（P<0.05）。与对照组同期比较，治疗组治疗后DAS28、VAS评分、ESR、CRP、IL-17、TNF-α、RANKL水平降低，关节压痛数、关节肿胀数减少（P<0.05），中医证候治疗率及OPG/RANKL升高（P<0.05），滑膜厚度、关节腔积液、滑膜内血流信号程度减少（P<0.05）。治疗前骨侵蚀评分与炎症指标正明显相关，与OPG呈负相关，与RANKL呈正相关（P<0.05）。在治疗中无严重不良事件发生。结论?补肾解毒通络方能有效改善RA患者临床表现，降低炎症指标，下调OPG/细胞核因子受体κB活化因子（RANK）/RANKL水平，在影像学上达到部分缓解，该方延缓骨侵蚀机制可能与抑制破骨细胞及炎症因子的活性有关。