热打击对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响

目的 观察热打击对人脐静脉内皮细胞(HUVEC) P-选择素、E-选择素及细胞间黏附分子-1(ICAM-1表达的影响。方法 将HUVEC细胞分为对照组(细胞始终置于正常细胞培养箱中孵育)、不同温度梯度热打击组(将敷箱温度调整为40℃、41℃、42℃、43℃，细胞置于对应温度培养箱中打击2 h),43℃热打击组(细胞于43℃培养箱中打击2 h，之后放置回正常培养箱中继续培养0 h、3 h、6 h、12 h)。采用Western blot检测HUVEC细胞P-选择素及E-选择素和ICAM-1的表达，采用免疫荧光技术观察P-选择素及E-选择素的分布。结果 与对照组比较，热打击组HUVEC细胞E选择素及ICAM-1蛋白表达明显增加，差异具有统计学意义(P<0.05)；热打击组复温6 h后E选择素及ICAM-1蛋白的表达均达到峰值，差异均具有统计学意义(P<0.05)；热打击组复温12 h后E选择素及ICAMv1蛋白的表达均降到基底水平，差异均具有统计学意义(P<0.05)；使用不同温度梯度热打击HUVEC细胞，以及使用43℃热打击HUVEC细胞2 h后复温不同时间点，P选择素...     

转化生长因子β1对心脏移植排斥反应中细胞黏附分子表达的影响

目的 探讨转化生长因子β1 (TGF-β1)对大鼠心脏移植排斥反应中CD44、选择素E、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 采用大鼠颈部心脏移植模型,随机分为3组:对照组、移植组、TGF-β1组.于移植术后第5天取移植心脏,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察CD44、选择素E、VCAM-1、LFA-1的表达情况.结果 移植组CD44、选择素E、LFA-1、VCAM-1表达明显升高,与对照组相比,均P<0.01.与移植组相比,TGF-β1组CD44、选择素E、LFA-1、VCAM-1表达明显降低,均P<0.01.结论 TGF-β1对心脏移植排斥反应的免疫抑制作用可能与其抑制CD44、选择素E、LFA-1、VCAM-1等黏附分子的表达有关.     

救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子表达的影响*

[目的]以内皮细胞(EC)为研究对象,观察救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子释放的影响.[方法]运用免疫细胞化学技术,通过进行内皮细胞培养,观察内皮细胞缺氧损伤后,黏附分子(VCAM-1、ICAM-1)在细胞浆的表达情况.[结果]缺氧损伤使VCAM-1、ICAM-1表达显著升高.救心胶囊组,VCAM-1、ICAM-1表达显著降低.[结论]救心胶囊能显著降低黏附分子表达,保护内皮细胞免受炎症介质损伤.     

固本化痰通脉方对痰阻血脉大鼠主动脉巨噬细胞和黏附分子表达的影响

目的:观察固本化痰通脉方对痰阻血脉大鼠主动脉巨噬细胞和黏附分子表达的影响,探讨痰邪的致病机制。方法:7周龄正常雄性Wistar大鼠50只随机分为正常对照组、模型组、固本化痰通脉方低剂量组、固本化痰通脉方高剂量组、辛伐他汀对照组5组,在高脂饮食基础上建立痰证模型,比较各组大鼠血脂代谢的改变,免疫组化方法观察主动脉内皮巨噬细胞和细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)、P-选择素、E-选择素的表达,并经图像分析定量。结果:与正常对照组相比,模型组血脂水平、巨噬细胞和黏附分子的表达差异有统计学意义(P<0.01);各治疗组与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:固本化痰通脉方能降低血清胆固醇、甘油三酯,升高高密度脂蛋白水平,抑制主动脉内皮巨噬细胞、ICAM-1、VCAM-1、P-选择素和E-选择素的表达。     

小牛血清去蛋白注射液对急性脑梗死老年患者血清中VCAM-1、ICAM-1和P-selectin的影响

目的:研究小牛血清去蛋白注射液对急性脑梗死老年患者的治疗作用,关注对血清中血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和P-选择素(P-selectin)的影响。方法:选择148例确诊为急性脑梗死的老年患者,分为两组,对照组共74例,应用常规治疗,观察组共74例,在常规治疗基础上加用小牛血清去蛋白注射液。对患者在治疗前、治疗后抽取静脉血,应用ELISA法检测VCAM-1、ICAM-1和P-selectin的表达。结果:观察组治疗2周后NIHSS评分的变化值明显高于对照组,且血清中VCAM-1、ICAM-1和P-selectin的变化值明显高于对照组。结论:小牛血清去蛋白注射液对急性脑梗死的老年患者的疗效明显,能更有效地下调血清中VCAM-1、ICAM-1和P-selectin的含量,临床中可以积极应用。     

救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子表达的影响

【目的】以内皮细胞(EC)为研究对象，观察救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子释放的影响。【方法】运用免疫细胞化学技术，通过进行内皮细胞培养，观察内皮细胞缺氧损伤后，黏附分子(VCAM-1、ICAM-1)在细胞浆的表达情况。【结果】缺氧损伤使VCAM-1、ICAM-1表达显著升高。救心胶囊组，VCAM-1、ICAM-1表达显著降低【结论】救心胶囊能显著降低黏附分子表达，保护内皮细胞免受炎症介质损伤。     

滋阴活血解毒方对AGEs诱导VEC损伤黏附分子及凝血相关因子表达的影响

目的 观察滋阴活血解毒方对糖基化终末产物(advanced glycation end-producs,AGEs)诱导血管内皮细胞(vas-cular endothelial cell,VEC)损伤的影响及其黏附分子、凝血相关因子表达的变化,进一步探讨该方对AGEs诱导VEC损伤的保护作用.方法 以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)作为实验对象,以终浓度(100 mg/L)的AGEs诱导HUVEC损伤.各模型组及给药组细胞分别继续培养12、24、48 h.在显微镜下观察各组细胞形态变化,并以Western-blot法检测各组黏附分子VCAM-1、ICAM-1的表达;以RT-PCR方法 检测TF、TM mRNA表达.结果 相对于空白组细胞,模型组细胞出现异常增殖,细胞数量明显增多,多数细胞变形皱缩,胞膜轮廓模糊,细胞内出现粗糙样颗粒变化,VCAM-1、ICAM-1、TF表达明显上调,TM表达下调,且在作用24 h后差异有显著性意义(P<0.01);相同时间点,给药组较模型组圆缩形细胞减少,能下调VCAM-1、ICAM-1、TF表达,上调TM表达,且随着作用时间的延长更明显(P<0.01).结论 滋阴活血解毒方能抑制AGEs对VEC的损伤,降低黏附分子的表达,下调表达组织因子mRNA转录,上调血栓调节素mRNA转录.     

芎芍胶囊对人脐静脉内皮细胞分泌血管新生因子的影响

目的探讨芎芍胶囊对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分泌血管新生因子影响的机制。方法采用血清药理学和体外干预培养HUVEC的方法,通过MTF法和酶联免疫吸附分析法观察芎芍胶囊低、中、高剂量对HUVEC的体外增殖和分泌Ang、Ang-2、VEGF、bFGF、EGF和TGF-β1的影响。结果芎芍胶囊各剂量组均有促HUVEC增殖的作用。低剂量组有促进HUVEC分泌Ang、Ang-2、EGF和VEGF的作用,而对bFGF、TGF-β1分泌的影响无明显差异;中剂量组有促进HUVEC分泌Ang、Ang-2、EGF和bFGF的作用,抑制TGF-β1的分泌,对VEGF的分泌无明显影响;高剂量组有促进HUVEC分泌Ang、EGF和bFGF的作用,并抑制VEGF与TGF-β1的分泌,而对Ang-2的影响无明显差异。结论芎芍胶囊能促进HUVEC的增殖,增加HUVEC分泌促血管新生因子和降低抑血管生成因子表达,且与剂量有一定的关系。     

脑心通胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿作用及机制研究

目的观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤所致脑水肿、脑组织内组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)表达的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,观测脑心通胶囊对脑含水量、MPO活性以及ICAM-1、VCAM-1、E-selectin表达的影响。结果脑心通胶囊0.24、0.48 g/kg能减轻模型大鼠脑水肿,降低脑组织MPO活性,减少模型大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达。结论脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿有保护作用,其作用机制与降低脑组织MPO活性、减少模型大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达有关。     

雷公藤红素阻断全反式维甲酸导致的白血病细胞与内皮细胞黏附

目的:全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病,引起白血病细胞与内皮细胞之间黏附增加,是发生维甲酸综合征的重要原因。本文观察雷公藤红素对这种黏附增加的影响。方法:用流式细胞术检测雷公藤红素对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4和人脐静脉内皮细胞(humanumbilical vascular endothelial cell,HUVEC)在ATRA刺激下表达黏附分子的影响。用细胞黏附功能实验,检测雷公藤红素对ATRA导致的上述两种细胞之间黏附增加的影响。结果:ATRA能引起NB4细胞表面细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达增加,但可被雷公藤红素明显抑制(P<0.01)。NB4细胞上清液能刺激HUVEC表达ICAM-1(P<0.05);而被ATRA处理过的NB4细胞上清液能明显刺激HUVEC表达选择素E(E-selectin)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和ICAM-1等黏附分子(P<0.01),雷公藤红素对其抑制率分别达25.3%、42.4%和61.0%。ATRA导致上述两种细胞之间黏附增加,雷公藤红素对其完全抑制。结论:雷公藤红素能抑制ATRA导致的白血病细胞与内皮细胞黏附,有可能用于维甲酸综合征的治疗。     

Levels of soluble adhesion molecules in patients with various clinical presentations of coronary atherosclerosis

Background Adhesion molecules play an important role in the development and progression of coronary atherosclerosis. The aim of this study was to compare concentrations of soluble forms of adhesion molecules in patients with different clinical presentations of coronary artery disease （CAD）.Methods One hundred and twenty-eight patients with CAD were divided into three groups; the first group was acute myocardial infarction group （AMI group, n=45）, the second group was unstable angina pectoris group （UAP group, n=48）,the third group was stable angina pectoris group （SAP group, n=35）. We compared them with patients with normal coronary arteries （control group, n=31）. The serum levels of vascular cell adhesion molecule （VCAM-1）, intercellular adhesion molecule-1 （ICAM-1）, E-selectin and P-selectin were measured in all subjects.Results The serum level of VCAM-1 in the AMI group was significantly higher than in the UAP, SAP and control groups （P 〈0.01）. The level in the UAP group was significantly higher than the SAP group and control group （P 〈0.01） and the level in the SAP group was significantly higher than in the control group （P 〈0.01）. The serum ICAM-1 level was significantly elevated in the AMI, UAP and SAP groups as compared to the control group （P 〈0.01）. The levels of serum E-selectin and P-selectin in the AMI and UAP groups were significantly higher than in the SAP and control groups （P〈0.01）.Conclusions Increased levels of VCAM-1 and ICAM-1, E-selectin and P-selectin, as markers of inflammation, showed the importance of inflammatory processes in the development of atherosclerosis and clinical expression of CAD. Soluble ICAM-1, VCAM-1, E-selectin and P-selectin concentrations are useful indicators of the presence of atherosclerosis and the severity of CAD clinical presentation.     

血清细胞黏附分子对脓毒症急性肾损伤的预测价值研究

背景　细胞黏附分子是急性重症脓毒症造成器官功能障碍（例如肾损伤）的生物标志物,但目前尚不明确血清细胞黏附分子是否对脓毒症急性肾损伤（AKI）的预测有临床价值。　目的　研究血清细胞黏附分子对脓毒症AKI的预测价值。方法　选择2016年1月—2017年12月南通大学附属医院急诊重症监护室（EICU）的84例脓毒症患者为研究对象,根据AKI的诊断标准将患者分为AKI组和非AKI组。入院后24 h内收集患者的临床资料,计算患者急性生理学和慢性健康状况（APACHE）Ⅱ评分、序贯器官衰竭评估（SOFA）评分、查尔森共病指数（CCI）评分,检测患者炎性指标〔C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、乳酸（LAC）〕及血清细胞黏附分子〔细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、血小板选择素（P-selectin）、内皮选择素（E-selectin）〕表达水平。采用Pearson相关分析探讨炎性指标、血清细胞黏附分子与AKI严重程度的关系,采用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）评价炎性指标、血清细胞黏附分子对脓毒症AKI的预测价值。结果　AKI组患者入院后24 h内出现休克、需要机械通气治疗的比例、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、血清肌酐（Scr）、LAC、ICAM-1、VCAM-1、E-selectin水平高于非AKI组（P<0.05）。Pearson相关分析结果显示,E-selectin与Scr呈正相关（r=0.223,P=0.041）。CRP、PCT、LAC、ICAM-1、VCAM-1和E-selectin预测脓毒症AKI的AUC分别为0.523〔95%CI（0.421,0.687）〕、0.637〔95%CI（0.435,0.618）〕、0.609〔95%CI（0.529,0.781）〕、0.702〔95%CI（0.619,0.846）〕,0.661〔95%CI（0.503,0.794）〕、0.774〔95%CI（0.623,0.871）〕,其中,E-selectin的诊断效能最高,其预测脓毒症AKI的最佳截断值为117.2 μg/L（灵敏度79.8%,特异度71.0%）。结论　脓毒症AKI的患者病死率高于脓毒症患者,而E-selectin与AKI的严重程度相关,是预测脓毒症AKI的重要临床标志物。     

Pingyangmycin-regulated expressions of adhesion molecules in human venous malformation endothelial cells

Pingyangmycin (bleomycin A5 hydrochloride,PYM) is one of the anti-neoplastic agents which have been commonly used to treat venous malformations.However,the underlying mechanism by which PYM treats venous malformations remains poorly understood.It was reported that venous endothelial cells could recruit neutrophils via adhesion molecules (E-selectin,ICAM-1,ICAM-3,VCAM-1) during the acute/chronic inflammation and subsequent histological fibrosis after sclerotherapy with PYM.This study explored if the expression of E-selectin,ICAM-1,ICAM-3 and VCAM-1 in human venous malformation endothelial cells could be affected by PYM.HVMECs were cultured from human venous malformation tissue.Expressions of E-selectin,ICAM-1,ICAM-3 and VCAM-1 on HVMECs in response to PYM were analyzed by cell ELISA.The relative levels of mRNA expression in the cells were semi-quantified.The results showed that PYM up-regulated the expressions of E-selectin,ICAM-3,VCAM-1 and ICAM-1 in both time-and concentration-dependent manner.Our findings suggested that PYM could induce the expression of adhesion molecules in HVMECs,which might be a possible mechanism by which sclerotherapy by intralesional injection of PYM treats venous malformations.     

Cytokine-Induced Cell Surface Expression of Adhesion Molecules in Vascular Endothelial Cells In vitro

Brain ischemia is commonly accompanied by anacute inflammatory response characterized by cy-tokines release and leukocytes infiltration and the mi-gration of leukocytes into injured cerebral tissue,which is regulated,in part,by immunoglobulin su-perfamilies of adhesion molecules,intercelluar adhe-sion molecule- 1 ( ICAM- 1 ) and vascular celladhesionmolecule- 1 ( VCAM- 1 ) [1] .The expression climax ofcytokines( such as TNF- α and IL- 1 β) precede thatofadhesion molecules by 1 2 - 2 4 h …     

鼻敏片对大鼠变应性鼻炎鼻黏膜ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的研究鼻敏片对大鼠变应性鼻炎鼻黏膜ICAM-1、VCAM-1表达的影响。方法将SD大鼠先用卵清白蛋白经腹腔内注射致敏．然后鼻腔滴入卵清白蛋白,造成变应性鼻炎模型,随机分为空白对照组、模型组、鼻敏片低剂量组、鼻敏片高剂量组、开瑞坦组各10只。均治疗15d。结果与空白对照组比。变应性鼻炎各组ICAM-1、VCAM—1的阳性细胞表达数明显增加,差异具有统计学意义（P〈0．01）;与模型组相比,ICAM-1表达均被鼻敏片和开瑞坦所抑制,差异具有统计学意义（P〈0．01）;VCAM-1的表达均被鼻敏片高剂量组和开瑞坦组具有抑制作用。差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论鼻敏片能抑制变应性鼻炎大鼠鼻黏膜ICAM—1、VCAM—1的表达。     

麝香乌龙丸对中医不同证型类风湿关节炎血清 MIF、ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的：探讨麝香乌龙丸对中医不同证型类风湿关节炎（RA）血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子1（VCAM-1）表达的影响。方法：选取华北理工大学附属医院风湿免疫门诊及住院收治的类风湿关节炎患者90例,按照随机数字表法分为两组,每组45例;对照组采用白芍总苷胶囊治疗,观察组采用麝香乌龙丸;对比两组患者治疗前后血清 C 反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）、类风湿因子（RF）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、MIF、ICAM-1、VCAM-1的水平变化。结果：观察组总有效率93.33%,明显高于对照组73.33%;两组治疗后血清 CRP、ESR、RF、TNF-α、IL-1β的水平均显著下降;观察组治疗后血清CRP、ESR、RF、TNF-α、IL-1β的水平显著低于对照组;两组治疗后血清 MIF、ICAM-1、VCAM-1的水平均显著下降;观察组治疗后血清 MIF、ICAM-1、VCAM-1的水平显著低于对照组。结论：麝香乌龙丸能显著减轻类风湿关节炎的炎性反应,降低血清 MIF、ICAM-1、VCAM-1的水平。     

VS-1基因转染对血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的构建Ad-VS-1基因转染HUVEC的体外缺氧/复氧模型,探讨VS-1转基因治疗对血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法①建立HUVEC缺氧/复氧（H/R）损伤模型,分为4组：空白组,H/R组,空载腺病毒转染＋H/R组,Ad-VS-1转染＋H/R组;②测定内皮细胞活力（MTT）,超氧化物歧化酶活力（SOD）、丙二醛（MDA）、eNOS、NO表达、炎症因子ICAM-1、VCAM-1、TNF-α的表达情况;③在Ad-VS-1转染＋H/R组基础上增设Hb、KT5823、SB203580和W ortm an in 4个信号抑制组,流式细胞仪测定细胞凋亡率进行统计学分析。结果①成功构建Ad-VS-1转染HUVEC表达后H/R模型;②与空白组比较,H/R组和空腺病毒感染＋H/R组的MTT、SOD含量、eNOS、NO表达显著降低,而MDA、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α含量显著增加（P〈0.05）;与H/R组和空载腺病毒感染＋H/R组比较,VS-1转染＋H/R组MTT、SOD、eNOS、NO表达含量明显回升,而MDA、ICAM-1,TNF-α生成量明显回落（P〈0.05）;③与H/R组和空载腺病毒感染＋H/R组比较,VS-1转染组细胞凋亡率明显降低,而4组信号抑制剂组的细胞凋亡率较VS-1转染组均明显回升（P〈0.05）。结论Ad-VS-1成功转染HUVEC,并通过PI3K/Akt-eNOS-NO-cGMP-PKG和P38MPAK等信号途径,抑制氧化应激和炎症反应,产生显著的抗血管内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,为今后VS-1抗心肌缺血/再灌注损伤研究奠定基础。     

Effects of static magnetic field on human umbilical vessel endothelial cell

Objective： To investigate the effects of static magnetic field（SMF） on the viability, adhesion molecule expression of human umbilical vessel endothelial cell. Methods： Magnetic flux intensity was 0. 1 mT, 1 mT, 10 mT. Cell viability and proliferation were measured with ^3H-TdR and MTT methods; and apoptosis of human umbilical vein endothelial cell （HUVEC） was studied by flow cytometry and transmission electric microscopy. ELISA was used to measure the expression of ICAM-1 and VCAM-1 on endothelium. Results： 0.1 mT SMF had no effects on the growth of HUVEC, however, SMF of 1 mT, 10 mT attenuated growth of HUVEC. 10 mT static magnetic field could induce apoptosis and necrosis of HUVEC. 10 mT SMF enhanced the expression of ICAM-1 and VCAM-1 on endothelium. Conclusion： The effect of SMF depends on the intensity of SMF. 10 mT SMF has adverse effects on human umbilical vessel endothelial cell.     

细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用

目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。