吡贝地尔治疗帕金森病晚期运动并发症的临床研究

帕金森病(PD)是一种慢性进行性神经系统变性疾病,多发生于中老年人,是由于脑内黑质多巴胺能神经元丢失引起的多巴胺缺乏所致[1].目前主要是应用左旋多巴结合多巴脱羧酶抑制剂等对症治疗.初期疗效显著,但长期治疗疗效减退,还会导致症状波动、异动症等运动并发症及精神障碍等非运动症状,严重影响患者的生活质量,治疗非常棘手.吡贝地尔是一种非麦角类缓释型多巴胺受体激动剂,可以直接作用于纹状体多巴胺受体,缓解PD的症状.过去在PD初期使用吡贝地尔治疗的研究较多,但对于治疗晚期并发症的研究较少,本研究旨在系统评价吡贝地尔在治疗PD晚期运动并发症的疗效及安全性,为晚期PD患者临床优化治疗提供依据.     

对左旋多巴长期治疗帕金森病的评价

很多研究证明长期应用左旋多巴(L-dopa)治疗帕金森病(PD),可明显改善PD患者的症状,而且应该在PD的早期应用适量的左旋多巴进行治疗,以改善患者的早期症状。长期应用左旋多巴治疗PD与长期应用多巴胺受体激动剂对疾病导致的病死率相同。长期应用多巴胺受体激动剂治疗PD的疗效与长期应用左旋多巴相同,前者并未显示出优越性。     

左旋多巴治疗对帕金森病患者血浆同型半胱氨酸水平的影响

<正>帕金森病(PD)是一种中老年常见神经系统变性疾病,其主要病理改变为黑质致密带区含黑色素的多巴胺能神经元严重丢失。PD的治疗主要依赖于多巴胺的替代治疗或多巴胺受体激动剂。近年国外报道[1,2]PD患者经左旋多巴治疗后,其血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平明显升高。高Hcy血症是脑血管疾病的独立危险因素已经得到广泛认可,同时Hcy可通过直接神经毒性使多巴胺能神经元受损,表明高     

美多巴对帕金森病患者血栓素B_2内皮素和多巴胺受体浓度的影响

目的研究美多巴对帕金森(Parkinson’s disease,PD)患者血浆血栓素B2、内皮素和多巴胺受体浓度的影响,为探讨美多巴治疗PD的机制提供理论依据。方法测定30例PD患者美多巴治疗前后和30例健康对照者血浆中血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)和内皮素(endothelin,ET)浓度,同时以131I-epidepride为配体,采用SPECT功能成像美多巴治疗前后患者基底节区多巴胺D2受体,分析美多巴对多巴胺系统的影响。结果 PD患者血浆中TXB2和ET的浓度均高于健康对照组,采用美多巴治疗后,PD患者血浆中TXB2和ET的浓度降低,明显低于治疗前(P0.05)。另外,PD患者基底节区多巴胺D2受体含量与对照组相比无显著性差异,且采用美多巴治疗前后多巴胺D2受体含量虽略有变化,也无显著性差异(P0.05)。结论美多巴治疗可降低患者血浆中TXB2和ET的含量,但对基底节区多巴胺D2受体无影响。     

炎症反应在帕金森病中的研究进展

帕金森病(PD)是常见的中枢神经系统变性疾病,以黑质和纹状体多巴胺能神经元进行性缺失为主要病理改变,其病因和发病机制不明。近年来,炎症反应能够导致多巴胺能神经元变性、死亡的研究引起人们广泛关注。非甾体类药物的抗炎症反应作用可延缓PD的进展。炎症反应在PD中的作用研究已成为该领域新的研究热点。本文介绍炎症反应在PD中的作用以及研究进展。     

运动锻炼对帕金森病影响的研究进展

帕金森病（Parkinson disease,PD）是多巴胺能神经元变性丢失引起的以运动迟缓、肌强直、静止性震颤和步态姿势异常为主要表现的神经系统变性疾病。临床上以药物治疗为主,但长期药物治疗可引起运动波动和多巴胺失调综合征,而运动锻炼作为PD的辅助治疗,可贯穿PD治疗的始终,不仅能改善患者的运动症状、非运动症状,还能减少PD的药物剂量及不良反应。近年来,运动锻炼已成为国内外PD治疗关注的热点,包括太极、八段锦、虚拟现实、舞蹈、瑜伽、渐进抗阻力训练、水疗以及有氧跑步机锻炼等。本文将对以上运动锻炼对PD的作用做一综述。     

左旋多巴诱发异动症的病理生理机制研究进展

应用左旋多巴或多巴胺激动剂的多巴胺替代疗法是目前帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的主要治疗措施,左旋多巴是PD对症治疗中最有效的药物。但长期用左旋多巴可引起诸多运动并发症,异动症就是一常见的现象。资料显示左旋多巴治疗10年后,约80%的PD患者会出现左旋多巴诱发的异     

LRRK2激酶在帕金森病中的致病机制及相关抑制剂的研发进展

目前帕金森病(PD)治疗的主要方法是以改善运动症状为核心的多巴胺替代治疗,但潜在的疾病进程难以被打断或者延缓。随着PD遗传研究的跨越式发展,一系列单基因突变和患病风险位点被陆续发现,疾病发生发展的分子机制得以进一步阐明,也为PD患者个体化治疗奠定了理论基础。PD相关基因LRRK2作为潜在治疗靶点,受到广泛关注。文中旨在对LRRK2基因的结构功能、致病机制、最新治疗研究进展进行综述。     

帕金森病治疗研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经退行性疾病,其主要病理改变为黑质内多巴胺能神经元的选择性丢失。目前治疗PD的传统药物,主要是基于增加脑内多巴胺递质,包括复方左旋多巴、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B抑制剂、儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂。传统药物治疗PD的作用有限,只能改善症状并不能阻止病情的进展,而且还会引起诸多不良反应。基于此,本文就当前PD传统药物治疗以外的治疗方面,包括药物剂型的转变、免疫疗法、基因疗法、干细胞疗法、脑深部电刺激术、磁共振引导下聚焦超声术、运动疗法七个方面对PD的治疗进展进行综述。     

基因修饰的神经干细胞与帕金森病

神经干细胞具备自我更新能力，可在特定环境下定向分化为神经元和胶质细胞，通过分泌神经营养因子、调控神经炎症、增强神经元可塑性等机制修复帕金森病(PD)多巴胺神经元损伤。目前PD治疗主要是多巴胺替代治疗，但不能阻止PD病情进展，且不能彻底根治。干细胞在PD中具有较好的治疗前景，尤其神经干细胞优势引起较多关注。尽管神经干细胞移植在PD治疗中取得了一定的效果，但临床中的应用仍受到很多条件限制。本文就神经干细胞基因修饰在PD治疗中的研究进展进行综述，旨在探讨神经干细胞治疗PD的关键调控机制。     

帕金森病性别差异的生物学机制

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种比较常见的神经退行性疾病,多发于中老年期,以进行性中脑黑质多巴胺能神经元损害为特点.PD的病因和发病机制尚未完全明确,流行病学调查显示其发病率男性高于女性,并且在疾病的起始、症状体征以及对治疗的反应均存有性别差异.我们主要论述PD的性别差异及其生物学机制的研究情况.     

帕金森病的诊断和治疗进展

正帕金森病(PD)是常见的神经系统变性病之一,也是常见的老年神经疾病之一,其发病机制仍未完全明了。随着基础和临床研究的不断深入,PD的诊断和治疗研究取得很大进展。现就近年来PD的诊断和治疗研究进展做一介绍。1 PD病理生理研究PD主要的病理改变是多巴胺神经元的脱失和路易体包涵体的分布,路易包涵体的主要成分为α突触核蛋白,这两种病理改变孰先孰后仍无定     

帕金森病或帕金森综合征合并不宁腿综合征18例临床分析

目的 研究帕金森病(PD)或帕金森综合征(PDS)合并不宁腿综合征的临床特点及治疗.方法 对18例PD或PDS合并不宁腿综合征患者的临床资料进行回顾性分析.结果 本组患者均有PD症状及双腿难以描述的不适感,且伴有不同程度的睡眠障碍.本组患者起始均予以一般治疗(下肢按摩、活动),并增加多巴胺剂量或调整多巴胺服药次数,结果 11例患者临床症明显改善;其余7例在此基础上加用多巴胺受体激动剂及抗癫癎药物等治疗,5例患者症状有所改善;另2例加用苯二氮(艹)/(卓)类及肌松剂症状有缓解,但2周左右后作用消失.结论 PD或PDS合并不宁腿综合征的临床特点为同时具有PD样症状及双腿难以描述的不适感,并有不同程度的睡眠障碍.多巴胺及多巴胺受体激动剂、抗癫癎药物等治疗有效.     

单胺氧化酶B抑制剂在帕金森病治疗中的作用

<正> 目前,帕金森病(Parkinson disease,PD)主要治疗方法为多巴胺替代的对症治疗。单胺氧化酶B抑制剂(MAO-BI)通过选择性、特异性抑制内源性和外源性多巴胺分解,延长多巴胺的作用时间,从而改善临床症状,可用于PD早期单药治疗及出现症状波动后的辅助治疗。另外,临床前研究也发现MAO-BI具有神经保护作用。单胺氧化酶(MAO)是一种线粒体膜复合酶,可分为MAO-A和MAO-B两个亚型。MAO-A多存在于胃肠黏膜、肝脏,可灭活血液循环系统中的儿茶酚胺及饮食中的血管活性物质(如酪氨酸),     

干细胞移植治疗帕金森病研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种人类常见的中枢神经系统退行性疾病,主要病理变化是黑质内多巴胺神经元损伤,是干细胞治疗的最佳适应证之一.动物模型的研究证实,干细胞移植可以替代丧失的神经元,恢复脑功能和促进脑的自我修复.临床试验显示干细胞移植在PD病人脑部也可达到类似的结果.这些研究展示了干细胞移植临床应用治疗PD的良好前景.然而,这样的治疗是否可以永久和完全恢复PD的脑功能仍是一个疑问.     

干细胞移植治疗帕金森病研究进展

帕金森病 (Parkinson’sdisease,PD)是一种人类常见的中枢神经系统退行性疾病 ,主要病理变化是黑质多巴胺神经元损伤 ,是干细胞治疗的最佳适应证之一。动物模型的研究证实 ,干细胞移植可以替代丧失的神经元 ,恢复脑功能和促进脑的自我修复。临床试验显示干细胞移植在PD病人脑部也可达到类似的结果。这些研究展示了干细胞移植临床应用治疗PD的良好前景。然而 ,这样的治疗是否可以永久和完全恢复PD的脑功能仍是一个疑问。     

丘脑底核脑深部电刺激治疗帕金森病的临床效果

帕金森病(PD)是中老年人常见的一种神经系统退行性疾病,可以出现运动症状和认知功能改变、神经精神症状、自主神经功能紊乱等各种非运动症状.近十几年来,自从脑深部电刺激术(DBS)进入临床后,已经被用于各种神经精神疾病的治疗.其中丘脑底核(STN)DBS治疗PD可明显改善患者的运动症状.1993年,Benabid等[1]用STN-DBS治疗第1例晚期PD患者,发现这种方法可以明显改善PD患者的静止性震颤、肌肉僵直和运动迟缓的症状,并因此使得患者多巴胺药物用量平均减少了60％[2].多巴胺药物用量的减少又可以缓解多巴胺药物诱发的运动症状波动和异动症.自此以后,越来越多的晚期PD患者接受STN-DBS治疗.DBS有效、安全、可调节等优点使之取代毁损术,逐渐成为晚期PD患者的主要治疗手段.现简述STN-DBS治疗PD的临床效果和可能的作用机制,以及其局限性和不足之处,探讨其需要改进之处和发展方向.     

骨髓间质干细胞移植治疗帕金森病的研究进展

骨髓间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)具有自我更新、高度增殖的特性,并且可以在体外分化为多巴胺能神经元。本文从MSCs体外定向分化为多巴胺能神经元、MSCs的转基因操作及MSCs移植治疗帕金森病(Parkinson'sdisease,PD),三个方面来综述近期的MSCs移植治疗PD的研究进展。实验研究证实,帕金森病动物移植骨髓间质干细胞后症状可以改善,相信MSCs是治愈PD的希望所在。     

胚胎干细胞移植治疗帕金森病的策略及临床应用进展

帕金森病(Parkinson's disease, PD)又称震颤麻痹,是一种多发于中老年期、进展缓慢的神经系统退行性疾病.病变主要由于黑质纹状体多巴胺能神经元变性坏死,纹状体中多巴胺含量下降, 导致震颤、肌肉僵直、运动迟缓等一系列临床症状.目前,传统的PD治疗策略如药物治疗、神经保护治疗大多着眼于对症状的控制,而不能对疾病进行根治.因此,基于细胞替代疗法的基因治疗技术有望从根本上治愈PD而吸引了人们的关注.     

帕金森病左旋多巴治疗引发异动症的机制研究进展

左旋多巴是治疗帕金森病(Parkinson disease, PD)最主要的药物,但长期用药及药量持续增加会诱发异动症等运动并发症。异动症发病机制复杂,主要由兴奋性神经递质系统的过度激活以及抑制性神经递质系统的损伤及失能导致。兴奋性系统激活直接与外源性的多巴胺前体代谢增强、多巴胺含量相对较高有关,且涉及多巴胺能神经递质系统的激活;抑制性系统的失能则以色胺能神经递质系统为代表,表现为5-羟色胺(5-HT)神经递质含量减少,转运蛋白活性增强导致5-HT再摄取回到突触前膜的量增多,突触后膜5-HT 1A/B受体通路活性下降。现就左旋多巴治疗PD引起的异动症机制学说进行总结,为研发新型辅助治疗PD药物提供依据。