氧化应激对大鼠肾小管上皮细胞生物学行为的影响及L-EGCG的保护作用

[目的]探讨氧化应激对大鼠肾小管上皮细胞（NRK）生物学行为的影响及L -表没食子儿茶素没食子酸酯（L -EGCG）对NRK细胞氧化性损伤的保护作用.[方法]利用H2O2刺激离体培养的NRK细胞建立氧化损伤的模型,筛选H2O2对NRK细胞损伤研究的最适剂量与最佳时点.然后将培养细胞分EGCG正常对照组、H2O2组、不同浓度儿茶素组.MTT法检测细胞活力,流式细胞仪测定细胞凋亡,荧光探针JC-1测定线粒体膜电位.利用生物化学法检测各组NRK细胞培养上清中丙二醛（MDA）含量及乳酸脱氢酶（LDH）漏出量.[结果]①250 μmol/L H2O2作用6 h剂量组即可引起NRK细胞损伤;②L-EGCG能明显改善H2O2导致的细胞损伤,可使细胞存活率升高,LDH释放量降低,MDA生成减少,稳定了线粒体膜电位,减轻了细胞凋亡.[结论]氧化应激能导致大鼠肾小管上皮细胞活力下降,凋亡增加,L-EGCG可能是通过提高NRK细胞的抗氧化能力而提高其对H2O2损伤的保护及损伤修复能力.     

缺氧与氧化损伤后肾小管上皮细胞能量代谢及细胞骨架的改变

目的：观察缺氧、氧化损伤后培养的人肾小管上皮细胞能量代谢及细胞骨架改变之间的关系。 方法：实验于2002-09／2003-09在解放军第三军医大学西南医院实验动物中心完成。①将人肾小管上皮细胞株HK-2细胞分为正常组、缺氧组、氧化损伤组3组：正常组中加入无血清RMPI1640培养液；缺氧组加入含0．1μmol／L抗霉素A的无血清无底物RMPI1640培养液；氧化损伤组加入含0．1mmol／LH202的无血清RMPI1640培养液。②观察各组细胞生长状况和形态及细胞存活率；测定细胞外液乳酸脱氢酶比活性代表肾小管上皮细胞膜通透性变化；采用ATP酶（Na^＋，K^＋和Ca^2＋-ATP）试剂盒直接测定各组细胞能量代谢改变，采用细胞免疫荧光化学方法检测各组细胞细胞骨架改变。 结果：①正常组细胞生长状况良好，折光性强；缺氧、氧化损伤组细胞皱缩、突起减少，细胞存活率明显低于正常组[（56．2&;#177;2．3）％，（62．5&;#177;2．6）％，（96．5&;#177;3．2）％，P〈0．01]。②缺氧、氧化损伤组乳酸脱氢酶比活性显著高于正常组（P〈0．01）。③Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性正常组明显高于缺氧、氧化损伤组[（9．61&;#177;0．53），（3．68&;#177;0．27），（5．10&;#177;0．19）nkat／g；（7．97&;#177;0．66），（3．12&;#177;0．24），（4．56&;#177;0．32）nkat／g，P〈0．011，而缺氧组、氧化损伤组之间比较差异不显著（P〉0．05）。④免疫荧光标记细胞内细胞骨架（微管、微丝、中间丝）显示正常TEC微管、微丝、中间丝表达丰富，在胞浆内呈均匀一致分布；缺氧、氧化损伤后细胞骨架破坏、塌陷，网络结构和支架作用消失。 结论：缺氧、氧化损伤能量代谢障碍可造成细胞骨架破坏，最终导致肾小管上皮细胞的坏死和凋亡。     

2型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化过程中相关蛋白及转化生长因子β1的变化

目的：观察2型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化过程中的标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白、角蛋白18及转化生长因子β1表达变化，分析糖尿病肾病时肾小管病变、肾间质纤维化可能的发生、发展机制。 方法：实验于2002—10／2003-05在河北医科大学第二医院完成。纳入二级8周龄雌性SD大鼠40只。随机分为正常对照组和糖尿病组，各20只。通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法，制作2型糖尿病大鼠模型。分别动态观察12，24周时对照组，糖尿病组大鼠糖尿病肾病时，肾脏的病理改变及功能变化，并同时应用免疫组化技术及流式细胞学技术检测肾小管上皮细胞转分化过程中的标志蛋白：α-平滑肌肌动蛋白、角蛋白18及转化生长因子β1在肾小管上皮细胞中的表达。 结果：糖尿病组共成模16只，血糖没有升高的大鼠未纳入结果分析，两组共纳入结果分析36只。①糖尿病组大鼠12周时光镜下可见部分肾小管轻度萎缩或管腔扩张，上皮细胞水肿，胞浆内可见小脂肪空泡，肾小管损伤指数增高；24周时上述变化程度加深，管腔内可见破碎脱落的细胞。24周电镜下可见线粒体部分水肿，嵴大部分消失，微绒毛显著减少，部分肾小管基底膜明显增厚，小管间可见大量胶原纤维。②免疫组化显示：糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞胞浆中α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β1表达增强，角蛋白18表达则下降，它们均随病程进展而加重。③流式测α-平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1表达与免疫组化结果一致，并且与三酰甘油、胆固醇、24h尿白蛋白排泄率明显正相关，与肌酐清除率负相关。 结论：在2型糖尿病肾病的发展过程中确实存在小管上皮-肌成纤维细胞转分化，而且转化生长因子β1是其重要的促进因子。小管上皮-肌成纤维细胞转分化与肾功能下降的程度相平行。     

糖尿病肾病中肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化的意义

目的:通过糖尿病肾病(DN)患者肾脏标本及DN大鼠模型,探讨肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(EMT)在DN中的意义。方法:肾穿刺活检取DN患者肾脏组织,通过Western blot检测E-cadherin及α-SMA蛋白的表达,免疫组化观察E-cadherin及α-SMA的表达,Real time-PCR检测ColⅠRNA基因的表达,并检测空腹血糖、血清肌酐及24h尿蛋白水平。注射链脲佐菌素建立大鼠DN模型,分别于建模后1、2、4、8、12及24周处死动物并取肾脏组织,并用上述同样方法检测相关指标。结果:DN患者中E-cadherin表达下降,α-SMA及ColⅠ mRNA表达上调。DN组大鼠肾组织α-SMA蛋白及ColⅠ mRNA水平明显高于正常对照组(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著低于正常对照组(P<0.05);相关分析结果提示,DN组大鼠α-SMA、ColⅠ的变化趋势与血糖、24h尿道白及肌酐的变化呈正相关;E-cadherin蛋白表达与上述生化指标的变化呈负相关。结论:EMT能够导致DN患者肾功能的下降,在DN进展中起重要作用。     

肾小管上皮细胞-间充质转化在糖尿病肾病中作用的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要的微血管并发症。近年多项研究表明,肾小管上皮细胞(TEC)的上皮细胞-间充质转化(EMT)在DN的发病机制中起重要作用,但EMT在肾纤维化中的作用以及该作用是否存在于人类体内仍是正在讨论的问题,该文就TEC的EMT参与DN的分子机制以及目前对EMT参与DN肾纤维化的研究进展进行综述。     

黄芩素对阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的调节作用

目的:探讨黄芩素对阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的调节作用。方法:18只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(正常组,n=6)、阿霉素肾病组(模型组,n=6)和黄芩素治疗组(治疗组,n=6),模型组和治疗组一次性尾静脉注射阿霉素2.0mg/kg诱导阿霉素肾病动物模型,正常组注射等量生理盐水。造模后第1天开始,治疗组予黄芩素300 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组予等量蒸馏水灌胃,共治疗8周。8周时留取各组大鼠24 h尿液标本及肾脏组织标本,使用TUNEL检测肾小管上皮细胞凋亡,免疫组化检测肾组织中caspase-3表达,western Blot方法检测肾皮质中Bcl-2及caspase-3蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组24 h尿蛋白定量明显升高(P0.05),肾小管上皮细胞凋亡数量明显增加(P0.05),肾皮质中caspase-3蛋白水平明显增加(P0.05),Bcl-2蛋白水平明显下降(P0.05)。与模型组比较,治疗组24 h尿蛋白定量明显下降(P0.05),TUNEL阳性肾小管上皮细胞数量明显减少(P0.05),肾皮质中caspase-3蛋白水平明显下降(P0.05),Bcl-2蛋白水平明显增加(P0.05)。结论:黄芩素对阿霉素肾病具有一定的保护作用,其作用机制可能与调节肾小管上皮细胞凋亡有关。     

肾小管的功能及其在酸碱平衡中的作用

1肾小管的结构 肾脏是机体排泄代谢废物，维持水、电解质和酸碱平衡，以及产生多种激素的重要器官，此外，肾脏还有代谢功能。在解剖上，肾单位是肾脏最基本的功能和结构单位，由肾小体和肾小管组成，肾小体由肾小球和肾小囊组成，肾小管是由单层上皮细胞和基膜组成的连续性小管，分为近端肾小管、细段和远端肾小管3部分，其末端通过连接小管与集合管相连通。     

荧光素标记的反义寡核苷酸在大鼠肾小管上皮细胞中的时相分布

目的 观察反义寡核苷酸(AS-ODN)在大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E)中的时相分布;比较AS-ODN以脂质体(DOTAP)包裹或以游离形式转染细胞的区别.方法 合成一条与大鼠骨调素(OPN)cDNA序列互补的AS-ODN,在5′端标记荧光素(FAM);将AS-ODN/DOTAP复合物(AS-ODN浓度3 μmol/L)或游离AS-ODN(6 μmol/L)处理培养的NRK52E细胞,于不同时间点取细胞于荧光显微镜下观察计数,同时进行普通光镜下细胞计数,计算转染效率.结果 AS-ODN/DOTAP复合物在细胞中呈颗粒状分布,处理细胞3 h后可见细胞胞浆中出现荧光颗粒,之后AS-ODN转移进入胞核,第8 h时在胞核中可达很高浓度,并维持较长时间;游离AS-ODN在细胞中呈弥散状分布,处理细胞5 h后可见细胞中出现荧光,第8 h时在胞浆和胞核中可达较高浓度,并维持较长时间;AS-ODN/DOTAP复合物的转染效率明显高于游离AS-ODN;细胞是否贴壁生长及贴壁生长的细胞密度也影响AS-ODN的转染效率.结论 AS-ODN转染进入细胞后最终浓聚在细胞核中,并维持较长时间;阳离子脂质体能提高AS-ODN转染速率和转染效率.     

缺氧与氧化损伤后肾小管上皮细胞能量代谢及细胞骨架的改变

目的:观察缺氧、氧化损伤后培养的人肾小管上皮细胞能量代谢及细胞骨架改变之间的关系。方法:实验于2002-09/2003-09在解放军第三军医大学西南医院实验动物中心完成。①将人肾小管上皮细胞株HK-2细胞分为正常组、缺氧组、氧化损伤组3组:正常组中加入无血清RMPI1640培养液;缺氧组加入含0.1μmol/L抗霉素A的无血清无底物RMPI1640培养液;氧化损伤组加入含0.1mmol/LH2O2的无血清RMPI1640培养液。②观察各组细胞生长状况和形态及细胞存活率;测定细胞外液乳酸脱氢酶比活性代表肾小管上皮细胞膜通透性变化;采用ATP酶(Na ,K 和Ca2 -ATP)试剂盒直接测定各组细胞能量代谢改变,采用细胞免疫荧光化学方法检测各组细胞细胞骨架改变。结果:①正常组细胞生长状况良好,折光性强;缺氧、氧化损伤组细胞皱缩、突起减少,细胞存活率明显低于正常组[(56.2±2.3)%,(62.5±2.6)%,(96.5±3.2)%,P<0.01]。②缺氧、氧化损伤组乳酸脱氢酶比活性显著高于正常组(P<0.01)。③Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性正常组明显高于缺氧、氧化损伤组[(9.61±0.53),(3.68±0.27),(5.10±0.19)nkat/g;(7.97±0.66),(3.12±0.24),(4.56±0.32)nkat/g,P<0.01],而缺氧组、氧化损伤组之间比较差异不显著(P>0.05)。④免疫荧光标记细胞内细胞骨架(微管、微丝、中间丝)显示正常TEC微管、微丝、中间丝表达丰富,在胞浆内呈均匀一致分布;缺氧、氧化损伤后细胞骨架破坏、塌陷,网络结构和支架作用消失。结论:缺氧、氧化损伤能量代谢障碍可造成细胞骨架破坏,最终导致肾小管上皮细胞的坏死和凋亡。     

原发性肾病综合征肾小管间质损伤的病理和临床研究

【目的】探讨成人原发性肾病综合征（PNS）肾小管间质损伤（TID）的病理特点与临床指标的关系。【方法】对195例PNS患者TID进行分组（0-1分和≥2分组）。比较24 h尿蛋白总量、血肌酐和尿酸,血胆固醇和甘油三酯与TID的关系。【结果】轻微病变和系膜增生患者TID程度较轻,多为0-1分,而局灶节段肾小球硬化和IgA肾病患者TID程度较重,大多为≥2分,肾小球硬化率与TID程度密切相关。TID为0-1分和≥2分两组患者24 h尿蛋白总量、血胆固醇和甘油三酯相比较差异无显著性（P〉0.05）,但后者血肌酐和血尿酸明显高于前者（P〈0.05）。TID与血肌酐和血尿酸显著相关（P〈0.01）,但与尿蛋白总量和血脂无关。【结论】不同肾小球病理类型的PNS患者TID程度具有不均一性,但肾小球硬化率与TID程度有较好的一致性。PNS患者血肌酐和尿酸与TID相关,可作为预测肾小管间质病变的临床指标。     

糖尿病大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化及氯沙坦对其的影响

【目的】观察糖尿病大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)及氯沙坦干预对其的影响。【方法】雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组;后者经STZ诱导糖尿病模型成功后再随机分为糖尿病组和氯沙坦干预组[氯沙坦20mg/(kg·d)]。分别于第8周和第16周时每组各处死5只大鼠。测定24h尿蛋白排泄量、血肌酐;留取肾组织作HE和Masson染色,观察肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积;免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达,并作半定量分析。【结果】①与对照组相比,糖尿病模型组大鼠肾小管间质损伤指数和肾间质胶原面积明显增加(P<0.01);②糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin和TGF-β1阳性表达均显著高于对照组,α-SMA表达和TGF-β1表达呈正相关(rs=0.810,P<0.01)。③氯沙坦组尿蛋白排泄量、肾小管间质损伤和间质纤维化程度较糖尿病组减轻,肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin与TGF-β1表达强度较糖尿病组显著下调(P<0.01)。【结论】①糖尿病大鼠肾脏病理进程中存在TEMT;②氯沙坦可下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、Vimentin、α-SMA表达,阻抑糖尿病肾小管上皮细胞发生TEMT而发挥肾脏保护作用。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞E-钙黏蛋白、β-连环素表达的影响

【目的】探讨罗格列酮对糖尿病大鼠代谢紊乱和肾小管上皮细胞E-钙黏蛋白、β-连环素表达的影响及其防治糖尿病肾病的可能机制。【方法】雄性8周龄清洁级Wistar大鼠24只,随机分为正常对照A组,糖尿病B组,罗格列酮C组,B组给予链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,制备糖尿病大鼠模型,C组给予罗格列酮连续灌胃12周,实验期间各组大鼠均喂标准饮食,于实验结束时比较各组大鼠体重、血糖和血脂水平。HE染色评价肾小管间质损伤程度。RT-PCR检测各组大鼠E-钙黏蛋白、β-连环素mRNA水平。【结果】与B组比较罗格列酮治疗能明显降低大鼠血糖水平(P<0.01),大鼠体重增加、血胆固醇和甘油三酯水平虽较B组为低,但差异无显著性。组织学显示,糖尿病组大鼠肾小管间质损伤指数明显增高(P<0.01);罗格列酮治疗后显著改善肾脏病理改变(P<0.05)。RT-PCR显示,糖尿病组E-钙黏蛋白、β-连环素mRNA表达下调(P<0.01),罗格列酮治疗后表达上升(P<0.05)。【结论】罗格列酮明显降低糖尿病大鼠血糖,减轻肾脏组织学异常,上调β-连环素mRNA的表达,从而避免或减轻肾小管上皮细胞的损伤,这可能是罗格列酮肾脏保护机制之一。     

前列腺素E1对1-甲脲乙醇酸酐所致肾小管上皮细胞损害的保护作用

[目的]研究前列腺素E1 (PGE1)对1-甲脲乙醇酸酐所致肾小管上皮细胞凋亡的保护作用.[方法]人近端肾小管上皮细胞(HK2)分三组培养,A组正常对照组;B组1-甲脲乙醇酸酐组:培养基中加入0.5 mmol/L1-甲脲乙醇酸酐;C组PGE1+1-甲脲乙醇酸酐组:培养基中加入0.5 mmol/L 1-甲脲乙醇酸酐和PGE12μg/L.培养48 h后用MTT比色法测光密度(OD)值,并检测培养液NAG酶(N-乙酰-p氨基葡萄糖苷酶)活性;用Annexin V-FITC/PI流式细胞仪检测胞凋亡.[结果]B组HK-2细胞OD值较A组显著下降,NAG酶活性上升;C组较B组OD值显著上升而NAG酶活性下降;B组HK-2细胞凋亡率显著高于对照组,C组的凋亡率较B组显著下降,其差异均有统计学意义(P＜0.01).[结论]1-甲脲乙醇酸酐有促进肾小管上皮细胞凋亡的作用.PGE1对1-甲脲乙醇酸酐所致肾小管上皮细胞凋亡有一定的保护作用.     

黄芪甲苷孵育脂肪源性干细胞对顺铂诱导肾小管上皮细胞凋亡的影响

背景：干细胞移植用于治疗急性肾损伤的有效性已经被多个研究证实,但其对肾小管上皮细胞损伤的修复机制尚不明确。目的：观察黄芪甲苷孵育后的脂肪源性干细胞对顺铂诱导的肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及机制。方法：实验分为4组。2.5μmol/L顺铂诱导肾小管上皮细胞24 h,建立肾小管细胞损伤模型（顺铂损伤组）;将脂肪源性干细胞与损伤肾小管上皮细胞共培养（脂肪源性干细胞＋损伤肾小管上皮细胞组）;利用 Transwel小室将20 mg/L黄芪甲苷孵育脂肪源性干细胞48 h后与损伤肾小管上皮细胞共培养（黄芪甲苷孵育脂肪源性干细胞＋损伤肾小管上皮细胞组）;以正常肾小管上皮细胞做对照（正常对照组）。结果与结论：与肾小管上皮细胞损伤组相比,AV/PI和TUNEL结果均显示脂肪源性干细胞＋肾小管上皮细胞组和20 mg/L 黄芪甲苷脂肪源性干细胞＋肾小管上皮细胞组肾小管上皮细胞发生凋亡的比例和数量明显减少;ELISA结果表明20 mg/L黄芪甲苷脂肪源性干细胞＋肾小管上皮细胞组胰岛素样生长因子1分泌显著提高（P＆lt;0.05）;Western blot进一步显示20 mg/L 黄芪甲苷脂肪源性干细胞＋肾小管上皮细胞组caspase-3蛋白水平明显下降,而Bcl-2的表达量明显增加（P＆lt;0.05）。表明黄芪甲苷孵育的人脂肪源性干细胞对顺铂诱导的肾小管上皮细胞凋亡具有抑制作用,从而有利于肾小管损伤的早期恢复,其保护机制可能与增加胰岛素样生长因子1分泌,抑制caspase-3表达、上调Bcl-2水平有关。     

IFNAR2在肾癌中的表达及其临床意义

【目的】探讨干扰素受体IFNAR2与肾癌发生发展的相关性。【方法】对12例肾癌临床资料进行回顾性分析总结;采用RT—PCR技术检测IFNAR2在12例肾癌组织及癌旁组织中的表达模式。【结果】RT—PCR实验结果显示：IFNAR2在癌旁肾组织中3例表达阴性,9例阳性;在12例肾癌组织中全部阳性表达。【结论】推测IFNAR2可能是肾癌发生过程中的一个早期事件,并与肾癌的发生和进展有关,这将可能为肾癌的发病机制、临床治疗以及判断预后提供一个新的研究线索。     

61例难治性肾病儿童IgM沉积与肾脏病理关系分析

【目的】探讨难治性肾病综合征(RNS)患儿肾脏IgM沉积强度与肾脏病理的关系。【方法】分析本院61例RNS住院患儿的肾活检病理资料,评估IgM沉积强度,同时对肾脏IgM阴性(-)、阳性( )、强阳性()三组间进行肾小球病变积分、肾小管间质病变积分、肾脏总的病理损害积分,并探讨3组间各积分的关系。【结果】①小儿RNS临床表现肾炎型肾病23例,单纯型肾病38例。病理类型系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)28例,占45.9%;IgM肾病(IgMN)15例占24.6%;局灶节段性肾小球硬化(FSGS)8例,占13.1%;IgA肾病5例占8.2%;膜增殖性肾炎(MPGN)3例,占4.9%,微小病变(MCD)2例,占3.3%。②随着肾脏IgM沉积强度增加,肾小管间质病变积分、肾脏总的病理损害积分逐渐增加。【结论】肾脏IgM沉积在绝大多数RNS患儿中存在,且随着IgM沉积增加,肾小管间质病变、肾脏总的病理损害逐渐加重。     

骨髓间充质干细胞的生物学特性及其向心肌样细胞的分化

【目的】体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs),分析其生物学特性;5-氮胞苷(5-Azacytidine,5-aza)定向诱导其向心肌细胞分化。【方法】采用体外密度梯度离心法分离培养大鼠骨髓单个核细胞,流式细胞仪检测细胞表面标志;用含有5-aza(10μmol/L)的培养液培养第二代MSCs24h,诱导其向心肌细胞分化;诱导4周后采用免疫荧光技术检测心肌细胞特异性标志物Connexin 43和TroponinⅠ的表达。【结果】体外分离培养的细胞形态主要为纺锤形和长梭形,细胞表面抗原CD29、CD44表达为阳性,CD34、CD45表达为阴性;经5-aza诱导后细胞表达心肌细胞特异蛋白Connexin 43和TroponinⅠ。【结论】MSCs是存在于骨髓中的多能干细胞,体外经5-aza诱导可以定向分化为心肌样细胞。MSCs为心血管疾病的治疗提供了种子细胞。     

肾小管损伤标志物在儿科疾病联合诊断中的临床分析

目的探讨肾小管损伤标志物在儿科疾病中联合应用的价值,并进行特异性分析。方法随机选取已确诊的30例肾小管损伤患者（I组）、30例肾病综合征患者（II组）、30例过敏性紫癜患者（Ⅲ组）,和30例健康者（IV组）,分别采用酶联免疫吸附法、直接显色法、速率散射比浊法测定尿中β2微球蛋白（β2-MG）、视黄醇结合蛋白（RBP）、N-乙酰-8-D氨基酸核苷酶（NAG）和尿胱抑素c（CysC）的水平,并比较各组变化,进行统计学分析;根据4个指标联合检测肾小管损伤,比较各组的阳性率。结果I组与Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组β2-MG、CysC、RBP、NAG水平差异有统计学意义（P〈O．05）;Ⅱ组与Ⅳ组β2-MG、CysC、RBP、NAG水平差异有统计学意义（P％0．05）;Ⅲ组与Ⅳ组β2-MG、CysC、RBP、NAG水平差异有统计学意义（P〈0．05）;Ⅱ组与Ⅲ组G2-MG、CysC、RBP、NAG水平差异无统计学意义（P〉0．05）;I组4个指标联合应用阳性率为100％。结论β2-MG、CysC、RBP、NAG水平变化能反映肾小管损伤程度,作为联合检测肾小管损伤标志物对临床诊断儿童肾脏疾病有积极意义。