瑞芬太尼后处理对兔缺血再灌注损伤脊髓的影响

目的：探讨瑞芬太尼后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法选取36只雄性日本大耳白兔随机分为3组,每组12只,分别为假手术对照组（S组）、缺血/再灌注损伤组（C组）、瑞芬太尼后处理组（R组）。再灌注24 h后处死动物,取L3～5组织标本,原位细胞凋亡法测定细胞凋亡的情况,电镜下观察病理学结果,羟胺法测定脊髓组织超氧化物歧化酶（SOD）含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量。结果缺血再灌注后24 h,与S组比较,C组凋亡细胞明显增多（P＜0.05）,脊髓组织病理学损伤程度明显加重,脊髓MDA含量明显增加,SOD含量明显降低（P＜0.05）;与C组比较,R组脊髓组织病理学损伤程度明显减轻,凋亡细胞明显减少（P＜0.05）,脊髓MDA含量明显降低,SOD含量明显增加（P＜0.05）。结论瑞芬太尼能减轻兔脊髓缺血再灌注损伤,抑制神经细胞凋亡坏死,具有脊髓保护作用。     

肝脏缺血再灌注损伤

肝脏是一易受再灌注损伤的器官,原位缺血再灌注、移植肝脏、离体肝脏及孤立肝细胞(如枯否氏细胞和肝实质细胞)实验都表明肝脏可产生再灌注损伤。近年来实验表明,肝脏的缺血再灌注损伤与多种机制有关。     

肝脏缺血再灌注损伤

伴随着手术技术的提高 ,器官保存液的不断改进 ,更有效和安全的免疫抑制剂的应用 ,临床肝移植近二十余年来有了突飞猛进的发展。肝移植成功率明显提高 ,目前一年生存率已提高到 85%以上 ,5年生存率达 70 %以上 ,再移植后存活率达 50 %。[1,2 ] 。但术后原发性移植肝无功能 (Ｐ     

高压氧对肝脏缺血再灌注损伤后肝功能的影响

在肝脏创伤或肝脏手术 ,以及各种导致肝脏完全或部分缺血再灌注中 ,可以引起肝脏的缺血 ,再灌注损伤[1] 。在此期间 ,肝细胞的功能和结构均会受到损害。为了保护肝脏的功能和结构 ,设计了本实验 ,报道如下。材料和方法　　健康的Ｗｉｓｔｅｒ大鼠 2 4只 ,体重 30 0～ 4 0 0ｇ的封闭动物 ,均购于军事医学科学院实验动物室 ,雌雄各半 ,随机分为高压氧组 (ＨＢＯ)和对照组。术前 12ｈ禁食 ,随意饮水。应用硫喷妥钠 30ｍｇ/ｋｇ ,作腹腔内注射麻醉。剖腹后游离第一肝门、用血管夹完全阻断第一肝门 6 0ｍｉｎ后 (未关腹腔 ) ,去掉血管夹立即进入…     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响

肝脏对缺血缺氧甚为敏感，在缺血一定时间后肝脏的结构功能必然受到损害，当血流恢复后，肝损伤会更为严重，即肝缺血再灌注损伤（ischemic-reperfusion injury，IRI）。肝脏的IRI是肝外科手术后常见的肝损伤过程．其损伤的程度对治疗效果影响甚大，因此对肝IRI的机制及防治措施的研究已变得越来越重要。[第一段]     

山莨菪碱抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的　探讨山莨菪碱对大鼠肝脏缺血损伤的保护作用及其机制。方法　测定大鼠肝脏缺血再灌注(模型组)和预防性应用山莨菪碱(预防组)时胆汁流量、肝组织丙二醛(MDA)含量及肝脏组织学改变和中性粒细胞浸润程度。结果　预防组与模型组相比,胆汁流量显著增加(P＜0.01),MDA含量显著降低(P＜0.01),预防组肝脏组织学变化较轻,白细胞浸润较少。结论　山莨菪碱具有对肝脏缺血再灌注损伤明显的保护作用,其作用机制可能是抑制自由基的产生。     

舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探索舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法健康雄性SD大白鼠50只,随机分为5组。采用结扎左冠状动脉前降支30分钟再灌注90分钟的方法制备心肌缺血再灌注模型。I/R组为缺血再灌注对比组,IPC组为缺血预处理组,SPC组为舒芬太尼预处理组,将其分为三个亚组,低剂量组(LS组0.20μg/kg);中剂量组(MS组2.0μg/kg);高剂量组(HS组5.0μg/kg)。应用Even’s blue-TTC法检测心肌梗死范围,以梗死区心肌重量/缺血区心肌重量(IS/AAR%)来表示。于实验结束时(再灌注末),利用硫代巴比妥酸反应法(TBA)测定MDA浓度,利用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性。结果与1/R组比较,IPC组与SPC三个亚组的心肌梗死面积(IS/AAR)均有降低,其中舒芬太尼预处理组(SPC)三个亚组相互比较中,高剂量(HS)组IS/AAR的降低最为明显。与1/R组比较,IPC组及SPC三个亚组的MDA浓度均有下降,SOD活性均有升高。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,减少心肌梗死面积,抑制氧化产物的增加,提高机体的抗氧化能力,且呈剂量依赖性。     

丙泊酚预处理减轻肝脏缺血再灌注后急性肾损伤

目的观察肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的发病机制及丙泊酚的保护作用。方法成年封闭群SD雄性大鼠40只,随机分为:假手术(Sham)组;缺血再灌注2 h(IR2)组;缺血再灌注6 h(IR6)组;丙泊酚2 h(P2)组;丙泊酚6h(P6)组。P组自缺血前30 min静脉输注丙泊酚1 mg/(kg.min),Sham组及IR组按0.1 ml/(kg.min)速率输注乳酸钠林格氏液,时间30 min。在相应的时间点处死动物,测定尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量以及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果 IR组及P组大鼠缺血再灌注后BUN、Cr、TNF-α的水平较sham组明显升高,但P组再灌注2 h、6 h时均明显低于IR组。Sham组SOD水平与P组相比无明显差异。IR各组SOD值均显著降低,P组SOD值与IR组相比明显升高。在大鼠肝脏缺血/再灌注后,IR组MDA值较P组及Sham组均显著升高,P组MDA轻度升高,与Sham组相比无明显差异。IR组大鼠的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显低于Sham组及P组。结论丙泊酚通过抑制炎症因子的分泌,减轻氧化应激损伤等机制,对肝脏缺血再灌注损伤后肾脏的继发性损伤有明显的保护作用。     

重组生长激素预处理对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的作用

目的观察重组生长激素（rGH）预处理对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的作用。方法建立大鼠肝脏热缺血再灌注损伤模型，设立实验组，对照组和假手术组，每组10只。实验组术前连续7天皮下注射rGH，1U／Kg／d，对照组给予同体积生理盐水作为对照。实验组和对照组均予阻断第一肛门40分钟后恢复再灌注。假手术组仅作开关腹手术。分别在恢复再灌注后2小时和24小时后检测各组血清TNF-α、IL-1β水平及肝组织匀浆MDA、SOD含量。同时电镜下观察各组肝组织超微结构的变化以及应用TUNEL染色方法比较各组间细胞凋亡指数。结果实验组TNF-α水平在再灌注后2小时和24小时均低于对照组（P〈0．05），而IL-1β水平在两组之间差异无显著性。MDA水平实验组在再灌注后2小时和24小时均明显低于对照组（P〈0．05），而SOD水平在两组之间无显著性差异。对照组肝组织细胞凋亡指数明显高于实验组（P〈0．05）。电镜观察发现对照组肝细胞线粒体结构紊乱，嵴消失，细胞核染色质出现断裂，染色体碎片外溢，凋亡小体形成等现象，而实验组没有发现上述征象。结论重组生长激素预处理对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤具有保护作用。     

肝脏缺血再灌注损伤机制与相关细胞因子研究进展

肝缺血再灌注损伤是一个多因素相互作用过程,常见于许多临床病理过程和肝脏手术过程,如出血性休克、肝叶切除和肝移植等。肝缺血再灌注可致枯否氏细胞、中性粒细胞和血小板活化引起一系列损害性细胞反应,继而引发炎症、细胞损害,同时由于肝窦内皮细胞的损害而导致的微循环障碍,进一步加重肝脏局部缺血、缺氧。1肝脏的缺血损伤机制肝脏发生缺血后,会造成肝脏细胞的供氧不足和代谢终产物不能及时排出,无氧糖酵解增加,造成细胞间pH值降低和酸中毒,导致肝细胞损伤[1]。同时ATP的生成减少将会造成细胞内钠增加,导致细胞水肿,ATP的减少进一步影…     

肝移植缺血再灌注对肝内胆管上皮细胞损伤机制的研究现状

目的了解肝缺血再灌注（Ischemia and Reperfusion，IR）对人肝内胆管上皮细胞（human Intrahepatic Biliary Duct Cells，hIBDC）损伤机制的研究背景和现状，指导临床相关研究，为深入探讨损伤机制找准切入点，为临床防治提供参考。方法计算机检索PubMed（1970～2007）、中国生物医学文献数据库（CBM，1979～2007），限中英文研究。由两位作者参与文献筛选、资料提取，基于纳入文献性质，分主题作描述性系统评价。结果移植肝IR损伤的研究最早见于1970年，此后逐年增加。共纳入符合纳入标准的文献65篇，含临床研究13篇，基础研究35篇，综述17篇。基础研究以机制研究为主，主要集中在：①胆道与胆管上皮细胞生理；②肝移植IR致IBDC损伤机制；③主要损伤机制包括冷缺血、热缺血、再灌注、胆汁和疏水性胆盐损伤。临床研究主要集中在临床预防研究，包括非手术方法（如灌注液、中药和左旋赖氨酸）及手术方法；临床治疗无重大突破，局限于保守治疗和失败后手术补救。结论①大小hIBDC形态、功能、状态的异质性和肝内外胆道血供的特殊性是IR致胆道损伤的重要物质基础。②笔者发现单纯IR或缺氧再给氧（H／R）可致hIBDC的MHC、MIC、DR4、DR5及各种黏附分子改变。③hIBDC和人肝细胞（human hepatocytes，hHC）相比，不耐冷缺血，更不耐再灌注损伤。④疏水性胆盐能加剧器官保存过程中人、猪胆道系统的损害。⑤由于临床研究文献不多，基线条件和评价指标不统一，结果不能合并，基于目前已有文献，证据强度不够，结论仅供参考。     

缺血预处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理(ischemic preconditioniong,IP)对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用wistar大鼠原位肝移植动物模型,供肝冷保存时间150min,无肝期14min左右。80只大鼠,配成40对,配对大鼠随机分配到对照组和实验组(IP组),每组20对。对照组获取供肝前仅以4℃肝素生理盐水灌注,后获取供肝并放入4℃生理盐水中保存;IP组获取供肝前先夹闭门静脉及肝动脉,使供肝缺血10 min,再松开血管夹,恢复供肝血供10min,然后以与对照组相同的方法灌注、获取及保存供肝。各组受体的一半(n=10)用于肝移植术后采集标本:另一半(n=10)用于观察肝移植术后生存期。结果IP组大鼠肝移植术后一周生存率、胆汁分泌量高于对照组,血清AST、ALT、LDH、肝组织细胞凋亡及TNF-α低于对照组。结论缺血预处理能降低移植肝组织中TNF-α水平,减少细胞凋亡,从而减轻移植肝的缺血再灌注损伤,改善移植肝功能。     

西维来司钠对大鼠左单肺移植缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究西维来司钠对大鼠单肺移植肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法：建立大鼠原位异体左单肺移植模型。雄性SD大鼠60只，随机分2组，每组又分3个亚组（n=6）：假手术组、0．9％氯化钠液对照组、西维来司钠组，分别在冷缺血4h后再灌注2h和24h收集标本，测量移植肺氧合指数（PO2／FiO2）、肺损伤病理评分、移植肺湿干重比（W／D）、髓过氧化物酶活性（MPO）、肺组织和血清中丙二醛（MDA）、细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子（CINC）。结果：再灌注2h，假手术组、对照组、西维来司钠组，PO2／FiO2分别为388，179，265；肺损伤病理评分为3．2，6．5，5．0；W／D分别为3．5，5．6，5．2；MPO活性分别为2．3，5．2，4．4U·g^-1；MDA肺组织中活性为0．8，2．61．6，血清中活性为2．3，8．1，5．2nmol·mL^-1。；CINC活性分别为26．4，114．4，19．9Pg·mgpro^-1。再灌注24h，各组PO2／FiO2分别为403，155，293；肺损伤病理评分为3．7，11．0，6．7；W／D分别为3．7，6．4，5．2；MPO活性分别为2．3，7．2，5．0U·g；MDA肺组织中活性为0．7，1．5，1．2nmol·mgpro；血清中活性为2．5，5．5，4．6nmol·mL^-1；CINC活性分别为29．3，43．1，32．1Pg·mgpro^-1,结论：西维来司钠改善移植肺的功能，对大鼠单肺移植肺缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与其抑制中性粒细胞活化，抗炎、抗氧化作用有关。     

猪小肠缺血再灌注损伤的多层螺旋CT灌注成像研究

目的:探讨多层螺旋CT(multi-slice CT,MSCT)灌注成像评价猪小肠缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的价值。方法:将48只巴马猪随机分为IRI组、假手术组(sham组)和单纯缺血组。IRI组在夹闭肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)主干2 h后松开,分别再灌注1 h、2 h、3 h和4 h;sham组仅分离SMA主干而不夹闭;单纯缺血组夹闭SMA2 h,不进行再灌注。造模结束后行MSCT灌注扫描,扫描结束取远端回肠黏膜标本,测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,评价病理损伤。比较各组灌注参数差异,以及灌注参数与MDA和SOD的相关性。结果:IRI组不同时间点血容量、血流量、平均通过时间和表面通透性与sham组比较,差异均有统计学意义(P0.05);IRI组不同时间点间血流量、血容量、表面通透性比较,差异均有统计学意义(P0.01)。血流量和血容量与MDA呈负相关(r=-0.714、-0.713,P0.01),与SOD值呈正相关(r=0.641、0.677,P0.01)。结论:MSCT灌注成像能够反映小肠IRI及其动态演变过程,与生化标志物具有良好的相关性,是评价小肠IRI的有效方法。     

谷氨酰胺对肝门阻断后肝脏损伤影响的实验研究

目的：探讨谷氨酰胺（Gln）对肝门阻断后肝脏损伤的影响及其意义。方法：雄性Wistar大鼠,随机分为3组：假手术组（1组）、对照组（2组）和实验组（3组）。采用Pringle′s法进行肝门阻断,持续35 min,肝门阻断前3组大鼠腹腔注射Gln。分别于肝门阻断前及再灌注后2、4、24 h,每组各选取10只大鼠,测定血清ALT、AST、LDH含量;肝组织谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量,检测血清TNF-α及门静脉血浆内毒素水平。结果：与对照组相比,再灌注后实验组肝组织中MDA含量下降（P〈0.05）,而GSH及SOD水平增高（P〈0.05）;血清ALT、AST、LDH含量,TNF-α及内毒素水平均明显降低（P〈0.05）。结论：Gln能有效地减轻肝门阻断所致的肝缺血再灌注损伤,可能与Gln抑制内毒素易位及炎症因子释放有关。     

缺血-再灌注损伤研究进展

缺血 再灌注损伤与临床许多疾病和病理过程有密切关系 ,一直是研究的热点。现就缺血 再灌注损伤的发病机制及防治的研究进展作一综述     

腺苷对兔缺血再灌注心肌和ET-1作用的研究

目的评价腺苷对缺血再灌注心肌的作用和对ET-1的影响,探讨腺苷预处理对缺血再灌注心肌保护作用的可能机制。方法家兔24只,随机分成对照组、腺苷预处理组、腺苷治疗组,每组8只。冠状动脉结扎40min,再灌注3h制备缺血再灌注模型。测定缺血前和再灌注3h后血CK的变化和心肌梗死区重量的大小,比较各组再灌注3h后SOD和MDA的变化。采用放免法测定结扎冠脉前,再灌注时,再灌注后30、60、120min血浆ET-1的变化。结果与对照组和腺苷治疗组相比,腺苷预处理组在再灌注3h后血清中CK、SOD、MDA的水平降低(P<0.01),心肌梗死面积明显减少(P<0.01);与对照组和腺苷治疗组相比,腺苷预处理组除结扎冠脉前,其余时间点ET-1的水平明显降低(P<0.01)。结论腺苷预处理可减轻再灌注损伤,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用,腺苷可能通过保护内皮细胞减少血浆ET-1的水平,减轻缺血再灌注损伤。     

异氟醚对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤期氧自由基及细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨异氟醚通过抑制细胞间黏附分子（ICAM-1）表达参与减轻肝脏缺血-再灌注（IR）损伤的可能调节机制。方法 32只雌性SD大鼠分为4组。A组大鼠行腹腔注射1%戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉,进行手术但不阻断入肝血流;B组1%戊巴比妥钠麻醉后行部分肝脏IR;C组大鼠仅接受1.0 MAC异氟醚吸入麻醉,不阻断血流;D组采用1.0 MAC异氟醚麻醉,建立肝脏IR模型。肝脏缺血60 min,再灌注3 h后取肝组织和血液标本,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬门氨酸转氨酶（AST）、肝组织ICAM-1和肝组织还原型谷胱甘肽（GSH）、脂质过氧化物丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果与戊巴比妥钠麻醉比较,采用异氟醚处理后明显降低血清ALT和AST的水平,再灌注肝组织内GSH、SOD含量明显高于而MDA含量降低,同时抑制肝组织ICAM-1的表达。结论异氟醚麻醉能够有效减轻肝脏IR损伤,抑制氧自由基的生成和释放,具体机制可能与抑制ICAM-1表达致使细胞内GSH含量增加密切相关。