Effect of Yersinia enterocolitia and excess iodine to SD rats

目的 观察小肠结肠炎耶尔森氏菌和高碘对SD大鼠血清中甲状腺相关激素和IL-10、IL-12变化的影响.方法 用小肠结肠炎耶尔森氏菌尾静脉注射大鼠,同时给予不同剂量高碘饮食.将SD大鼠随机分为正常组、模型组、高碘组(低、中、高剂量组),3个月时放射免疫法检测各组大鼠血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)的含量,ELISA法检测TSH受体刺激性抗体(TSAb)及IL-10、IL-12含量.结果 模型组和高碘组IL-10、IL-12明显升高,高碘组与模型组间及高碘组不同剂量间差异有统计学意义;高碘组甲状腺激素与模型组间及高碘组不同剂量间无统计学意义.结论 小肠结肠炎耶尔森氏菌可致大鼠IL-10、IL-12水平升高,过量碘独立于甲状腺功能之外加重了Graves病大鼠的免疫功能紊乱.     

大补阴丸对甲亢大鼠FT_3、FT_4、T_3、T_4、TSH影响的实验研究

目的观察大补阴丸对甲亢大鼠模型的治疗作用。方法用优甲乐灌服制作大鼠甲亢模型,观察该方对模型大鼠的影响。将大鼠随机分成6组:正常对照组、甲亢模型组、西药对照组、大补阴丸低剂量组、大补阴丸中剂量组、大补阴丸高剂量组,21d后放免法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)含量。结果大补阴丸能降低甲亢大鼠血清FT3、FT4、T3、T4含量,提高血清TSH。结论大补阴丸能够显著改善甲状腺激素水平。     

丙泊酚对睡眠剥夺大鼠甲状腺PI3K/Akt通路及细胞凋亡的影响

目的 探讨丙泊酚对睡眠剥夺(SD)大鼠甲状腺磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路及细胞凋亡的影响.方法 Sprague Dawley大鼠50只分为正常组(Normal组)、SD模型组(SD组)、丙泊酚低剂量组(10mg/kg)、丙泊酚中剂量组(25mg/kg)、丙泊酚高剂量组(50mg/kg),每组10只.除Normal组模拟正常睡眠外,其余各组大鼠均建立SD模型,造模成功后丙泊酚各组腹腔注射相应剂量药物,Normal组和SD组腹腔注射等量生理盐水.观察各组大鼠毛色、行为等一般行为状况,称取大鼠体重,检测血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平;取甲状腺组织称重,HE染色观察甲状腺病理变化;TUNEL染色观察甲状腺组织细胞凋亡;Western blot检测甲状腺组织PI3K、p-Akt、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、B细胞白血病2(Bcl-2)蛋白表达水平.结果 与Normal组相比,SD组大鼠出现甲状腺组织滤泡腔减小、高度增生等病理损伤,体重及甲状腺重量、血清FT4水平、甲状腺组织PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达水平降低(P＜0.05),血清FT3、TSH水平、甲状腺细胞凋亡率、caspase-3蛋白表达水平升高(P＜0.05);与SD组相比,丙泊酚低、中、高剂量组大鼠甲状腺病理损伤减轻,体重、甲状腺重量、血清FT4水平及甲状腺组织PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达水平升高(P＜0.05),血清FT3、TSH水平、甲状腺细胞凋亡率、caspase-3蛋白表达水平降低(P＜0.05),且丙泊酚各剂量组上述指标呈剂量依赖性.结论 丙泊酚可激活SD大鼠甲状腺组织PI3K/Akt通路的蛋白表达,抑制甲状腺细胞凋亡和损伤,改善机体甲状腺激素分泌紊乱.     

补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠甲状腺抗体及Th相关细胞因子的影响

目的 观察补中益气汤对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)模型大鼠甲状腺抗体、Th相关细胞因子和甲状腺组织病理形态的影响。方法 运用猪甲状腺球蛋白和弗氏佐剂混合免疫注射法,联合高碘喂养法复制EAT大鼠模型,将36只SD大鼠随机分为模型组、硒酵母组、补中益气汤组、空白组,每组9只。硒酵母组灌胃西药硒酵母(20.67μg/kg),补中益气汤组灌胃补中益气颗粒(0.93 g/kg),空白组和模型组灌胃等体积的动物饮用水。灌胃干预56 d后,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠外周血游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、血清促甲状腺素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-38(IL-38)、γ干扰素(IFN-γ)水平,HE染色法光镜下观察大鼠甲状腺组织病理改变。结果 与空白组比较,模型组大鼠FT3、FT4、T3、T4、TSH、TPOAb、TGAb、IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平升高(P<0.05),IL-4、IL-38水平下降(P<0...     

单纯碘过量对雌性大鼠血清甲状腺激素水平的影响

目的探讨单纯碘过量对雌性大鼠血清甲状腺激素(T3、T4、FT3、FT4和TSH)水平的影响。方法选择成年雌性大鼠40只,随机分为4个组(每组10只):适碘组(NI)、高碘3个组(饮用水加入不同剂量的碘化钾(KI)),大鼠饲养3个月处死后取血离心检测血清甲状腺激素浓度水平。检测结果 EPI6.0双录入,分析用SPSS19.5统计软件。结果高碘组雌性大鼠血清T3、FT3、T4和FT4浓度与适碘组比较有所降低,但差异无统计学意义(P0.05),随着KIO3浓度的升高,各组血清T3、FT3、T4和FT4水平也随之降低;高碘组雌性大鼠血清TSH浓度与适碘组比较有所升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论单纯的碘过量是甲状腺疾病的可能致病因素之一,所以因地制宜根据碘缺乏病的监测结果,及时调整盐碘浓度对于防治甲状腺疾病的发生具有重要意义。     

甲状腺激素及促甲状腺素在2型糖尿病中的变化

目的探讨甲状腺激素及促甲状腺激素在2型糖尿病患者中的变化。方法比较2型糖尿病组(n=200)与糖耐量正常组(n=200)患者血清促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺激素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)的变化。采用微粒子免疫发光技术测定TSH、FT4、FT3。结果 2型糖尿病组血清中FT3水平较糖耐量正常组降低(P<0.05),TSH及FT4两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 2型糖尿病患者应当重视甲状腺激素的测定,以利于早期筛查和防治。     

两种甲状腺功能亢进症动物模型的对比研究

目的复制两种甲状腺功能亢进症动物模型,对比研究它们成型性及可持续性的异同,为研究治疗甲亢的药物提供良好的评价载体。方法优甲乐模型:大鼠灌胃给予优甲乐50μg/100 g鼠重共21 d,于末次给药后第1、7、14天分别于眼底取血和接取尿液,检测相关指标;小肠结肠炎耶尔森氏菌模型:大鼠尾静脉注射小肠结肠炎耶尔森氏菌,于第0、5、10、15、20天共注射5次,并于末次注射后第5、15、25天大鼠眼底取血和接取尿液,检测相关指标。结果优甲乐模型:造模后T3、T4、FT3、FT4显著升高,但造模型后1周即恢复正常,尿液代谢的PCA图中显示模型组整体代谢网络偏离空白组,2周后恢复正常;小肠结肠炎耶尔森氏菌模型:造模后第15天和25天时T3和T4升高,第25天时TSH显著升高,尿液代谢的PCA图中模型组偏离空白组,而第15天和25天时未回到空白组位置。结论优甲乐甲亢模型成型性好但恢复迅速,作为药效评价时适合预防给药;而小肠结肠炎耶尔森氏菌甲亢模型成型性好并且持续性较好,作为药效评价时可采取治疗给药方式。     

二甲双胍治疗桥本甲状腺炎作用机制的初步探讨

目的 初步探讨二甲双胍治疗桥本甲状腺炎的作用机制。方法 选择健康SD雌性大鼠45只,随机分为空白组、模型组、二甲双胍组,采用高碘水联合甲状腺球蛋白与弗氏佐剂混合免疫注射法模拟桥本甲状腺炎大鼠模型。造模成功后,空白组及模型组予以0.9%氯化钠溶液灌胃,二甲双胍组按300 mg/kg二甲双胍灌胃,连续给药4周,处死各组大鼠并取样。采用ELISA测定血清甲状腺功能指标(TSH、T3、T4、TGAb、TPOAb)及甲状腺组织炎性因子(TNF-α、IL-10、IL-6、IL-12)水平;HE染色观察甲状腺组织病理变化;TUNEL荧光染色检测甲状腺组织细胞凋亡;免疫组化检测甲状腺组织中Fas、Fas-L表达;Western blot测定甲状腺组织中Fas、Fas-L、FADD、cleaved caspase-3蛋白表达;qRT-PCR检测甲状腺组织中Fas、Fas-L、FADD mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组血清中TSH、TGAb、TPOAb水平、阳性细胞比率、甲状腺组织中TNF-α、IL-6含量及Fas、Fas-L、FADD、cleaved caspase-3表达升高,血清FT3、FT...     

冠心病、糖尿病、脑梗死患者甲状腺激素水平测定的临床意义

目的 探讨冠心病、糖尿病、脑梗死患者血清甲状腺激素水平测定的临床意义.方法 选择老年冠心病56例、糖尿病52例、脑梗死31例,以同期老年健康者50例为对照组,用化学发光免疫分析法分别测定4组血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平.结果 4组TT3、FT3、TSH水平比较,差异有统计学意义(P均＜0.05),冠心病组、糖尿病组、脑梗死组患者血清TT3、FT3水平均较对照组低,TSH水平较对照组高(P均＜0.05),TT4、FT4水平与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 老年冠心病、糖尿病、脑梗死患者血清中甲状腺激素水平的检测对客观评价老年性疾病患者的甲状腺功能有一定的临床意义.     

妊娠妇女尿碘与甲状腺激素水平的检测及分析

目的:评价孕妇碘营养状况及甲状腺激素变化的特点,探讨妊娠期碘营养水平对孕妇甲状腺功能的影响。方法:ACS-180化学发光分析仪检测623例孕妇血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)和人绒毛膜促性腺激素(β-HCG);冷消解快速尿碘定量检测方法测定孕妇尿碘含量。结果:孕晚期尿碘水平高于孕早、中期(P<0.05),孕早、中、晚期低尿碘率的差异有显著性(P<0.05)。高尿碘组FT3、FT4和β-HCG低于正常尿碘、低尿碘组(P<0.05),三组TSH差异无显著性(P>0.05)。孕早、中期FT3、FT4和β-HCG高于孕晚期(P<0.05),TSH低于孕晚期(P<0.05),不同尿碘、不同孕期孕妇甲状腺功能紊乱发生率差异无显著性(P>0.05)。结论:孕早、中期孕妇存在碘摄入不足,高碘营养可抑制甲状腺激素的释放,但孕期内不引起甲状腺功能紊乱,不同碘营养水平及孕激素变化引起的甲状腺激素水平变化的差异不影响甲状腺功能紊乱的发生率。     

软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎模型大鼠Treg和 Th17细胞因子表达的影响

目的：观察软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎（HT）大鼠Treg和Th17特异性转录因子及细胞因子表达的影响,探讨软坚消瘿颗粒对HT的治疗作用及其免疫学作用机制。方法：采用随机数字法将48只SD大鼠分为正常组（12只）和造模组（36只）。采用高碘饮水联合甲状腺球蛋白皮下注射方法建立HT大鼠模型,再结合慢性束缚应激、过度疲劳、饮食失节等复合方法制备肝郁脾虚模型。造模后,造模组大鼠随机分为模型组、雷公藤组和软坚消瘿组,每组12只,连续给药8周。去除实验期间死亡大鼠和不合格标本,每组留取10只检测结果,观察各组大鼠一般情况;末次给药后采集大鼠腹主动脉血和甲状腺组织,采用ELISA法检测大鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）、血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素释放激素（TRH）和超敏促甲状腺激素（TSH）水平及血清白细胞介素10（IL-10）、IL-17和IL-23水平;HE染色法检测各组大鼠甲状腺组织病理形态表现;Western blotting法检测各组大鼠甲状腺组织中Foxp3和RORγt蛋白表达水平。结果：与正常组比较,模型组、雷公藤组和软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平升高（P<0.05）;血清FT3、FT4和TRH水平降低（P<0.05）,TSH水平升高（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平降低（P<0.05）,RORγt蛋白表达水平升高（P<0.05）;血清IL-10水平降低（P<0.05）,IL-17和IL-23水平升高（P<0.05）。与模型组比较,雷公藤组和软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平降低（P<0.05）;大鼠血清FT3、FT4和TRH水平升高（P<0.05）,TSH水平降低（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平升高（P<0.05）,RORγt蛋白表达水平降低（P<0.05）;血清IL-10水平升高（P<0.05）,IL-17和IL-23水平降低（P<0.05）。与雷公藤组比较,软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平降低（P<0.05）;血清FT3、FT4和TRH水平升高（P<0.05）,TSH水平降低（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平升高,RORγt蛋白表达水平降低,但差异无统计学意义（P>0.05）;血清IL-10水平升高（P<0.05）,IL-17和IL-23水平降低（P<0.05）。正常组大鼠甲状腺滤泡形态规则,结构完整,无淋巴细胞浸润;模型组大鼠甲状腺滤泡腔扩大,滤泡结构大量破坏,滤泡腔内及周围可见大量淋巴细胞浸润;雷公藤组甲状腺滤泡腔扩大,部分滤泡结构破坏,滤泡腔内及周围有少量淋巴细胞浸润,浸润程度轻于模型组;软坚消瘿组甲状腺病理形态学改变与雷公藤组类似,滤泡腔内及周围亦有少量淋巴细胞浸润。结论：软坚消瘿颗粒可以通过调节Treg和Th17特异性转录因子Foxp3和RORγt蛋白及其相关细胞因子的表达,对肝郁脾虚型HT大鼠起治疗作用。     

益气养阴疏肝合剂通过Fas/FasL途径治疗大鼠桥本氏甲状腺炎

【目的】观察益气养阴疏肝合剂对桥本氏甲状腺炎(HT)大鼠甲状腺功能的影响。【方法】将60只SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、中成药组、中药合剂组,每组15只。模型组、中成药组、中药合剂组应用高碘诱发制备大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎模型。造模后,中药合剂组给予益气养阴疏肝合剂灌胃;中成药组给予雷公藤多苷片悬浊液灌胃;模型组及正常组灌服等量蒸馏水。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-10、IL-6、IL-12水平的变化,免疫组化法检测甲状腺组织Fas、FasL的表达。【结果】与正常组比较,模型组血清TGAb、TPOAb、TNF-α、IL-6及甲状腺组织Fas、FasL水平均显著升高,血清IL-10、IL-12水平均显著降低(P<0.01);与模型组比较,中药合剂组及中成药组血清TGAb、TPOAb、TNF-α、IL-6及甲状腺组织Fas、FasL水平均显著降低,血清IL-10、IL-12水平均显著升高(P<0.01),而2个治疗组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】益气养阴疏肝合剂可缓解大鼠桥本氏甲状腺炎,其机制可能与调节Th1/Th2平衡,降低TGAb、TPOA表达,提高自身免疫水平有关。     

儿童桥本甲状腺炎IL-10和IL-12及相关指标变化的临床价值

目的：观察儿童桥本甲状腺炎（HT）患者血清IL-10和IL-12水平的变化,进一步探讨HT临床识别和预测的炎症指标。方法：采用ELISA测定儿童HT患者在疾病不同阶段（分为新发病,治疗未缓解,治疗缓解3个阶段）血清IL-10和IL-12浓度,分析其与甲状腺功能（FT3、FT4、sTSH）、甲状腺自身抗体（TGAb、TMAb、TRAb、TSI）等指标之间的关系。结果：（1）HT各组IL-10均显著低于对照组（P〈0．01）,IL-12均显著高于对照组（P〈0．01）。（2）HT组IL-10与FT4、FT3呈显著正相关（均P〈0．001）,与sTSH呈显著负相关（P〈0．05）。（3）IL-12与FT4、FT3呈显著负相关（均P〈0．001）;与sTSH水平呈正相关（P〈0．001）。结论：IL-12与HT的发病密切相关,IL-10在该病中则具有一定的保护作用,二者均可作为病情监测的指标。     

罗氏全自动电化学发光免疫分析系统检测大小鼠甲状腺激素水平的实验研究

目的　探讨罗氏全自动电化学发光免疫分析系统检测大、小鼠血清甲状腺激素水平的稳定性、可靠性,以及比较不同品系大、小鼠血清甲状腺激素水平的差异。方法　2016年11月—2017年3月,选取7~8周龄昆明小鼠60只和SD大鼠30只;7~8周龄昆明小鼠30只（随机分为实验性甲状腺激素增多组、实验性甲状腺激素减少组和甲状腺功能正常组,各10只）,7~8周龄SD大鼠30只（随机分为实验性甲状腺激素增多组、实验性甲状腺激素减少组和甲状腺功能正常组,各10只）;10周龄远交系SD大鼠、近交系BN大鼠、远交系昆明小鼠、近交系C57BL/B6N小鼠各20只。采用全自动电化学发光免疫分析系统检测总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、总甲状腺素（TT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）。结果　昆明小鼠、SD大鼠血清甲状腺功能指标批内变异系数分别为0.697%~1.853%、0.946%~1.253%,昆明小鼠、SD大鼠血清甲状腺功能指标批间变异系数分别为1.389%~2.670%、1.150%~2.834%。昆明小鼠、SD大鼠实验性甲状腺激素增多组TT3、TT4、FT3、FT4水平高于甲状腺功能正常组,实验性甲状腺激素减少组TT3、TT4、FT3、FT4水平低于甲状腺功能正常组（P<0.05）。各品系实验动物血清甲状腺功能指标变异系数均>5.000%,近交系实验动物血清甲状腺功能指标集中趋势优于远交系。结论　罗氏全自动电化学发光免疫分析系统检测大、小鼠甲状腺激素水平的结果稳定性较好,能够较好地区分实验性甲状腺激素增多组、实验性甲状腺激素减少组及甲状腺功能正常组甲状腺功能的差异。     

小鼠高碘甲状腺肿的实验研究

目的 :为了解小鼠高碘甲状腺肿的发病机理。方法 :实验分 4个组。对照组 (A) ,小鼠饮水含碘量为 10 .8μg/L ,实验组 (B、C和D)小鼠饮水含碘量分别为 5 0 0 0 μg/L、10 0 0 0 μg/L、2 0 0 0 0 μg/L。实验时间为 15 0d。观察甲状腺组织形态学、甲状腺组织碘含量、甲状腺过氧化酶 (TPO)活性及血清TSH和甲状腺激素浓度的改变。结果 :实验各组甲状腺组碘含量、血清FT4水平明显高于对照组 ,且随摄入碘量的增加而增加。实验各级TPO活性、C组和D组血清FT3 水平明显低于照组。实验各组甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。高碘对小鼠甲状腺形态与功能具有抑制作用。结论 :高碘甲状腺肿是由于滤泡扩张 ,过多胶质堆积在滤胞腔内所致 ,并非TSH升高导致甲状腺滤泡增生的结果 ,高碘对甲状腺有损害     

甲状腺功能亢进症模型大鼠心肌细胞PI3K/Akt通路与胰岛素抵抗的关系

目的探讨甲状腺功能亢进症模型大鼠心肌细胞PI3K/Akt通路与胰岛素抵抗的关系。方法建立甲状腺功能亢进症模型大鼠,随机分为模型组、LY294002组（PI3K抑制剂）、740Y-P组（PI3K激动剂）,每组12只;另取12只SD大鼠设为对照组。分组处理后,酶联免疫吸附法（ELISA）检测甲状腺功能指标血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺素（TSH）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平;测定空腹血糖水平（FBG）、胰岛素抵抗指数（IRI）;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织PI3K/Akt通路蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血清FT3、FT4、TNF-α及IL-6水平、心肌细胞凋亡比例、FBG、IRI显著升高（P<0.05）,TSH、心肌组织p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt显著降低（P<0.05）;与模型组比较,LY294002组大鼠血清FT3、FT4、TNF-α及IL-6水平、心肌细胞凋亡比例、FBG、IRI升高（P<0.05）,TSH、心肌组织p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt降低（P<0.05）;740Y-P组大鼠血清FT3、FT4、TNF-α及IL-6水平、心肌细胞凋亡比例、FBG、IRI降低（P<0.05）,TSH、心肌组织p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt升高（P<0.05）。结论PI3K/Akt通路可调控甲状腺功能亢进症模型大鼠胰岛素抵抗,激活该通路,可使甲状腺功能恢复正常,减轻炎症反应,抑制心肌细胞凋亡,改善胰岛素抵抗。     

椒枝软胶囊对哮喘大鼠血清IL-4表达的影响

目的:探讨椒枝软胶囊对哮喘大鼠血清IL-4水平的影响。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、强的松组和椒枝软胶囊低、中、高剂量组,每组8只。除空白对照组外,以卵蛋白氢氧化铝混悬液腹腔+多点皮下注射,卵蛋白雾化攻击制作哮喘大鼠模型,从第13天起空白对照组和模型组大鼠给予生理盐水10mL/kg灌胃,强的松组大鼠给予强的松溶液10mg/kg灌胃,椒枝软胶囊低、中、高剂量组分别给予椒枝软胶囊溶液315、787.5和1575mg/kg灌胃,共5天,末次给药后48h处死大鼠,留取血清,ELISA法测定各组大鼠血清IL-4水平。结果:强的松组、椒枝软胶囊高、中剂量组血清IL-4水平均低于哮喘模型组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);结论:椒枝软胶囊可能通过降低血清IL-4水平减轻哮喘气道炎症,进而减少气道黏液分泌。     

碘过量对后代鼠脑NSE和GFAP表达的影响

目的观察碘过量对后代鼠神经元特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白表达的影响。方法将断乳后一个月Wistar大鼠随机分为五组（NI、5HI、10HI、50HI和100HI），饮用不同浓度的碘水，饲养3个月后雌雄合笼，取第二代60日龄鼠，测量血清甲状腺激素值，以NSE和GFAP为观察指标，研究后代鼠大脑的发育情况。结果各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势，100HI组呈明显甲低状态；NSE的免疫组化和形态计量学显示：海马CA3区NSE阳性细胞的NA、VV，和灰度值随碘过量的严重程度而呈下降趋势，在100HI组呈明显的统计学差异。各组GFAP阳性星形胶质细胞阳性显色强弱未见明显不同。结论大鼠对碘摄入量的增高，只有在100HI组可以观察到以NSE表达降低为主要特点的脑发育障碍，其发病机理可能与碘过量所致的甲状腺功能低下有关。     

甲状腺功能异常与血脂水平相关性

目的研究甲状腺功能异常患者血脂水平紊乱的特点及甲状腺激素与血脂水平的相关性。方法根据临床诊断设甲亢组86例、甲减组67例,以正常体检人员36例为对照组,分析各组甲状腺激素与血脂水平的相关性。结果三组甲状腺激素检测指标、血脂检测指标差异均有统计学意义（均P〈0.05）;游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）与血脂均存在不同程度的负相关,促甲状腺素（TSH）与血脂均存在不同程度的正相关。结论甲状腺功能异常常导致脂代谢的紊乱,甲状腺激素水平与血脂水平密切相关。