电针对CFA慢性炎性痛大鼠患侧背根神经节NR1及其丝氨酸890位点磷酸化的影响

[目的]观察电针(EA)对完全弗氏佐剂(CFA)诱导的慢性炎性痛大鼠患侧背根神经节(DRG)N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基1(NR1)受体及NR1丝氨酸890位点磷酸化(p NR1 serine-890)的影响。[方法]健康雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组(N组),模型对照组(CFA组),电针组(EA组),每组10只。右后足底注射CFA 0.1ml以建立慢性炎性痛模型,分别测量大鼠造模前,造模后第1d、3d、5d、7d、9d患侧痛阈变化。免疫荧光法检测大鼠患侧DRG中NR1阳性细胞表达率,免疫印迹法检测大鼠患侧DRG中p NR1 serine-890的表达量。[结果]CFA造模后1d,CFA组与EA组足缩腿阈(PWTs)均低于N组(P0.01),CFA组与EA组差异无统计学意义;治疗3d起,EA组PWTs呈现升高趋势,于第9d明显高于同时点CFA组(P0.01)。CFA造模后第9d,与N组比较,CFA组大鼠患侧NR1和p NR1表达均有显著上升(P0.01,P0.01);与CFA组比较,EA组大鼠患侧NR1和p NR1表达均下降(P0.01,P0.01)。[结论]电针能有效拮抗CFA诱导的大鼠慢性炎性痛,此作用可能与电针下调大鼠患测DRG中的NR1表达量以及减少NR1丝氨酸890位点磷酸化相关。     

SiRNA干扰慢性炎性痛大鼠患侧背根神经节MrgC表达及PKCε磷酸化的研究

目的：观察鞘内注射小干扰 RNA （ small interference RNA, siRNA ）对完全弗氏佐剂（ complete freund’s adjuvant, CFA）诱导的慢性炎性痛大鼠患侧背根神经节（dorsal root ganglion, DRG）中MrgC（Mas-related G protein-coupled receptor C, MrgC） mRNA与蛋白表达的干扰作用,并观察该作用对大鼠患足痛阈及患侧DRG PKCε丝氨酸729点位磷酸化（ phosphorylation of PKCε Ser729, p-PKCε Ser729）水平的影响。方法健康雄性 SD （ Sprague-Dawley,SD）大鼠16只,随机分为对照siRNA组,MrgC siRNA组,每组8只。大鼠脊髓鞘内插管成功后,两组大鼠给予相应药物鞘内注射4 d,1次／d,5μg／d／只。给药第4 d,大鼠右后足底注射CFA 0.1 mL建立慢性炎性痛模型,此后隔日注射药物,直至给药第11 d处死。分别于鞘内置管前、给药前、给药4 d（ CFA造模0 h）、给药5 d （CFA造模24 h）、给药11 d（CFA造模7 d）5个时点检测大鼠患足机械缩腿阈（Paw withdrawal thresholds, PWTs）的变化。荧光定量PCR法检测患侧DRG MrgC的mRNA的表达,免疫荧光法检测患侧DRG MrgC表达量及p-PKCεSer729的含量。结果与给药4 d比较,给药5 d两组大鼠的PWTs均有显著的下降（ P＜0.01）;给药前后各时点,两组大鼠之间PWTs没有明显差异。观察给药11d时大鼠患侧L4-L6 DRG MrgC mRNA的表达,与对照siRNA组比较,MrgC siRNA组各神经节MrgC mRNA的表达均明显下降（P＜0.01）;观察大鼠给药11d时大鼠患侧L4-L6 DRG MrgC与p-PKCεSer729的表达,与对照siRNA组比较,MrgC siRNA组患侧DRG的MrgC阳性细胞率明显减少（ P＜0.01）,而p-PKCεSer729的阳性细胞率显著上升（P＜0.05）。结论 MrgC siRNA片段可有效干扰CFA慢性炎性痛大鼠患侧L4-L6 DRG MrgC mRNA与MrgC的表达,对MrgC的干扰作用能显著上调PKCεSer729磷酸化的水平,但不影响大鼠患足机械缩腿阈。     

SiRNA干扰慢性炎性痛大鼠患侧背根神经节MrgC受体表达及PKCε磷酸化的实验研究

目的 观察鞘内注射小干扰RNA（small interference RNA, siRNA）对完全弗氏佐剂（complete freund’s adjuvant, CFA）诱导的慢性炎性痛大鼠患侧背根神经节（dorsal root ganglion, DRG）中MrgC（Mas-related G protein- coupled receptor C, MrgC）受体mRNA与蛋白表达的干扰作用,并观察该作用对大鼠患足痛阈及患侧DRG PKCε丝氨酸729点位 磷酸化 (phosphorylation of PKCε Ser729, p-PKCε Ser729)水平的影响。方法 健康雄性SD（Sprague-Dawley,SD）大鼠16只,随机分为对照siRNA组,MrgC siRNA组,每组8只。大鼠脊髓鞘内插管成功后,两组大鼠给予相应药物鞘内注射4d,1次/d,5μg/d/只。给药第4d,大鼠右后足底注射CFA 0.1ml建立慢性炎性痛模型,此后隔日注射药物,直至给药第11d处死。分别于鞘内置管前、给药前、给药4d（CFA造模0h）、给药5d（CFA造模24h）、给药11d（CFA造模7d）5个时点检测大鼠患足机械缩腿阈（Paw withdrawal thresholds, PWTs）的变化。荧光定量PCR法检测患侧DRG MrgC的mRNA的表达,免疫荧光法检测患侧DRG MrgC受体蛋白表达量及p-PKCε Ser729的含量。结果 与给药4d比较,给药5d两组大鼠的PWTs均有显著的下降（P＜0.01）;给药前后各时点,两组大鼠之间PWTs没有明显差异。观察给药11d时大鼠患侧L4-L6 DRG MrgC mRNA的表达,与对照siRNA组比较,MrgC siRNA组各神经节MrgC mRNA的表达均明显下降（P＜0.01）;观察大鼠给药11d时大鼠患侧L4-L6 DRG MrgC受体与p-PKCε Ser729的表达,与对照siRNA组比较,MrgC siRNA组患侧DRG的MrgC受体阳性细胞率明显减少（P＜0.01）,而p-PKCε Ser729的阳性细胞率显著上升（P＜0.05）。结论MrgC siRNA片段可有效干扰CFA慢性炎性痛大鼠患侧L4-L6 DRG MrgC mRNA与MrgC受体蛋白的表达,对MrgC受体的干扰作用能显著上调PKCε Ser729磷酸化的水平,但不影响大鼠患足机械缩腿阈     

电针对慢性炎症疼痛大鼠背根神经节牛肾上腺髓质22肽及其受体基因表达的影响

【目的】观察电针对完全福氏佐剂（completefreund’sadjuvant,CFA）致慢性疼痛大鼠患侧腰背根神经节（dorsalrootganglion,DRG）牛肾上腺髓质22肽（BAM22）与其感觉神经元特异性受体（SNSR）、MOR与DOR基因表达的影响。[方法]200＋20g雄性sD大鼠30只,随机分成正常对照组、模型对照组、电针组,每组10只,模型对照组、电针组右足CFA造模。电针组从造模24h开始治疗,患侧“足三里”穴,2／100Hz,30min,1次／d,治疗10d,其余2组不予治疗。采用辐射热法检测大鼠缩爪潜伏期观察大鼠患侧热痛敏变化,免疫组化法检测患侧背根神经节BAM22多肽的含量,定量PCR（quantitativepotymerasechainreaction,qPCR）法检测患侧背根神经节SNSR、MOR与DORmRNA的表达。[结果]经过10d的治疗,电针组的痛阈与模型对照组相比,有显著提高（P〈0．05）。免疫组化结果显示,电针干预后,患侧背根神经节的BAM22阳性细胞率比模型对照组有显著的提高（P〈0.01）。定量PCR结果显示,电针极大地促进了SNSR（P〈0．01）、MOR（P〈0．01）与DORmRNA（P〈0．01）在患侧DRG中的表达。[结论]电针对CFA大鼠慢性疼痛有良好的干预作用,推测该作用与电针增强患侧腰背根神经节BAM22多肽表达,增强其非阿片受体SNSR与其阿片受体MoR与DoRmRNA表达相关。     

电针对大鼠关节炎性痛的疗效观察及其脊髓机制探讨

目的 观察电针对大鼠关节炎性痛的疗效并探讨其脊髓机制。方法 采用大鼠单侧佐剂性关节炎性痛模型，对大鼠致炎后14d内的痛反应情况作连续记录，且观察致炎后不同时间段（分别取第3、7d）脊髓后角西非单叶豆同工凝集素（BSI-B4）结合位点和N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚型蛋白（NMDA，NR1）的表达情况，以及在针刺条件下上述指标的变化情况。结果 （1）电针后能明显改善炎性痛组大鼠的各痛反应指标变化（P〈0．01），但仍未恢复到生理盐水组水平。（2）注射后第3、7d各组大鼠（包括第3、7d组）脊髓背角的BSI．134结合位点和NR1表达关系比较如下：炎性痛组表达明显高于生理盐水组（P〈0．01）；经电针治疗后，电针组表达较炎性痛组减弱，但仍然比生理盐水组高（P〈0．01）；炎性痛组和电针组大鼠NR1的表达还表现为3d组〉7d组（P〈0．01）。结论 电针可以明显改善单侧佐剂性关节炎大鼠各类痛反应指标，其可能机制是通过减缓炎性痛大鼠C伤害性感受器的持久发放，以及下调脊髓后角浅层NR1的表达抑制兴奋性信息的传入，从而减缓痛觉过敏的形成达到治疗炎性痛的目的。     

干细胞移植联合电针治疗对脊髓损伤修复的影响

目的研究人脐血干细胞移植联合电针刺激治疗脊髓损伤过程中对于类胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达的影响。方法将SD大鼠利用随机数字表法随机分成3组,所有大鼠均为脊髓横断损伤。脊髓损伤（SCI）组,干细胞移植（UCBSC）组,干细胞移植＋电针刺激（UCBSC＋EA）组,每组均为12只。UCBSC、UCBSC＋EA组在损伤处注射脐血干细胞,SCI组以等量PBS缓冲液代替,UCBSC＋EA组每天固定时间取损伤处上、下部位的＂大椎＂＂命门＂进行电针刺激。各组均在损伤后的7天、14天和28天于损伤处取材,观察神经元细胞的形态、数量及IGF-1表达。结果常规HE组织学检查发现横断处灰质内神经元细胞变性、减少,并伴星形胶质细胞增生,细胞体肥大。免疫组化显示,损伤后IGF-1表达均上调,UCBSC、UCBSC＋EA两组表达进一步上调,IGF-1的表达在前14天显著上调,14天后表达放缓。Western Blot结果显示,与单纯的人脐带血移植（UCBSC）相比较,UCBSC＋EA更能促进IGF-1的表达,且有统计学意义（P〈0.05）。RT-PCR电泳结果显示UCBSC＋EA组,IGF-1mRNA的表达明显高于其他两组,有显著性差异（P〈0.05）。结论 UCBSC＋EA在大鼠脊髓损伤处可更有效分泌神经营养因子IGF-1,弥补脊髓损伤后维持神经元细胞生存所匮乏的营养因子,促进神经元细胞存活。     

电针足三里穴对佐剂性关节炎大鼠关节局部充血状态及镇痛抗炎效应初步研究

目的:探讨关节局部血流与炎性疼痛的相关性。方法:雄性健康Wastar大鼠57只,分两批进行实验。第1批实验大鼠随机分为盐水组(NS组)、模型组(CFA组)、模型+电针组(EA组),CFA组和EA组采用弗氏完全佐剂造模,NS组同种方式注射生理盐水,EA组造模后每天针刺1次,连续针刺20 d,CFA组和NS组不予治疗,观察电针对佐剂型关节炎大鼠局部充血状态、足肿胀的影响。第2批分组及造模方法同第1批,连续针刺10 d,观察电针对致炎性大鼠热辐射缩足痛阈(PWL)的影响。结果:第1批实验大鼠:致炎后24 h,CFA组和EA组大鼠局部充血状态、足肿胀度显著升高,与同期NS组相比有统计学差异(P0.05)。电针治疗后,EA组大鼠局部炎症减轻,与CFA组有统计学差异(P0.05)。第2批实验大鼠:致炎后24 h,CFA组和EA组大鼠痛阈显著降低,与同期NS组相比有统计学差异(P0.05)。电针治疗后,EA组大鼠痛阈显著提高,与CFA组相比有统计学差异(P0.05)。结论:电针对佐剂性关节炎模型大鼠具有较好的镇痛抗炎效果;关节局部血流与痛阈、炎性程度存在一定相关性。     

电针干预慢性炎性痛大鼠痛情绪的前扣带皮层PKCζ调控机制

[目的]观察电针对完全弗氏佐剂(Complete Freund's adjuvant,CFA)诱导的慢性炎性痛大鼠痛情绪行为的干预作用及其对前扣带皮层(Anterior Cingulate Cortex,ACC)内蛋白激酶Cζ(Protein Kinase C zeta,PKCζ)的调控。[方法]将健康雄性SD大鼠完全随机分为空白对照组(N组)、模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组),每组8只。建立慢性炎性痛模型,选取双侧"足三里"、"昆仑"穴进行电针治疗,每日1次,连续3天,检测大鼠造模前及造模后ld、3d、7d、14d、21d、28d患侧足跖缩足阈(paw withdrawal thresholds,PWTs),观察大鼠痛觉超敏反应。用旷场试验和高架O迷宫实验分别观察大鼠造模后29d和30d情绪变化,免疫印迹法检测大鼠双侧ACC内PKCζ和磷酸化PKCζ(p-PKCζ)蛋白表达。[结果]造模前,各组大鼠PWTs差异无统计学意义(P0.05);造模后CFA组大鼠各时点PWTs均明显下降,差异有统计学意义(P0.01),EA组大鼠造模后28d PWTs明显高于CFA组,差异有统计学意义(P0.05)。CFA组大鼠造模后29d中央区运动距离、进入中央区次数和中央区停留时间明显减少(P0.05),EA组大鼠中央区运动距离、进入中央区次数和中央区停留时间显著增加,差异有统计学意义(P0.01),CFA组造模后30d进入开放臂次数明显减少,差异有统计学意义(P0.05)。CFA组患侧PKCζ和p-PKCζ蛋白表达均明显上升,差异有统计学意义(P0.05),EA组大鼠双侧PKCζ和pPKCζ蛋白表达无统计学意义(P0.05)。[结论]电针可减轻慢性炎性痛大鼠痛感觉和痛情绪行为,但其机制可能不是通过调节ACC中PKCζ表达来实现。     

电针对CFA致炎性痛大鼠热痛和机械痛优效频率观察及机制初探

[目的]观察比较不同频率电针治疗对完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)致炎性痛大鼠患侧热缩足潜伏期(thermal paw withdrawal latencies,PWLs)和机械缩足阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)的作用及其对血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)的调控,讨论电针对CFA致炎性痛大鼠PWLs和PWTs优效频率及作用机制的异同性。[方法]所有实验大鼠完全随机分为空白组(normal)、模型组(model)、2Hz电针组(2Hz EA)、100Hz电针组(100Hz EA)、2/100Hz电针组(2/100Hz EA)和假电针组(sham EA)。除空白组外,其余各组均建立CFA诱导的炎性痛模型。电针组选用双侧"足三里"和"昆仑"穴,0.5m A-1.5m A,30min/次。分别检测各组大鼠造模前、治疗前、造模后1d、3d、7d、14d治疗后患侧PWLs和PWTs。检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。[结果]模型组大鼠在造模后各时间点患侧PWLs和PWTs均低于空白组,且差异具有统计学意义(P0.01)。连续治疗14d后,各电针组大鼠患侧PWLs均明显高于模型组和假电针组,且差异具有统计学意义(P0.01),100Hz和2/100Hz电针组大鼠患侧PWTs明显高于模型组,且差异具有统计学意义(P0.01,P0.05),其中2/100Hz电针组大鼠患侧PWLs上升最显著,100Hz电针组大鼠患侧PWTs上升最显著。假电针治疗组大鼠患侧PWLs和PWTs在治疗后各时间点与模型组比无明显变化。模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均高于空白组,差异具有统计学意义(P0.01)。各电针组大鼠血清中TNF-α的含量均低于模型组,差异具有统计学意义(P0.01);2Hz电针组和2/100Hz电针组大鼠血清中IL-1β的含量均低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01);100Hz电针组大鼠血清中IL-6的含量高于模型组和假电针组,差异具有统计学意义(P0.01)。假电针治疗组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量与模型组相比,无明显变化。[结论]不同频率电针均能不同程度提高CFA致炎性痛大鼠患侧PWLs和PWTs。其中2/100Hz电针治疗提高大鼠患侧PWLs的效果最显著,这可能与其显著下调血清TNF-α、IL-1β的含量有关;100Hz电针治疗提高大鼠患侧PWTs的效果最显著,这可能与其上调血清IL-6的含量有关。     

NF-κB上调神经病理性疼痛大鼠脊髓CX3CR1表达

目的：观察鞘内注射核转录因子-κB（NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）对坐骨神经慢性挤压伤（CCI）大鼠痛阈和脊髓CX3CR1受体表达的影响.方法：60只成年雄性SD大鼠,体质量250～300g,鞘内置管成功后,随机分5组（n=12）：假手术＋生理盐水（sham组）、CCI＋生理盐水（CCI组）、假手术＋PDTC1000pmol/d（PDTC＋sham组）、CCI＋PDTC100pmol/d（PDTC＋CCI组1）、CCI＋PDTC1000pmol/d（PDTC＋CCI组2）.鞘内置管5d后开始鞘内输注生理盐水或不同剂量的PDTC,鞘内注射1d后建立大鼠CCI神经病理性疼痛模型或者假手术模型,分别于术前及术后不同时点测定5组大鼠的痛敏值,并在鞘内注射4d后取脊髓腰膨大部进行Western Blot实验检测CX3CR1的表达.结果：CCI组与sham组比较大鼠术后各时点痛敏阈值明显下降,并在术后第3日降至最低点（P〈0.05）,脊髓CX3CR1的表达明显升高（P〈0.01）.PDTC＋CCI组与CCI组比较,术后各时点大鼠痛敏阈值增高（P〈0.05）,脊髓CX3CR1的表达下降（P〈0.01）.结论：鞘内给予PDTC可减轻CCI大鼠的病理性疼痛,并抑制脊髓CX3CR1的表达.活化的NF-κB可能通过上调脊髓CX3CR1表达而参与了神经病理性疼痛的发生.     

蛛网膜下腔注射P物质在电针治疗大鼠局灶性脑缺血中的作用

目的：探索蛛网膜下腔注射P物质（substance P,SP）在电针治疗局灶性脑缺血过程中的作用。方法：将40只Wistar大鼠随机分为对照组、9．0g／L氯化钠注射液（normal saline,NS）组、SP组、电针组和SP＋电针组,每组各8只。采用大脑中动脉结扎（middle cerebral artery occlusion,MCAO）复制局灶性脑缺血模型,NS组和SP组大鼠分别在MCAO后24h蛛网膜下腔注射NS和SP,在MCAO手术同时进行电针治疗,SP＋电针组在电针治疗基础上于MCAO后24h蛛网膜下腔注射SP。以氯化三苯基四氮唑（triphenyl tetrazolium chloride,TTC）染色法测定脑缺血面积,免疫组织化学法检测脑组织SP含量。结果：与对照组比较,SP组和电针组在MCAO后24h神经行为学评分显著降低（P〈0．05）;SP十电针组神经行为学评分显著低于SP组（P〈0．01）。与对照组比较,电针组和SP＋电针组脑梗死面积显著缩小（P〈0．01）。SP＋电针组大鼠大脑皮质和海马中SP含量显著高于对照组（P〈0．05,或P〈0．01）。结论：蛛网膜下腔注射SP可增强电针治疗局灶性脑缺血的疗效。     

夹脊电针干预脊髓损伤大鼠再髓鞘化的研究

[目的]观察夹脊电针干预脊髓损伤大鼠髓鞘再生和运动功能恢复作用.[方法]108只SD（Sprague Dawley）肇性大鼠随机分为假手术组、模型组、夹脊电针治疗组（EA组）,每组再分为术后1天、7天、14天三个时间点组（n=12）.假手术组只切除椎板,其余两组建立脊髓损伤模型后模型组不予治疗,EA组取损伤周围夹脊穴进行电针治疗（疏密波,2/100HZ,1mA）,每次20min,每天一次.各组大鼠于各时间点进行BBB（Basso,Beattie,Bresnahan）运动功能评分,应用LFB（Luxol Fast Blue）法进-行髓鞘染色,western blot方法检测髓磷脂碱性蛋白（Myelin Basic Protein,MBP）的表达.[结果]术后1天EA组与模型组BBB评分无明显差异（P=-0.724）,7天和14天时EA组大鼠BBB评分逐渐增高,与模型组比具有显著性差异（P＜0.01）;LFB髓鞘染色发现脊髓损伤后白质区域有较大面积的染色变浅,间隙变稀疏、排列不均匀,且有大量空泡存在,术后1天模型组大鼠髓鞘平均积分光密度值（Integrated Optical Density,IOD）较假手术组明显降低（P＜0.01）,EA组较模型组无明显差异（P=0.945）;7天和14天EA组髓鞘含量显著增多,与模型组比较具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）;术后EA组MBP蛋白相对表达逐渐增多,在各时间点较模型组均具有显著性差异（P＜0.01）.[结论]夹脊电针可能通过增加MBP的表达,有效促进脊髓损伤后的轴变再髓鞘化,从而进一步促进大鼠神经功能的恢复.     

电针对脑缺血再灌注大鼠额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤后大鼠额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型。取百会和大椎穴给予电针刺激,频率2 Hz,持续30 min,每天1次,连续7 d。免疫组织化学方法观察额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax的表达。结果:假手术组大鼠神经功能缺损评分均为0分,模型组神经功能缺损评分高于电针治疗组,两组间有显著性差异(P<0.01)。模型组Bcl-2在额叶皮质和海马CA1区的表达与假手术组比较无明显变化(P>0.05),电针组Bcl-2的表达明显高于模型组(P<0.01)。模型组Bax在额叶皮质和海马CA1区的表达明显高于假手术组(P<0.01),电针组Bax的表达显著低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论:电针治疗可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,可能与其促进Bcl-2、抑制Bax的表达有关。     

电针对慢性内脏痛觉敏感大鼠延髓头端腹内侧核c—fos蛋白和NRl受体表达的影响

目的：针刺治疗对肠易激综合征（irritablebowelsyndrome,IBS）患者的慢性腹痛具有良好疗效,然而,其神经生物学机制仍不清楚。本研究在电针（electroacupuncture,EA）缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛觉敏感的基础上,观察和分析IBS大鼠延髓头端腹内侧核（rostralventromediamedulla,RVM）中内脏反应神经元的兴奋性在针刺治疗前后的改变,以及RVM中N-甲基-D-门冬氨酸1型受体（N-methyl～D-aspartatereceDtor1,NRl）在针刺缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏中的参与机制。方法：采用新生9d的Sprague—Dawley雄性幼鼠,通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛觉敏感模型,持续两周。饲养6～8周后,观察大鼠由结直肠扩张（colorectaldistention,CRD）诱发的痛阈压力值（painthresholdpressure,PTP）和腹部撤回反射（abdominalwithdrawalreflex,AWR）评分变化。电针组穴位取双侧“足三里”和“上巨虚”,连续隔日治疗4次,假电针组不通电,其余与电针组相同。治疗结束后,取材并用免疫组织化学方法观察各组大鼠RVM中c—fos蛋白和NRl受体的表达变化。结果：与正常大鼠相比,成年IBS模型大鼠PTP值明显降低,且AWR评分明显升高（P〈0．01）;与电针治疗前相比,IBS大鼠电针治疗后PTP值明显升高（P〈0．01）,AWR评分明显降低（P〈0．05）;与正常大鼠相比,IBS模型大鼠RVM各个亚核包括中缝大核（nucleusraphemagnus,NRM）、网状巨细胞核a部（nucleusreticularisgigantocellularisparsalpha,GiA）、外侧旁巨细胞核（nucleuslateralisparagigantocellulari,LPGi）以及网状巨细胞旁核（nucleusreticularisgigantocellularis,Oi）中c—fos蛋白和NRl受体阳性神经元的计数明显升高（P〈0．05）,而电针治疗后Gi、LPGi、GiA中c—fos蛋白,以及Gi、LPGi、GiA、NRM中NRl受体免疫阳性神经元的计数与接受电针治疗前相比明显下降（P〈O．05）;假电针对PTP、AWR、c～los蛋白和NRl受体阳性神经元的计数没有影响。结论：电针可以明显抑制IBS模型大鼠RVM中内脏反应神经元兴奋性异常增高,同时电针能明显抑制IBS模型大鼠RVM中NRl受体表达,这可能是RVM中内脏反应神经元异常增高的兴奋性下降的重要原因,同时也是针刺缓解慢性内脏痛觉敏感的机制之一。     

电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠脊髓背根神经电活动及下丘脑室旁核去甲肾上腺素、多巴胺浓度的影响

目的：探讨电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠脊髓背根神经电活动及下丘脑室旁核去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）和多巴胺（dopamine,DA）浓度的影响。方法：雄性Sprague—Dawley大鼠100只随机分为假手术组、模型组、电针心俞组、电针内关组和电针内关加心俞组,每组20只。除假手术组外,其余大鼠用于制备急性心肌缺血再灌注模型。电针针刺3d后,双极电极记录各组大鼠脊髓背根神经电活动,高效液相色谱法检测各组大鼠下丘脑室旁核微透析液中NE和DA的浓度。结果：与假手术组大鼠比较,模型组大鼠脊髓背根神经电活动频率与幅值均明显升高,下丘脑室旁核NE和DA浓度明显下降（P〈0．01）。与模型组比较,电针内关组、电针心俞组及电针内关加心俞组的脊髓背根神经细柬电活动均明显下降,下丘脑室旁核NE和DA浓度明显升高（P〈0．01）;与电针内关组、电针心俞组比较,电针内关加心俞组脊髓背根神经电活动下调明显,下丘脑室旁核NE和DA浓度显著升高（P〈0．05）。结论：电针心俞、内关穴对大鼠急性心肌缺血具有明显的协调保护效应,其可能作用机制与脊髓背根神经电活动、下丘脑内单胺类神经递质有关。     

电针手足阳明经穴对丙泊酚麻醉大鼠学习记忆力的影响

目的:探讨电针手足阳明经穴对丙泊酚麻醉大鼠学习记忆力的影响及其作用机制。方法:将24只SD雄性大鼠随机分成3组,即空白组(生理盐水+电针非穴位)、药物组(丙泊酚+电针非穴位)、治疗组(丙泊酚+电针阳明经穴);观察各组大鼠Morris水迷宫实验中学习记忆力的变化,同时检测大鼠海马区胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性变化。结果:药物组大鼠第一象限路程和穿越平台区域次数显著少于空白组(P0.05),治疗组在这两方面均多于药物组(P0.05),治疗组与空白组之间无显著性差异(P0.05)。与空白组比较,药物组大鼠海马AChE活性上升(P0.05)、ChAT活性下降(P0.05);与药物组比较,治疗组AChE活性下降(P0.05)、ChAT活性上升(P0.05);治疗组与空白组间两者无显著差异(P0.05)。结论:电针手足阳明经穴可改善丙泊酚麻醉所致的大鼠学习记忆力减退,其机制可能与调节海马区胆碱能系统有关。     

加味脑泰方对血管性痴呆大鼠学习记忆和海马区NR2A及NR2B表达的影响

目的 观察加味脑泰方对血管性痴呆（VaD）大鼠学习记忆的影响,同时检测海马区NR2A及NR2B表达情况以探讨其可能机制.方法 将36只SD大鼠随机均分成假手术组、模型组和加味脑泰方组.采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型.Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力;应用免疫组织化学技术观察各组大鼠海马NR2A及NR2B的表达情况.结果加味脑泰方组逃避潜伏期（27.4±6.5 s）显著低于模型组（64.4±10.1 s）,穿越平台次数（8.1±0.98次）显著多于模型组（5.6±0.8次）,差异均有显著性（P〈0.05）;加味脑泰方组海马NR2A＋、NR2B＋分别是22.4±2.6、18.9±3.0个,模型组分别为14.8±3.3、12.6±2.9个,两组NR2A＋、NR2B＋相比,差异均有显著性（P〈0.05）;加味脑泰方组海马NR2A＋、NR2B＋的平均光密度值较模型组显著提高（P〈0.05）.结论加味脑泰方可改善VaD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调大鼠海马区NR2A及NR2B的表达相关.     

鞘内注射MK-801对骨癌痛小鼠的镇痛作用及脊髓NR2B蛋白表达的影响

目的探讨MK-801连续鞘内注射对骨癌痛小鼠的镇痛作用及脊髓背角N-甲基2-天冬氨酸亚基（NR2B）蛋白表达的影响。方法C3H／HeJ小鼠32只,随机分为4组（n=8）：正常对照组、假手术组、骨癌组＋生理盐水组、骨癌组＋MK-801组。分别测定术后9、12、15、18、21d小鼠机械缩腿阈值（MWT）和热缩腿潜伏期（TwL）;骨癌组＋生理盐水组、骨癌组＋MK-801组分别在肿瘤细胞种植后第10日鞘内给予MK-80110nmol／5μl和生理盐水5μl,每日1次,连续7日,采用免疫组织化学法检测各组脊髓背角NR2B蛋白表达的变化。结果骨癌组＋生理盐水组MWT与TwL显著下降,脊髓背角有大量NR2B阳性表达（P〈0．01）;骨癌组＋MK-801组仅出现轻度痛敏症状,NR2BmRNA表达受到明显抑制（P 〈0．01）。结论NR2B表达上调可能是骨癌痛的发病机制之一,MR-801组可抑制其表达从而发挥一定程度的镇痛作用。