二氢石蒜碱对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(DL)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注2h。于结扎左冠状动脉前降支前15min颈静脉注射DL(10,20,40mg·kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对大鼠缺血/再灌注损伤后心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,DL组大鼠心肌缺血/再灌注损伤后的心电图ST段抬高幅度明显减少,血清CK、LDH的活性明显减低,心肌组织MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,以DL20及40mg/kg组作用更显著(P<0.05或P<0.01)。结论:DL对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力等有关。     

三七丹参片预处理对心肌缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察三七丹参片预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)模型超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,研究三七丹参片对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,检测大鼠血清中SOD活性与MDA含量。结果:三七丹参组、心肌缺血预适应组MDA含量低于再灌注损伤组,SOD活性则高于再灌注损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三七丹参片预处理后,明显减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤。     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察血府逐瘀汤对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法结扎家兔左冠状动脉前降支制备缺血再灌注模型,观察血府逐瘀汤对家兔血清中磷酸激酶(CPK]、心肌组织的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)含量的影响;对心电图 ST段的影响.结果血府逐瘀汤各剂量组家兔血清中 CPK含量明显低于模型组(P<0. 01);心肌组织 MDA低于模型组(P<0. 01), SOD、 CK明显高于模型组(P<0. 01); ST段抬高的程度呈下降趋势.结论血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤有较强的保护作用.     

黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨黄连素预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤组、黄连素预处理组;黄连素预处理组给予黄连素腹腔注射,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水,均连续腹腔注射7 d,末次于冠脉结扎前2 h腹腔注射给药。于左冠状动脉前降支中上1/3处结扎,结扎1 h后剪开结扎线,再灌注2 h。检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清LDH和CK水平;测定心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组SOD活性显著升高(P<0.05)、心肌梗死面积、MDA、LDH、CK含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定心肌细胞膜电位有关。     

黄芪甲苷诱导NO生成并激活PKCε对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究黄芪甲苷(AsⅣ)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药尼可地尔(10mg.kg-1)组、AsⅣ(5mg.kg-1)组及AsⅣ+氯化白屈莱赤碱(CHE)(3mg.kg-1)组,每组6只,结扎左冠状动脉前降支30min,松扎再灌注120min制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测AsⅣ对其血清中LDH、MDA和SOD以及NO的影响,同时光镜下观察心肌细胞病理组织形态学变化,Western blotting法检测心肌细胞胞浆及胞膜PKCε蛋白表达。结果:AsⅣ组与模型组比较,LDH漏出量降低(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.01),SOD活力增强(P<0.01),NO含量增加(P<0.01)。HE染色组织形态学观察,与模型组比较,AsⅣ组心肌细胞形态有明显的改善,炎细胞浸润也有减轻。Western blotting法检测,AsⅣ组心肌细胞胞膜PKCε表达量高于模型组(P<0.05)。CHE减弱了ASⅣ的这种保护作用;与AsⅣ组比较,AsⅣ+CHE组LDH漏出量升高(P<0.05),MDA含量升高(P<0.01),SOD活力降低(P<0.01),PKCε胞膜表达量降低(P<0.05),心肌细胞水肿明显、胞质着色较浅。结论:AsⅣ通过诱导NO的生成对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,PKCε的激活可能是AsⅣ保护心肌细胞信号传导通路的组成部分。     

短期禁食对大鼠心肌缺血再灌注后心肌线粒体结构和功能的影响

目的 观察短期禁食对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞、线粒体的结构和功能的保护作用.方法 40只SD大鼠,随机分为对照组、缺血再灌注组(I/R)、短期禁食组(STF)、缺血预处理组(IP)、短期禁食+缺血预处理组(sTF+IP).建立I/H实验模型.用分光光度计检测线粒体丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性;透射电镜观察心肌超微结构的改变.结果 与对照组相比,I/R组MDA含量明显升高,SOD及GSHPx活性明显降低;STF和IP组MDA升高,SOD、GSHPx降低不如I/R组明显.I/R组心肌细胞及线粒体损伤重,STF及IP组心肌超微结构破坏减轻,STF及IP联合应用对心肌细胞的保护作用更明显.结论 短期禁食通过减轻心肌细胞和线粒体损伤对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

心肌缺血-再灌注损伤大鼠心电图变化机制的研究

[目的]探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中,氧自由基及心肌细胞凋亡与缺血再灌注性心律失常的关系。[方法]建立大鼠心肌缺血-再灌注模型,对比缺血期与再灌注期的心律失常发生率及平均持续时间、ST段改变、心肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、心肌细胞凋亡情况。[结果]缺血期房室传导阻滞、室性早搏及室速的发生率分别为7.5%、15%及10%;再灌注后分别为30%、67.5%及32.5%,与缺血期相比,再灌注后上述指标均明显增高。室速的平均发作时间由缺血期的(40±14)s上升到(495±103)s(P<0.01);再灌注后室颤平均持续时间为(198±22)s。再灌注后心肌MDA含量高于缺血组(P<0.01),且有逐渐递增趋势;心肌SOD活力较缺血组降低(P<0.01),再灌注120 min后下降趋缓。再灌注组心肌细胞凋亡明显高于缺血组(P<0.05)。缺血再灌注损伤过程中,心律失常发生率与SOD活力变化呈负相关,与MDA值变化及心肌细胞凋亡变化均呈正相关。[结论]氧自由基及心肌细胞凋亡很可能是造成心肌缺血再灌注后心律失常的重要因...     

心安颗粒预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和心肌MDA、SOD的影响

目的探讨心安颗粒预处理对心肌缺血再灌注心律失常和心肌MDA、SOD的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只。结扎大鼠左冠状动脉建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心安颗粒可以明显减少大鼠缺血再灌注心律失常VP(p<0.05)、VT(p<0.05或p<0.01)、VF(p<0.01)及AVB(p<0.05或p<0.01)的发生。明显升高心肌SOD的含量(p<0.01),明显降低MDA含量(p<0.01)。结论心安颗粒可能是通过抑制由心肌缺血再灌注损伤引起的MDA生成,提高心肌组织SOD的活力实现抗心律失常作用。     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。     

心先安缺血预处理对心肌细胞酶的影响

目的:观察心先安对缺血预处理心肌细胞组织中SOD、MDA、AST、CPK、LDH的影响。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)的方法,造成急性心肌缺血模型。将筛选合格的60只Wistar大鼠分两批进行实验,每批按体重随机分为3组,每组10只,即假手术组、单纯缺血组和心先安缺血预处理组,一批动物取心肌以NBT染色的方法计算心肌梗死面积(MIS)。另一批动物测定血清CPK、LDH、AST的活性以及SOD活性及MDA含量。结果:与单纯缺血组比较,心先安缺血预处理组可明显缩小心肌梗死面积(P<0.01),抑制心肌SOD活性的降低(P<0.05)及MDA含量的升高(P<0.05),抑制血清AST、CPK、LDH的升高(P<0.05)。结论:心先安注射液预处理对大鼠缺血损伤心肌具有保护作用。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血及NO形成的影响

目的　探讨参麦注射液 (SMI)预处理可能对大鼠心肌缺血及NO形成的影响。方法　实验大鼠随机机分为对照组 (生理盐水 )、模型组 (单纯心肌缺血 )、处理组 1(心肌缺血 低剂量SMI)、处理组 2 (心肌缺血 高剂量SMI) ,应用异丙肾上腺素建立大鼠心肌缺血模型 ,以心电图ST段偏移值作为心肌缺血损伤指标 ,心肌缺血 4 0min时 ,用硝酸还原酶法测定大鼠血清和心肌组织的NO。结果　与对照组比较 ,模型组各时间点的心电图ST段均显著抬高 ,并于缺血 2 0min时达到高峰 (P <0 0 0 1) ,血清和心肌组织的NO含量均显著降低 (P <0 0 1) ;与模型组比较 ,两个处理组于缺血 2 0、30、4 0min时的心电图ST段抬高幅度显著降低 (P <0 0 5 ) ,血清和心肌组织的NO含量均显著升高 (P <0 0 5 ) ;处理组 1和处理组 2比较 ,血清和心肌组织的NO含量及心电图ST段抬高幅度差异均无显著性 (P >0 0 5 )。结论　参麦注射液可能是通过升高NO水平达到抗心肌缺血的作用     

卡托普利对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的研究卡托普利对实验性人鼠心肌缺血的保护作用。方法分别采用注射异丙肾上腺素（ISO）和垂体后叶素（PIT）的方法制作大鼠心肌缺血模型，通过观察体表心电图（ECG），测定血清心肌三酶（AST、LDH、CPK）和血清一氧化氮（NO），血清超氧化物歧化酶（SOD）和内二醛（MDA）的含量，探讨卡托普利抗心肌缺血的作用及其机制。结果与模型组比较，卡托普利可明显改善缺血性ECG中ST段偏移的幅度（P〈0．05）;卡托普利高剂量组可显著降低血清心肌三酶（AST、LDH、CPK）和MDA的活性（P〈0．05，P〈0．01），同时可提高血清SOD和NO的活性，使心肌坏死程度减轻。结论卡托普利对实验性心肌缺血具有保护作用。     

槲皮素-3-葡萄糖苷对小鼠心肌缺血缺氧损伤的保护作用

目的观察槲皮素-3-葡萄糖苷(QG)对小鼠心肌缺血缺氧的保护作用。方法采用夹闭气管造成小鼠心肌缺氧模型,观察QG对气管夹闭小鼠心电持续时间的影响;采用皮下注射异丙肾上腺素致小鼠急性心肌缺血模型,观察心肌缺血后心电图ST段的改变、心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化,同时观察心肌组织中丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力的变化。结果5、10mg/kgQG能明显延长气管夹闭小鼠的心电持续时间,抑制异丙肾上腺素造成的心电图ST段的抬高,升高心肌组织中LDH及GSH-PX的活性,并同时降低心肌组织中MDA的含量。2.5、5、10mg/kgQG能明显升高心肌组织中SOD活性。结论QG对小鼠心肌缺血缺氧具有一定的保护作用,其作用可能与提高机体抗氧自由基脂质过氧化有关。     

瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用及机制

目的研究瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响。方法皮下注射ISO制备大鼠急性心肌缺血损伤模型,观察瓜蒌通脉丸对大鼠心电图ST段、乳酸脱氢酶（LDH）含量、肌酸磷酸激酶（CK）含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。结果与正常对照组比,模型对照组心电图ST段位移增加,LDH、CK、MDA含量明显升高,SOD活性、NO含量、NOS活性明显降低;经药物干预后,各治疗组可明显抑制ST段位移,降低LDH、CK和MDA的含量,升高SOD活性、NO含量、NOS活性。结论瓜蒌通脉丸可能是通过改善心电图ST段的变化,调节LDH、CK、MDA、SOD、NO、NOS水平来对抗ISO所致大鼠急性心肌缺血损伤,对缺血心肌起到保护作用。     

丹酚酸B对实验性大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察注射丹酚酸B对异丙肾上腺素(ISO)诱导的急性心肌缺血大鼠模型的保护作用。方法：采用腹腔注射ISO方法复制大鼠急性心肌缺血模型,观察丹酚酸B对大鼠心电图及心肌组织形态学的影响,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果：丹酚酸B l0,5mg／kg能有效对抗心电图ST段下移,T波的升高,显著降低血清中LDH、CK和MDA的含量,升高血清中SOD的含量(与模型组比较P<0．01,P<0．05)。结论：丹酚酸B对ISO诱导大鼠急性心肌缺血有较好的保护作用。     

槲寄生黄酮苷对大鼠实验性心肌梗死保护作用的研究

目的 观察槲寄生黄酮苷(Viscum coloratum flavonoid glycoside,VCFG)对大鼠实验性心肌梗死的保护作用.方法 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,观察术后30min内VCFG对心肌缺血大鼠心电图(ECG)ST段抬高的影响,6h后,计算心肌梗死面积(MIS),测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量等指标,来评价VCFG对大鼠急性心肌梗死的保护作用.结果 与模型对照组比较,VCFG高剂量给药组可抑制心肌缺血大鼠心电图ST段的抬高,明显缩小MIS,降低LDH和MDA含量,也能明显提高SOD活性.结论 槲寄生黄酮苷对大鼠实验性心肌梗死具有保护作用.     

对肾上腺素性心肌缺血模型大鼠相关指标的探讨

目的考察低叶酸饲料对小鼠血清叶酸浓度和生长的影响。方法采用放射免疫法检测国产市售实验动物饲料（颗粒饲料、繁殖料）和自制低叶酸饲料中的叶酸含量，观测低叶酸饲料喂养后小鼠的血清叶酸浓度和生长情况。结果食用低叶酸饲料后，小鼠血清叶酸浓度显著降低（P〈0．001），但能维持在正常范围内，且不影响小鼠体重和正常生长。结论低叶酸饲料可替代颗粒饲料用于与叶酸受体相关研究的实验动物饲养。     

黄芪注射液与牛磺酸合用对小鼠实验性急性心肌缺血的保护作用

目的研究黄芪注射液与牛磺酸二者合用对小鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用腹腔注射异丙肾上腺素（ISO）建立小鼠急性心肌缺血模型;观察黄芪、牛磺酸单用以及二者合用对小鼠ECGⅡ导联异常ST段、心律失常发生率以及心肌含水量（MWC）、心肌指数（MI）的影响;采用比色法测定血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果联合用药组与黄芪组、牛黄酸组比较,可显著改善ISO诱发小鼠ECGⅡ导联异常的ST段,降低心律失常发生率,抑制MWC及MI的升高,降低血清中MDA含量,升高血清中SOD活性。结论黄芪和牛黄酸对小鼠急性心肌缺血具有保护作用;两药联合应用作用增强,对心肌缺血的保护具有协同作用。     

血塞通分散片对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察血塞通分散片对急性心肌缺血的保护作用。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血的模型，通过观察体表心电图以及对心肌梗死范围、血清超氧化物歧化酶、丙二醛、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、游离脂肪酸含量的测定，探讨血塞通分散片对心肌缺血的保护作用。结果：血塞通分散片25mg／kg、50mg／kg、100mg／kg对大鼠急性心肌缺血有不同程度的保护作用。100mg／kg能显著减少30min后的缺血性心电图中ST段异常上移；50mg／kg和100mg／kg均能显著缩小心肌梗死的范围，并明显增加血清超氧化物歧化酶的含量和减少血清中肌酸激酶的含量；100mg／kg能显著降低血清乳酸脱氢酶水平；3个剂量都能使血清丙二醛和游离脂肪酸水平下降。结论：血塞通分散片对急性心肌缺血有保护作用，其机制可能与其抑制心肌脂质过氧化损伤有关。     

杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用

目的观察杜鹃花总黄酮（TFR））对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用SC异丙肾上腺素（Iso）法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛（MDA）含量及血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）等的变化。结果TFR25、50mg／kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg／kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg／L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg／L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg／L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。