血小板活化因子拮抗剂ONO－6240对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

为探讨血小板活化因子选择性拮抗剂ＯＮＯ－６２４０治疗哮喘患者的临床应用价值，应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠复制过敏性哮喘模型，研究ＯＮＯ－６２４０对抗原引起气道嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的影响。结果表明，正常小鼠支气管肺泡冲洗液中未见到ＥＯＳ；致敏小鼠给予抗原反复吸入刺激后，支气管肺泡冲洗液（ＢＡＬＦ）中ＥＯＳ急剧增多（９．６８×１０￣８／Ｌ±０．７２×１０￣８／Ｌ）。在（ＯＮＯ－６２４０治疗各组中，ＯＮＯ－６２４０的剂量０．１ｍｇ／ｋｇ、１．０ｍｇ／ｋ及１０．０ｍｇ／ｋｇ分别导致ＥＯＳ数下降４２．１％（５．６０×１０￣８／Ｌ±０．９７×１０￣８／Ｌ，Ｐ＜０．０１）、５８．８％（３．９９×１０￣８／Ｌ±０．８４×１０￣８／Ｌ，Ｐ＜０．０１）及７２．６％（２．６５×１０￣８／Ｌ±０．７１×１０￣８／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。还发现ＯＮＯ－６２４０抑制ＥＯＳ对气道的浸润伴随着白细胞介素（ＩＬ－５和ＩＬ－２）水平的明显降低。这些结果提示，ＯＮＯ－６２４０通过抑制ＩＬ－５和ＩＬ－２的产生，从而抑制了ＥＯＳ在气道的聚集；认为ＯＮＯ－６２４０用于哮喘患者的临床治疗理应取得较好的疗效。     

干扰素—γ对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

为探讨干扰素（ＩＦＮ）－γ治疗气道过敏性炎症的临床价值，应用鸡卵清蛋白雾化吸入刺激致敏小鼠，复制过敏性气道炎症模型，研究了干扰素－γ对抗原引起气道嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的影响，并测定了脾脏细胞培养上清液中白细胞介素（ＩＬ）－５的水平。结果发现干扰素－γ可以明显地抑制ＥＯＳ对气道的浸润，而这种抑制作用伴随着ＩＬ－５水平的明显降低且呈剂量相关性。认为干扰素－γ可能是由于抑制ＩＬ－５的产生，从而抑制了ＥＯＳ的浸润；干扰素－γ对于消除哮喘患者气道炎症可能有较大的价值。     

糖皮质激素对哮喘患者白细胞介素—5mRNA表达与嗜酸性粒细胞激活作…

为了观察糖皮质激素对哮喘患者白细胞介素（ＩＬ）－５ｍＲＮＡ表达与嗜酸性粒细胞激活作用的影响，本研究用逆转录（ＲＴ）－聚合酶链反应（ＰＣＲ）法半定量分析了哮喘患者用糖皮质激素治疗前后外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达水平的变化，检测了血清嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）浓度、一秒钟用力呼气容积（ＥＦＶ１）下降２０％时的乙酰甲胆碱（ＭＣＨ）激发浓度（ＭＣＨ－ＰＣ２０值）和基础ＦＥＶ１占用力     

吸入血小板活化因子对豚鼠气道反应性影响及机制的研究

将豚鼠暴露于２００ｍｇ／Ｌ的血小板活化因子（ＰＡＦ）气雾，２４小时后测定豚鼠对组胺的气道反应，然后进行支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）。ＰＡＦ处理组的气道反应性显著高于对照组，ＢＡＬ嗜酸性粒细胞（Ｅｏｓ）、低密度Ｅｏｓ（ＨＥｏ）也显著增多。以上表明ＰＡＦ是诱导气道高反应性的重要介质，其作用机制可能与趋化、活化Ｅｏｓ有关。     

白细胞介素—5在哮喘患者气道嗜酸细胞浸润中的作用

白细胞介素－５在哮喘患者气道嗜酸细胞浸润中的作用施焕中覃寿明肖常青许辉陈一强龙学明以嗜酸细胞（ＥＯＳ）浸润为主的慢性气道炎症是支气管哮喘的重要特征。本实验应用纤维支气管镜将人重组白细胞介素（ＩＬ）－５直接注入哮喘患者肺段支气管，然后观察其对ＥＯＳ浸润...     

哮喘患者外周血单个核细胞中白细胞介素—6mRNA表达与气道炎症的 …

目的 探讨外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中白细胞介素（ＩＬ）－６ｍＲＮＡ表达与血嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）和１秒用力呼气容积占用力肺活量比值（ＦＥＶ１％）的关系。方法 对１２例过敏性哮喘发作期患者、８例缓解期患者及９例健康人，采用ＲＴ－ＰＣＲ法和图像分析半定量法检测ＰＢＭＣ中ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达水平及ＥＣＰ和ＦＥＶ１％。结果 发作期患者ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达明显高于缓解期患者和健康人（Ｐ〈０．０     

糖皮质激素对哮喘患者白细胞介素-5mRNA表达与嗜酸性粒细胞激活作用的影响

为了观察糖皮质激素对哮喘患者白细胞介素（ＩＬ）－５ｍＲＮＡ表达与嗜酸性粒细胞激活作用的影响，本研究用逆转录（ＲＴ）－聚合酶链反应（ＰＣＲ）法半定量分析了哮喘患者用糖皮质激素治疗前后外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达水平的变化，检测了血清嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）浓度、一秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１）下降２０％时的乙酰甲胆碱（ＭＣＨ）激发浓度（ＭＣＨ－ＰＣ２０值）和基础ＦＥＶ１占用力肺活量比值（ＦＥＶ１％）等指标。结果发现，糖皮质激素不仅能改善哮喘患者的气道高反应性和通气功能，而且还可抑制ＰＢＭＣ中ＩＬ－５ｍＲＮＡ的表达和降低血清ＥＣＰ浓度（Ｐ＜０．０５）；血清ＥＣＰ浓度下降幅度或ＭＣＨ－ＰＣ２０值改善幅度与ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达水平下降幅度之间均呈显著正相关（ｒ分别为０．５４２６和０．４８５７，Ｐ值＜０．０５）。提示糖皮质激素可能是通过抑制ＩＬ－５基因的转录，从而抑制后者对嗜酸性粒细胞的活化，而发挥其抗气道炎症反应和降低气道高反应性的作用。     

CD86对抗原引起气道嗜酸细胞浸润和气道高反应性作用？…

目的 探讨ＣＤ８６分子对抗原引起气道炎症和气道高反应性的影响,加深认识ＣＤ８６在支气管哮喘发病机制中的作用。方法 应用鸡卵清蛋白致敏和刺激ＢＡＬＢ／ｃ小鼠以诱导嗜酸细胞（ＥＯＳ）聚集到气道,收集支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ０细胞并以流式细胞仪检测ＣＤ８６分子的表达水平;观察静脉注射抗ＣＤ８６单克隆抗体后ＢＡＬＦ中ＥＯＳ数和气道反应性的变化。     

粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子对人气道平滑肌细胞内皮素…

目的 观察炎前细胞因子粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）对培养的人气道平滑肌细胞内皮素－１（ＥＴ－１）基因及内皮素转换酶（ＥＣＥ）基因表达的影响及茶碱对此种表达的作用，探讨在炎症环境下气道平滑肌细胞在气道高反应性发生，发展中的作用及低剂量茶碱在遏制气道高反应性的可能机制。方法 分别以ＧＭ－ＣＳＦ（１０００μｇ／ｍｌ）或与茶碱（１２５ｎｇ／ｍｌ）联合刺激离体培养人气道平滑肌细胞８小时，运用     

白介素—10血小板衍生生化因子对肝星状细胞表达转化生长因子—β1的影响

目的：探讨IL－10，PDGF对体外培养HSC表达TGF－β1的影响。方法：原位灌流分离HSC，体外培养激活，分别用IL－10，PDGF以及两者共干预，采用半定量RT－PCR方法和免疫细胞化学方法检测各组TGF－β1的mRNA及蛋白表达情况。结果：IL－10干预组TGF－β1表达较对照组减弱，PDGF干预组较对照组明显增强，IL－10干预组较IL－10，DGA共干预组明显减弱（P＜0．01）。结论：PDGF可促进HSC表达TGF－β1，而抑制HSC表达TGF－β1可能是外源性IL－10的抗肝纤维化作用机制之一。     

白细胞介素—1受体拮抗剂对NZB／WF1小鼠狼疮肾炎治疗作用的 …

探讨白细胞介素受体拮抗剂ＩＬ－１ｒａ对ＮＺＢ／ＷＦ１小鼠狼疮肾炎的治疗作用。方法：同批１３周龄，体重３０ｇ－３５ｇ ＮＺＢ／ＷＦ１雌鼠１２只，随机分为二组，治疗组每只小鼠每次腹腔内注射ＩＬ－１ｒａ １００μｇ，每２周１次，共３次，对照组每只每次腹腔内注射生理盐水０．１ｍｌ，９月龄时活杀，取肾脏，石蜡包埋制片，作ＨＥ，ＰＡＳ，ＰＡＳＭ及Ｍａｓｓｏｎ三色染色，光镜观察其病理形态学变化。