吸入皮质激素对哮喘患者血清嗜酸粒细胞和T—淋巴细胞功能的…

为研究吸入皮质激素倍氯米松对哮喘患者体内嗜酸粒细胞、Ｔ－淋巴细胞功能状态的影响，对治疗前后哮喘患者血清嗜酸性阳离子蛋白（ＥＣＰ）、可溶性白细胞介素－２（ｓＩＬ－２Ｒ）浓度及患者乙酰甲胆碱气道反应性进行检测。结果表明，吸入皮质激素６周后，血清ＥＣＰ、ｓＩＬ－２Ｒ浓度降低，肺功能改善，乙酰甲胆碱－ＰＣ２０（ＦＥＶ１下降２０％时的乙酰甲胆碱激发浓度）值增高。提示：糖皮质激素能抑制嗜酸性粒细胞、Ｔ－淋巴细     

吸入皮质激素对哮喘患者血清嗜酸粒细胞和T－淋巴细胞功能的影响

为研究吸入皮质激素倍氯米松对哮喘患合体内嗜酸粒细胞、Ｔ－淋巴细胞功能状态的影响，对治疗前后哮喘患者血清嗜酸性阳离子蛋白（ＥＣＰ）、可溶性白细胞介素－２（ｓＩＬ－２Ｒ）浓度及患者乙酰甲胆碱气道反应性进行检测。结果表明。吸入皮质激素６周后，血清ＥＣＰ、ｓＩＬ－２Ｒ浓度降低，肺功能改善、乙酰甲胆碱－ＰＣ＿（２０）（ＦＥＶ＿１下降２０％时的乙酰甲胆碱激发浓度）值增高。提示：糖皮质激索能抑制嗜酸性粒细胞、Ｔ－淋巴细胞激活。具有抗炎和降低气道高反应性的作用。     

糖皮质激素对哮喘患者白细胞介素—5mRNA表达与嗜酸性粒细胞激活作…

为了观察糖皮质激素对哮喘患者白细胞介素（ＩＬ）－５ｍＲＮＡ表达与嗜酸性粒细胞激活作用的影响，本研究用逆转录（ＲＴ）－聚合酶链反应（ＰＣＲ）法半定量分析了哮喘患者用糖皮质激素治疗前后外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达水平的变化，检测了血清嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）浓度、一秒钟用力呼气容积（ＥＦＶ１）下降２０％时的乙酰甲胆碱（ＭＣＨ）激发浓度（ＭＣＨ－ＰＣ２０值）和基础ＦＥＶ１占用力     

T淋巴细胞激活及其释放的白细胞介素—4与哮喘发病的关系

为探讨Ｔ淋巴细胞及其释放的细胞因子在哮喘发病中的作用，本研究采用酶联免疫吸附法分别测定３８例急性发作期哮喘病人血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、总ＩｇＥ含量以及外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液中白细胞介素（ＩＬ）－４水平。结果显示：哮喘病人急性发作期血清ｓＩＬ－２Ｒ（５１２．８２×１０３±２６４．６２×１０３Ｕ／Ｌ）及ＰＢＭＣ培养上清液中ＩＬ－４（１８４２．４２±８２４．６０ｎｇ／Ｌ）明显高于正常对照组（２４２．３２×１０３±１０８．６４×１０３Ｕ／Ｌ和４０６．３２±６２．１６ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。ＩＬ－４水平增高与血清总ＩｇＥ呈正相关（ｒ＝０．４９２），与ＦＥＶ１％呈显著负相关（ｒ＝－０．８２１，Ｐ＜０．０５）。其中２３例患者每日静脉滴注氟美松５ｍｇ，用药５天后，其ｓＩＬ－２Ｒ及ＩＬ－４分别降至３３２．６１×１０３±１２４．６２×１０３Ｕ／Ｌ和３１４．１０±７２．０８ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。提示Ｔ淋巴细胞激活及其释放的ＩＬ－４在哮喘发病中起重要作用。糖皮质激素对哮喘的疗效，可能是部分通过抑制Ｔ淋巴细胞激活及其释放的ＩＬ－４来完成的。     

糖皮质激素对哮喘患者白细胞介素-5mRNA表达与嗜酸性粒细胞激活作用的影响

为了观察糖皮质激素对哮喘患者白细胞介素（ＩＬ）－５ｍＲＮＡ表达与嗜酸性粒细胞激活作用的影响，本研究用逆转录（ＲＴ）－聚合酶链反应（ＰＣＲ）法半定量分析了哮喘患者用糖皮质激素治疗前后外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达水平的变化，检测了血清嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）浓度、一秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１）下降２０％时的乙酰甲胆碱（ＭＣＨ）激发浓度（ＭＣＨ－ＰＣ２０值）和基础ＦＥＶ１占用力肺活量比值（ＦＥＶ１％）等指标。结果发现，糖皮质激素不仅能改善哮喘患者的气道高反应性和通气功能，而且还可抑制ＰＢＭＣ中ＩＬ－５ｍＲＮＡ的表达和降低血清ＥＣＰ浓度（Ｐ＜０．０５）；血清ＥＣＰ浓度下降幅度或ＭＣＨ－ＰＣ２０值改善幅度与ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达水平下降幅度之间均呈显著正相关（ｒ分别为０．５４２６和０．４８５７，Ｐ值＜０．０５）。提示糖皮质激素可能是通过抑制ＩＬ－５基因的转录，从而抑制后者对嗜酸性粒细胞的活化，而发挥其抗气道炎症反应和降低气道高反应性的作用。     

环孢霉素A治疗狼疮性肾炎对血尿可溶性白介素2受体的影响

本文观察环孢霉素（ＣｓＡ）治疗１６例重症ＬＮ患者，对血尿可溶性白介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）及外周血Ｔ淋巴细胞亚群（ＣＤ４＋／ＣＤ８＋细胞）的影响。结果ＣｓＡ治疗后，ＬＮ患者血尿ＳＩＬ－２Ｒ均有明显下降（Ｐ＜０．０１），外周血ＣＤ４＋细胞亦有下降趋势；同时伴有血清免疫学异常及临床肾损害的明显改善。本文提示ＳＩＬ－２Ｒ可作为ＬＮ活动度的一项敏感指标；ＣｓＡ可能通过抑制Ｔ淋巴细胞活性，减少被激活的淋巴细胞释放ＳＩＬ－２Ｒ，从而取得治疗ＬＮ的良好疗效。     

血清嗜酸性细胞阳离子蛋白与可溶性白细胞介素Ⅱ受体在支气管哮喘中的应用

目的 研究ＥＣＰ与ｓＩＬ－２Ｒ在哮喘病中的致病机制和关系。方法 采用酶免疫荧光法和ＢＡ－ＥＬＩＳＡ法分别测定３０例健康者,６１例重症支气管哮喘患者的血清ＥＣＰ和ｓＩＬ－２Ｒ值,并追踪测试３７例患者治疗后血清ＥＣＰ和ｓＩＬ－２Ｒ水平。结果 急性期患者血清ＥＣＰ,ｓＩＬ－２Ｒ含量均明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,治疗后二者水平明显下降,较治疗前非常显著性差异（Ｐ〈０．０１）。结论 ＥＣＰ是促进气道炎症     

哮喘患者痰液细胞因子和嗜酸细胞阳离子蛋白水平及意义

目的探讨痰中细胞因子、嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）水平与哮喘严重程度的关系。方法采用酶联免疫法及荧光免疫法对轻（Ｍ组１０例）、中、重度（ＭＳ组１５例）哮喘患者痰液白细胞介素（ＩＬ）５、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）、可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、ＥＣＰ水平进行检测。结果中、重度哮喘患者痰液ＩＬ－５（３５ｎｇ／Ｌ以上）、ＴＮＦ－α（Ｍ组为１４９±５９ｎｇ／Ｌ，ＭＳ组为２６７±１４７ｎｇ／Ｌ）、ｓＩＬ－２Ｒ（Ｍ组为３４８±１０７ｋＵ／Ｌ，ＭＳ组为４８８±１２７ｋＵ／Ｌ）、ＥＣＰ（Ｍ组为１２７±９５μｇ／Ｌ，ＭＳ组为２７８±１５０μｇ／Ｌ）浓度均显著高于轻度哮喘患者。结论哮喘患者痰液中可检出有关的细胞因子及炎性介质，它们参与了哮喘的急性发作并反映哮喘的严重程度。     

哮喘患者痰液细胞因子和哮嗜酸细胞阳离子蛋白水平及意义

目的 探讨痰中细胞因子、嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）水平与哮喘严重程度的关系。方法 采用酶联免疫法及荧光光免疫法对轻（Ｍ组１０例）中、重度（ＭＳ组１５例）哮喘２痰液白细胞介素（ＩＬ）５、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）、可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、ＥＣＰ水平进行检测。结果 中、重度哮喘患溶液ＩＬ－５（３５ｎｇ／Ｌ以上）、ＴＮＦ－α（Ｍ组为１４９±５９ｎｇ／Ｌ，ＭＳ组为２６７±１４７ｇ／Ｌ     

过敏性哮喘患者细胞因子对IgE生成机制的探讨

对３０例过敏性哮喘患者发作期和缓解期及３０例健康成年人的外周血，采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法，测定血清ＩｇＥ，可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和白细胞介素－４（ＩＬ－４）水平，生物学方法测定血清ＩＬ－２水平和３Ｈ－ＴｄＲ掺入法定量测定血清ＩＬ－６。结果：过敏性哮喘患者发作期血清ＩｇＥ、ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－４和ＩＬ－６水平明显升高，与缓解期和对照组有明显差异（Ｐ＜０．０１），而发作期血清ＩＬ－２水平明显下降，与缓解期和对照组有明显差异（Ｐ＜０．０１），且血清ＩｇＥ分别与ｓＩＬ－２Ｒ和ＩＬ－４水平有明显正相关（Ｐ均＜０．０１），与ＩＬ－２水平有明显负相关（Ｐ＜０．０１）。说明ＩｇＥ合成增加是过敏性哮喘的关键，细胞因子有促进Ｂ细胞合成ＩｇＥ的作用，并且直接参与过敏性哮喘气道炎症的形成。     

糖皮质激素对哮喘患者CD4T淋巴细胞和嗜酸细胞活化的影响

为研究口服糖皮质激素泼尼松对哮喘患者体内ＣＤ４Ｔ淋巴细胞，嗜酸细胞活化的影响，用酶联免疫法对治疗前后哮喘患者血清白细胞介素－５，嗜酸细胞阳离子帽白浓度进行了检测。结果表明，口服泼泥松治疗１周后，血清ＩＬ－５，ＥＣＰ浓度降低，提示糖皮质激素可能通过抑制ＣＤ４Ｔ淋巴细胞活化，减少细胞因子的释放而对哮喘发挥抗炎作用。     

血小板活化因子拮抗剂ONO－6240对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

为探讨血小板活化因子选择性拮抗剂ＯＮＯ－６２４０治疗哮喘患者的临床应用价值，应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠复制过敏性哮喘模型，研究ＯＮＯ－６２４０对抗原引起气道嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的影响。结果表明，正常小鼠支气管肺泡冲洗液中未见到ＥＯＳ；致敏小鼠给予抗原反复吸入刺激后，支气管肺泡冲洗液（ＢＡＬＦ）中ＥＯＳ急剧增多（９．６８×１０￣８／Ｌ±０．７２×１０￣８／Ｌ）。在（ＯＮＯ－６２４０治疗各组中，ＯＮＯ－６２４０的剂量０．１ｍｇ／ｋｇ、１．０ｍｇ／ｋ及１０．０ｍｇ／ｋｇ分别导致ＥＯＳ数下降４２．１％（５．６０×１０￣８／Ｌ±０．９７×１０￣８／Ｌ，Ｐ＜０．０１）、５８．８％（３．９９×１０￣８／Ｌ±０．８４×１０￣８／Ｌ，Ｐ＜０．０１）及７２．６％（２．６５×１０￣８／Ｌ±０．７１×１０￣８／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。还发现ＯＮＯ－６２４０抑制ＥＯＳ对气道的浸润伴随着白细胞介素（ＩＬ－５和ＩＬ－２）水平的明显降低。这些结果提示，ＯＮＯ－６２４０通过抑制ＩＬ－５和ＩＬ－２的产生，从而抑制了ＥＯＳ在气道的聚集；认为ＯＮＯ－６２４０用于哮喘患者的临床治疗理应取得较好的疗效。     

抗体和补体依赖嗜酸粒细胞介导的对日本血吸虫童虫作用电镜研究

本文报道了在嗜酸粒细胞(Eos)介导的细胞毒效应过程中童虫形态变化的电镜观察及受损童虫释放乳酸脱氢酶(LDH)的测定。不同配体依赖的 Eos 介导杀伤童虫作用的强度和速度不同,即补体 抗体组和补体组出现较早,且前者所致损伤较重,抗体组童虫损伤出现较晚而轻微。受损童虫的 LDH 释放多寡顺序为抗体 补体>补体>抗体。不同配体依赖的 Eos 介导细胞毒作用的速度和电镜观察相符。     

嗜酸粒细胞在日本血吸虫(中国大陆株)感染小鼠体内的作用

以抗嗜酸粒细胞血清(AES)对嗜酸粒细胞(Eos)在日本血吸虫(中国大陆株)感染小鼠体内的作用进行了研究。小鼠经初次感染日本血吸虫尾蚴5wk后,用200条尾蚴攻击感染,并经AES处理,肺部回收童虫数明显高于用正常兔血清(NRS)处理的对照组;正常小鼠经被动转移免疫血清后感染日本血吸虫尾蚴,用AES处理,肺部回收童虫数比NRS对照组明显增多。用日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)皮下致敏小鼠,2wk后经尾静脉注射虫卵形成肺肉芽肿反应,经AES处理后,肺虫卵肉芽肿内Eos受到明显抑制,肉芽肿平均直径明显小于NRS对照组。试验结果提示,Eos是宿主体内对日本血吸虫童虫有效的杀伤细胞之一,其杀伤作用是抗体依赖的Eos介导的细胞毒作用;AES能特异性地仰制肉芽肿内的Eos,并对不同时期肉芽肿的直径有明显的抑制作用。