不同类型冠心病患者冠状循环中血小板功能及前列腺素的变化

于４７例受试对象，同时采集冠状静脉窦（ＣＳ）及升主动脉（Ａｏ）血进行血浆及血清凝血烷Ｂ２（血栓素Ｂ２，ＴＸＢ２）及６─酮─前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的测定，部分患者同时进行了血浆环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）及血小板聚集性测定。结果表明，不稳定性心绞痛（ＵＡ）患者及急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者血浆ＴＸＢ２ＣＳ／Ａｏ比值明显高于正常对照组及稳定性心绞痛（ＳＡ）患者。ＳＡ、ＵＡ及ＡＭＩ患者血清ＴＸＢ２ＣＳ／Ａｏ比值均明显低于正常对照组。ＵＡ患者血浆ｃＡＭＰＣＳ／Ａｏ比值明显低于ＳＡ及正常对照组，ＵＡ与正常对照比较其ＣＳ中血小板聚集性明显低于Ａｏ中者。结果提示，ＵＡ及ＡＭＩ患者冠状循环中血小板明显激活，凝血烷Ａ２（血栓素Ａ２，ＴＸＡ２）大量释放。     

不同剂量阿司匹林对冠心病患者血小板活性和数目的影响

为探讨阿司匹林对冠心病患者合适的治疗剂量，采用抗人血活性血小板α颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ－１４０）特异单克隆抗体１２５Ｉ－ＳＺ－５１测定不稳定心绞痛患者，每日服用阿司匹林５０ｍｇ（２７例）、１５０ｍｇ（２６例）、３００ｍｇ（３０例）治疗前和治疗７天后三组血小板膜表面ＧＭＰ－１４０分子数，并常规计数血小板数目。结果显示阿司匹林治疗后血小板膜表面ＧＭＰ－１４０分子数明显降低，而血小板数目明显升高，并且随着阿司匹林剂量的增加，两者的变化程度也增大（Ｐ值均＜０．０１），当剂量达３００ｍｇ时，前者低于健康人组（Ｐ＜０．００５），后者已达健康人组水平（Ｐ＞０．０５）。三组阿司匹林剂量的近期副作用差别则无显著性。表明用该药治疗不稳定性心绞痛患者开始采用每日３００ｍｇ的剂量是合理的。     

冠心病患者服用阿司匹林前后血小板功能及代谢产物的变化

目的探讨冠心病患者服用阿司匹林前后血小板功能及代谢产物的变化。方法选取入院前至少1个月未服用阿司匹林等抗血小板聚集药物的冠心病患者78例,给予阿司匹林100 mg/d口服治疗1周,治疗前后检测分别由二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率（PAG）和血、尿血栓素B2（TXB2）等指标。结果治疗后PAG、尿TXB2水平较治疗前明显下降（P〈0.01,〈0.05）;血TXB2水平下降不明显（P〉0.05）。由ADP诱导的PAG与TXB2的下降水平间有一定的相关性。结论服用阿司匹林后,多数患者的血小板聚集和血栓烷A2（TXA2）合成被抑制,且二者有一定的相关性。     

阿司匹林抑制血小板功能的时间效应

本文应用阿司匹林 (ASA)观察其抑制血小板的时间效应 ,并对其机制做了初步探讨。1　对象与方法1 .1 　 对象本组观察 1 999年 4～ 1 0月胸痛可疑冠心病(CHD)或 CHD、稳定型心绞痛或心律失常无器质性心脏病的住院患者 2 0例。年龄 1 8～ 6 5岁 ,2周内未服用 ASA或影响血小板功能的药物 ,如噻氯匹啶、潘生丁、消炎痛等抗凝剂或抗纤溶剂者。有出血倾向、血小板减少及严重肝、肾功能、心功能不全和对 ASA过敏者除外。1 .2 　 方法清晨采空腹 1 2 h及口服 ASA1 0 0 mg后 3 0、6 0、1 2 0 min的外周静脉血 2 ml,经枸橼酸钠 0 .1 ml抗凝、…     

冠心病患者阿司匹林抵抗及其影响因素

目的探讨冠心病患者阿司匹林抵抗（Aspirin resistance,AR）现象及其影响因素。方法入选1 731例入院诊断为冠心病（急性冠状动脉综合征和稳定型心绞痛）的患者。采用血小板聚集仪分别测定花生四烯酸（AA）、腺苷二磷酸（二磷酸腺苷,ADP）诱导的血小板聚集率。AR定义为0.5 mmol/L花生四烯酸时血小板平均聚集率≥20%,用10μmol/L ADP时血小板平均聚集率≥70%。阿司匹林半抵抗（Aspirin semiresistance,ASR）即符合上述两个条件之一者。均不符合者为阿司匹林敏感（Aspirin sensitive,AS）。用统计学方法分析各组间各项临床特征差异及影响AR与ASR的危险因素。结果1 731例患者中AR的发生率3.58%（62/1 731）,ASR的发生率20.34%（352/1 731）。与AS相比,AR＋ASR中以女性、高龄、高脂血症患者较多,吸烟者较少。而且AS患者的血小板计数偏高,总胆固醇水平偏低。Logistic回归分析表明,女性[相对比值比（OR）=1.377,95%可信区间（CI）1.084～1.751,P=0.009〗、老年（OR=1.504,95%CI1.005～2.253,P=0.047）、总胆固醇（TCHO）（OR=1.249,95%CI1.114～1.401,P=0.000）升高是发生AR与ASR的危险因素。结论服用阿司匹林的冠心病患者中AR发生率为3.58%,ASR发生率为20.34%。发生AR与ASR危险因素有女性、高龄、高血脂。     

冠心病患者C反应蛋白的临床意义及阿司匹林的影响

目的 :探讨 C反应蛋白 (CRP)与冠心病 (CHD)的关系及阿司匹林对其的影响。方法 :观察 6 9例冠状动脉单支狭窄 >6 0 %的 CHD患者 ,35例正常对照者及 31例病例对照者的 CRP浓度及不同剂量的阿司匹林对CRP浓度的影响 ,及 CRP浓度的高低与冠状动脉狭窄程度的关系。结果 :CHD患者的 CRP浓度较正常对照组显著增高 (P <0 .0 5 ) ,大剂量的阿司匹林可降低 CHD患者的 CRP浓度 (P <0 .0 5 ) ,CRP浓度与冠状动脉狭窄程度正相关 (r =0 .5 3,P <0 .0 5 )。结论 :CRP浓度可作为评价冠状动脉病变严重程度的一个参考指标     

老年冠心病患者阿司匹林抵抗的临床研究

目的：探讨老年冠心病患者阿可匹林抵抗（AR）的发生率及其临床特征,评价AR的相关危险因素。方法：对135例患老年冠心病,口服阿司匹林≥100mg超过7d的患者,采用血小板聚集仪分别测定花生四烯酸、二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率（PAR）。AR的定义：用0．5mmol／L花生四烯酸诱导,平均PAR≥20％,用10μmol／L的ADP诱导,平均PAR≥70％。阿司匹林半抵抗（ASR）即符合上述AR两条件之一者,均不满足者为阿司匹林敏感（AS）。用统计学方法分析各组间各项临床特征差异及影响AR与ASR的独立危险因素。结果：AR、ASR及AS发生率分别为13．3%（18／135）、28．9％（39／135）及57．8％（78／135）。与AS者相比,AR组中糖尿病患者明显增多,且该组患者纤维蛋白原（Fb）水平明显高于AS组[（4．21±1．09）g／L：（3．58±0．80）g／L,P〈0．05]。Logistic回归分析表明,糖尿病[相对比值比（OR）=7．402,95％可信区间（CI）3．110～17．620,P〈0．01]是发生AR与ASR的独立危险因素。结论：研究人群中阿司匹林抵抗的发生率为13．3％,发生AR与ASR可能与糖尿病有关,高Fb患者发生AR的危险性升高。     

不同剂量阿司匹林对冠心病患者胃黏膜损伤的临床研究

目的了解不同剂量阿司匹林对冠心病患者胃黏膜的损伤。方法对每日服用肠溶阿司匹林５０ｍｇ（２６例）、１５０ｍｇ（３０例）和３００ｍｇ（３０例）冠心病患者，观察了服药前和服药７天后临床症状、大便潜血试验、胃镜下胃黏膜表现及胃黏膜病理学变化，采用放免法测定了胃液前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）和血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）水平。结果阿司匹林每日３００ｍｇ剂量组治疗后，胃镜下胃黏膜病变程度及胃黏膜病理学指标均显著高于另两组（Ｐ值均＜０．０１），而胃液ＰＧＥ２水平较另两组显著降低（Ｐ值均＜０．００１），另两组之间差异无显著性。结论冠心病患者每日服用阿司匹林１５０ｍｇ既能显著降低血浆ＴＸＢ２水平，对胃黏膜近期又无明显损伤。     

不同剂量阿司匹林对冠心病患者C反应蛋白的影响

目的探讨不同剂量阿司匹林(ASP)对冠心病(CHD)患者血浆C反应蛋白(CRP)的影响。方法120例CHD患者根据ASP用量随机分为50mg、100mg、300mgASP治疗组。观察在ASP治疗后1周、2周、4周及12周CRP浓度的变化。结果CHD患者血浆CRP水平明显增高,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。ASP100和300mg组用药2周和1周后,CRP浓度有明显下降,与治疗前相比,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论ASP可显著降低CHD患者血浆CRP含量。     

阿司匹林和西洛他唑对冠心病合并糖尿病患者血小板聚集活性的影响

目的:探讨阿司匹林对冠心病合并糖尿病患者血小板聚集活性的影响;西洛他唑对血小板聚集活性作用是否有类似改变。方法:入选的冠心病患者中合并与合并2型糖尿病患者各45例。根据其口服药物又分为阿司匹林组、西洛他唑组和联合用药组,每组各15例。记录患者基本情况并测定血小板聚集活性、血浆血栓素(TX)B2、6-K-前列腺素(PG)F1a和髓过氧化物酶(MPO)水平,并进行统计分析。结果:(1)多元逐步回归分析显示血糖是影响血小板聚集的独立因素(R=0.914,P<0.01);(2)方差分析显示糖尿病患者血小板聚集活性、血浆TXB2、MPO水平较非糖尿病患者明显增高,6-K-PGF1a水平降低(P<0.001);(3)非糖尿病患者阿司匹林组和西洛他唑组血小板聚集活性和TXB2没有明显差异,西洛他唑组血浆6-K-PGF1a水平高于阿司匹林组,而MPO水平低于阿司匹林组(P<0.001);糖尿病患者西洛他唑组血小板聚集活性、TXB2和MPO水平低于阿司匹林组,而6-K-PGF1a水平高于阿司匹林组(P<0.05~0.001)。结论:对冠心病合并糖尿病患者西洛他唑较阿司匹林可以更有效地抑制血小板聚集。     

三种无创检查方法诊断冠心病无症状心肌缺血的价值

本文以冠状动脉造影作为诊断冠心病的标准,对临床确诊为冠心病的患者进行运动心电图、运动~(201)铊心肌显像和动态心电图检查。结果证明:这三种方法诊断冠心病心肌缺血的敏感性在心绞痛组分别为85.9%、88.7%和58.4%,心肌梗塞组分别为77.2%、91.1%和53.4%,特异性分别为77%、90%和73%。检查中无症状心肌缺血发生率在心绞痛组分别为52.9%、56.3%和58.4%,心肌梗塞组分别为58.7%、75.3%和53.4%。表明这三种方法对诊断冠心病无症状心肌缺血有较高价值。     

冠心病患者的无症状性心肌缺血

本文报道冠心病患者108例在日常活动情况下,采用Holter 24小时监测,发现60例(55.6%)有心肌缺血发作,总计发作244次,其中无症状性心肌缺血198次(81%)。心肌缺血发作时与发作前的心率比较无明显差异。无症状性心肌缺血发作时ST段下降程度与伴随有胸痛发作时比较,亦无明显差异。在上午6时至12时,无症状性心肌缺血发作频率最高,占55.1%。内服缓释硝酸异山梨酯(消心痛)可以减少心肌缺血发作。     

血浆纤维蛋白原、血脂水平和冠心病的关系

目的探讨血浆纤维蛋白原(Fib)、血脂水平与冠心病的关系。方法收集59例经冠状动脉造影证实为冠心病的患者,22例经冠状动脉造影证实无冠状动脉病变的对照者,测定其血浆Fib和血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。根据冠状动脉造影结果将冠心病组分为1支、2支和3支病变组,观察其Fib及TC、TG、LDL-C、HDL-C的水平及与冠状动脉病变程度的关系。血浆Fib水平与血脂进行回归分析。结果冠心病组的血浆Fib及TC、LDL-C明显高于对照组(P<0.05),HDL-C低于对照组(P<0.05),Fib、TC和LDL-C水平随冠状动脉病变支数增加而升高(P<0.05)。Fib、TC和LDL-C冠状动脉狭窄分数相关(r=0.666、0.378和0.429P<0.001)。Fib和LDL-C相关(r=0.534P<0.01)。结论血浆Fib水平的升高及血脂异常和冠心病有密切关系,并且和冠状动脉病变程度相关。血浆Fib水平和LDL-C相关。     

增强型体外反搏治疗对冠心病患者运动心功能的影响

目的　探讨增强型体外反搏对冠心病患者运动心功能的影响。方法　 6 1例确诊冠心病的患者随机分为体外反搏治疗观察组 (2 9例 )和药物治疗对照组 (32例 ) ,观察组在常规药物治疗的基础上接受增强型体外反搏治疗36d(1h d) ,对照组接受常规药物治疗相同天数 ;分别于治疗前后给患者行平板运动试验。结果　治疗后总运动时间 ,观察组由 (7.6± 3.3)min增加至 (9.1± 3.9)min ,对照组由 (9.1± 3.7)min增加至 (9.4± 3.5 )min ,观察组与对照组比较P =0 .0 2 9;做功当量 (METs) ,观察组 (6 .1± 2 .8,7.9± 2 .4 )比对照组 (5 .8± 2 .8,6 .1± 2 .8)增加 (P =0 .0 36 ) ;缺血程度 (以ST段下降毫米数表示 ) (mm) ,观察组 (2 .2± 1.3,1.7± 1.3)比对照组 (1.4± 1.0 ,1.6± 1.1)明显减轻 (P =0 .0 0 2 ) ;缺血范围 (以缺血导联总数表示 ) ,观察组 (4.1± 2 .3,3.1± 2 .3)比对照组 (2 .7± 2 .4 ,3.3± 2 .4 )减少 (P =0 .0 0 1) ;缺血耐受能力二组差异无统计学意义 (P =0 .0 88)。结论　增强型体外反搏在较短时间内可提高冠心病患者的运动心功能 ,并使由运动诱发的心肌缺血的范围和程度减少。     

冠心病患者红细胞胰岛素受体的研究

我们测定了30例冠心病患者和29名对照者红细胞胰岛素受体,发现冠心病组胰岛素受体数显著低于对照组,111.3±25.1对198.6±24.9 受体/RBC,而受体亲和力的代偿性升高,使胰岛素结合率维持正常,圆满地解释了冠心病患者的耐糖降低、胰岛素反应增高现象。     

硝苯地平对运动诱发冠心病心肌缺血时TXB_2、6-酮-PGF_(1a)变化的影响

本文以放兔法测定50例正常人及30例心绞痛型冠心病者静息时和踏车运动试验时血浆丁XB_2、6-酮-PGF_(1α)浓度,冠心病组在口服硝苯地平(硝苯吡啶)45mg/日1周后重复检查。结果为:正常人运动时TXB_2稍增高,6-酮-PGF_(1α)显著增高;冠心病组TXB_2显著增高,6-酮-PGF_(1α)则无变化;硝苯地平可有效地抑制冠心病组运动时TXB_2增高,增大运动耐量,减轻心肌缺血。提示运动诱发心肌缺血可能与TXA_2-PGl_2平衡失调有关,硝苯地平可改善TXA_2-PGl_2平衡,缓解心肌缺血。     

冠心病患者运动诱发急性心肌缺血时纤溶功能的改变

经冠状动脉造影确诊的冠心病（ＣＨＤ）患者１８例，对照组１１例，采用平板运动试验诱发急性心肌缺血，检测运动前后纤溶功能的改变。结果表明：①ＣＨＤ患者运动试验阳性亚组（１２例）及其中有运动诱发胸痛者运动前或运动后的血浆纤维蛋白原（Ｆｇ）、纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ）活性水平均显著高于相应的阴性亚组、对照组及无胸痛者，并且其ＰＡＩ活性约高出对照组基础水平１倍以上；②ＣＨＤ患者运动试验阴性亚组运动前或运动后的血浆ＰＡＩ活性及运动后血浆Ｆｇ水平均高于对照组基础水平。本研究提示，ＣＨＤ患者纤溶系统存在严重缺陷，其基础水平纤溶活性显著降低（特别是血浆ＰＡＩ活性显著增高）者易在剧烈活动因素诱发下发作急性心肌缺血和（或）心绞痛；平板运动试验结合Ｆｇ、组织型纤溶酶原激活剂及ＰＡＩ的检测可能有助于对ＣＨＤ诊断时的参考。     

冠心病左室大小和功能变化的二维超声心动图定量研究

应用二维超声心动图(2DE)对22例正常人、20例心绞痛和56例陈旧性心肌梗塞患者左心室大小和功能定量分析的结果显示:心绞痛患者左室无明显扩大,其功能轻度受损,陈旧心肌梗塞患者左室显著扩大,其功能明显受损且前壁梗塞较下壁梗塞显著为重(P<0.001),广泛前壁梗塞并有室壁瘤患者左室高度扩大,平均左室舒张末容积是正常人的2.3倍,其功能严重受损,平均左室射血分数低至31.9%,仅为正常人的49.0%。提示2DE对冠心病患者左室大小和功能的定量评价符合其实际变化规律,是切实可行的无创方法。     

冠心病与合并高血压病患者胰岛素抵抗的初步研究

对１７例冠心病（ＣＨＤ）和１５例高血压合并冠心病患者进行口服葡萄糖耐量试验，测定其血胰岛素（ＩＳ）和血糖水平，并与１０例健康人做对照。结果发现，ＣＨＤ和高血压合并冠心病患者都有胰岛素抵抗（ＩＲ），高胰岛素血症（ＨＩＳ）和部分糖耐量减低。高血压合并冠心病组ＩＲ和ＨＩＳ较ＣＨＤ组更为严重，且ＩＳ浓度呈持续增高状态。ＣＨＤ组血清总胆固醇与ＩＳ水平呈正相关，高血压合并冠心病组血清高密度脂蛋白胆固醇与ＩＳ水平呈显著负相关。