肺心病患者血小板膜蛋白P－selectin与血小板功能的变化

采用同位素标记的单克隆抗体（￣（１２５）Ｉ－ＳＺ＿（５１））观察了３０例慢性肺心病患者血小板膜蛋白Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ的变化及血小板粘附、聚集功能变化的关系。结果显示，慢性肺心病患者的血小板膜蛋白Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ较慢性肺病组及与正常人群比较显著升高（Ｐ＜０．０１），同时与血小板的粘附功能、聚集功能具有良好的相关性（Ｐ＜０．０１），血浆中的ｖｏｎＷｉｌｌｅｂｒａｎｄ因子（ｖＷＦ）、纤维蛋白原水平升高并促进血小板粘附及聚集。     

老年糖尿病性视网膜病变患者血小板功能及其颗粒膜蛋白的变化

观察了２９例糖尿病无视网膜病变者和５２例糖尿病性视网膜病变者血小板聚集功能、血小板颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ－１４０）及电游率（ＥＰＭ）的变化，并与健康老年人对照。结果表明，无视网膜病变者ＥＰＭ低于健康人组（Ｐ＜０．０１），而血小板集率及ＧＭＰ－１４０水平无明显变化。视网膜病变组血小板聚集率和ＧＭＰ－１４０明显高于健康人组（Ｐ＜０．０５），ＥＰＭ呈显著性降低（Ｐ＜０．０１），与无视网膜病变组比较，视网膜病变组血小板聚集率和ＧＭＰ－１４０水平升高（Ｐ＜０．０５，Ｐ＝０．０５），而ＥＰＭ水平低下（Ｐ＜０．０１）．提示老年人糖尿性视网膜病变者血小板聚集释放功能亢进，这可能是视网膜病变者视网膜微循环内微血栓形成的病理生理基础。     

高血压患者的血小板聚集功能

对５８例高血压患者和３４例正常人的血小板聚集功能进行比较研究，发现高血压Ⅱ期患者（３５例）的血小板最大聚集强度（Ｐｔｍａｘ）、聚集曲线坡度（ＰｔＨ）和聚集速率（ＰｔＫ）与正常人相比显著升高（Ｐ＜０．０１）而心功能却明显降低（Ｐ＜０．０１）。相关分析表明，Ｐｔｍａｘ，ＰｔＨ，ＰｔＫ和每搏输出量（ＳＶ）呈负相关（ｒ＝－０．０６，Ｐ＜０．０１；ｒ＝－０．５４，Ｐ＜０．０５；ｒ＝－０．５７，Ｐ＜０．０１），和射血前期／射血期比值（（ＰＥＰ／ＬＶＥＴ）呈正相关（ｒ＝０．６２，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．４８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．５５．Ｐ＜０．０５）；而高血压Ⅰ期患者（２３例）的血小板聚集性和心缩功能与正常人相近（Ｐ＞０．０５）。提示高血压的不同阶段，血小板聚集性的改变可能对其病情的发展起重要作用。     

肺心病患者电镜下血小板超微结构与血小板聚集功能的研究

对３８例老年肺心病病人血小板聚集功能及１３例血小板超微结构进行研究，并与健康老年人对比。结果显示老年肺心病病人血小板最大聚集力（ＭＡＲ）降低（Ｐ＜０．０１），血小板超微结构有明显变化，“暗型”血小板明显增多。     

肺心病患者血小板蛋白激酶C活性的初步研究

目的探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性变化在肺心病发病机制中的作用。方法用放免法测定１９例慢性肺心病急性发作期患者及２０名正常人血小板胞浆、胞膜ＰＫＣ活性,分析与动脉血氧分压（Ｐａｏ２）、动脉血二氧化碳分压（Ｐａｃｏ２）、血小板内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）之间相关关系。结果①肺心病组血小板胞浆ＰＫＣ活性明显低于对照组;血小板胞膜ＰＫＣ活性明显高于对照组（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）。②肺心病组Ｐａｏ２与血小板胞浆ＰＫＣ活性呈显著正相关（ｒ＝０．６０８,Ｐ＜００１）;与血小板胞膜ＰＫＣ活性呈显著负相关（ｒ＝－０．７５３,Ｐ＜００１）。结论肺心病患者存在血小板内ＰＫＣ被激活现象,活化的ＰＫＣ在肺心病发病机制中可能起着重要作用。缺氧是刺激ＰＫＣ活化的重要因素。     

体外循环时抑肽酶保护血小板功能的机制

目的：研究体外循环过程中抑肽酶保护血小板功能的机制。方法：检测指标有血小板α－颗粒膜蛋白１４０，溶酶体完整膜蛋白、质膜糖蛋白Ｉｂ、ＩＩｂ／ＩＩａ复合物。对象是择期瓣膜替换术患者３０例。对照组１０例；实验Ａ组（进口抑肽酶组２５×１０５单位）１０例；实验Ｂ组（国产抑肽酶组２５×１０５单位）１０例。肝素化１０分、体外循环４０分、体外循环结束及结束后１小时４个点对比观察。结果：α－颗粒膜蛋白１４０及溶酶体完整膜蛋白阳性血小板百分数实验组与对照组相比，有显著差异（Ｐ＜０．０１）；血小板质膜糖蛋白Ｉｂ平均荧光强度实验组与对照组相比，有显著差异（Ｐ＜０．０１）；质膜糖蛋白ＩＩｂ／ＩＩａ平均荧光强度实验组与对照组相比，无显著差异（Ｐ＞０．０５）；纵隔引流量显示用药组术后６、２４小时血液丢失量明显低于未用药组（Ｐ＜０．０１）。结论：抑肽酶通过保护血小板粘附受体和减少其活化而保护血小板功能，体外循环中使用它可有效地减少术后出血及输血并肯定了国产抑肽酶的药效。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆内皮素－1含量与PaO_2、PaCO_2及肺动脉压的关系

目的探讨血浆内皮素－１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１，ＥＴ－１）在慢性阻塞性肺疾病（ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＯＰＤ）中的作用。方法应用放射免疫法测定４３例老年ＣＯＰＤ急性发作期患者和１５名健康对照者血浆ＥＴ－１水平，其中８例肺心病患者行右心微导管检测肺动脉压。结果ＣＯＰＤ患者和肺心病患者的血浆ＥＴ－１含量分别为５．２４±０．５０、５．８０±０．６６ｐｇ／ｍｌ，较健康对照组血浆ＥＴ－１含量（４．６５±０．６５ｐｇ／ｍｌ）明显升高（Ｐ值＜０．０１及０．００１）；血浆ＥＴ－１含量与ＰａＯ２呈显著性负相关（ＣＯＰＤ组：ｒ值＝－０．５８３，Ｐ值＜０．０１；肺心病组：ｒ值＝－０．６２７，Ｐ值＜０．００１），与ＰａＣＯ２呈显著性正相关（ＣＯＰＤ组：ｒ值＝－０．５１４，Ｐ值＜０．０５；肺心病组：ｒ值＝０．５９３，Ｐ值＜０．００１）；ＥＴ－１含量与肺动脉收缩压及平均压均存在正相关（ｒ值＝０．７２７及０．６８１，Ｐ值均＜０．０５）。结论血浆ＥＴ－１参与肺心病肺动脉高压的形成，缺氧和二氧化碳潴留是刺激ＥＴ－１释放的重要原因之一     

血液透析患者血小板聚集功能的变化

对１５例维持性血液透析（ＨＤ）患者进行了血小板聚集试验和部分凝血参数测定。结果显示，ＨＤ组血小板聚集率和血小板ＡＴＰ释放均显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），表明ＨＤ患者存在血小板功能缺陷。血液透析后血小板聚集率和血浆血栓烷Ｂ２水平显著增高（Ｐ＜０．０１），提示血透过程中血小板被激活。凝血多数测定结果显示ＨＤ组血浆纤维蛋白原和ＶＷＦ水平显著高于对照组（Ｐ＜０．０５），而抗凝血酶Ⅲ活性和纤溶酶原活性则低于对照组（Ｐ＜０．０５）。作者初步讨论了这些变化的机理及其对止血凝血功能的影响，认为它们是引起ＨＤ患者出血倾向和血栓栓塞现象的重要原因。     

老年糖尿病患者止凝血变化的研究

目的 探讨老年糖尿病患者止、凝血变化及其临床意义。方法 分别检测老年糖尿病组和对照组止、凝血指标,包括血浆凝血酶－抗凝血酶Ⅲ复合物（ＴＡＴ）、血管性血友病因子抗原（ｖＷＦ：Ａｇ）、蛋白Ｃ抗原（ＰＣ：Ａｇ）、蛋白Ｓ抗原（ＰＳ：Ａｇ）、Ｐ－选择素（Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ）、组织纤溶酶原激活物活性（ｔＰＡ：Ａ）、纤溶酶原激活剂抑制剂（ＰＡＩ－１：Ａ）及－二聚体（Ｄ－Ｄ）。结果 与对照组相比,老年糖尿病组的ＰＣ：Ａｇ、ＰＳ：Ａｇ和Ｄ－Ｄ均显著增高（Ｐ〈０．０５）,ｖＷＦ：Ａｇ、ＴＡＴ、ｔ－ＰＡ：Ａ、ＰＡＩ：Ａ、Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ增高更为明显（Ｐ〈０．０１）。结论 老年糖尿病患者止、凝血功能异常主要表现为血管内皮损伤、凝血系统激活、纤溶活性降低和血小板的激活,这些止凝血的变化与糖尿病的血管并发症密切相关。     

慢性肺心病患者血小板功能的研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）所致肺心病患者血小板功能的变化。方法将研究对象分为肺心病急性发作期组（７６例）、肺心病缓解期组（５４例）和正常对照组（２７名），采用玻璃球旋转法、比浊法、放射免疫分析法、流式细胞术等分别检测各组血小板粘附率（ＰＡｄＴ）、血小板聚集率（ＰＡｇＴ），血小板膜α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ１４０）和糖蛋白Ⅱ（ＧＰⅡ）水平。结果肺心病急性发作期组ＰＡｄＴ、ＰＡｇＴ、ＧＭＰ１４０和ＧＰⅡ分别为３１％±１６％、１４％±８％，１９０±４９分子数／血小板和１４５％±３６％。在缓解期组，上述各项检测值分别为３３％±１３％、３８％±１６％、１７８±３３分子数／血小板和１３７％±４８％，而正常对照组则分别为２２％±８％、２９％±１３％和１２１±３０分子数／血小板和９６％±３１％。提示，在肺心病急性发作期ＰＡｄＴ、ＧＭＰ１４０、ＧＰⅡ水平明显高于正常对照组，在缓解期，ＰＡｄＴ、ＰＡｇＴ、ＧＭＰ１４０等均升高。结论慢性肺心病患者体内血小板被激活，血小板粘附、聚集、释放等功能增强。认识并纠正上述病理变化可能有助于肺心病疗效的提高。     

老年高血压病患者血小板膜糖蛋白的改变

目的 观察老年高血压病患者血小板膜糖蛋白和血小板粘附率及聚集率的变化。方法 采用酶联免疫法测定３０例老年Ⅰ、Ⅱ期高血压患者和３０例正常对照者血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）,血小板膜糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ（ＧＰⅡｂ／Ⅲａ）含量,同时检测其血小板粘附率和最大聚集率。结果 高血压组血小板膜糖蛋白含量和血小板粘附率、聚庥率均较正常对照组显著增高（均Ｐ〈０．００１）,相关分析显示高血压病组患者ＧＭＰ－１４０     

左向右分流型先天性心脏病肺动脉高压患者血小板活化状态及其意义

目的：了解左向右分流型先天性心脏病（先心病）肺动脉高压患者血小板活化状态及其意义。方法：选择左向右分流型先心病患者３０例，其中２０例合并肺动脉高压（Ａ组）；１０例肺动脉压正常（Ｂ组）；选择１０名正常人作对照（Ｃ组）。取外周静脉血，采用放射免疫法测定凝血烷Ｂ２、α－颗粒膜蛋白－１４０和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的浓度，采用高效薄层层析法测定血小板激活因子（ＰＡＦ）的浓度。结果：Ａ、Ｂ、Ｃ３组间，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α浓度无显著性差异；Ｂ、Ｃ两组间，凝血烷Ｂ２、α－颗粒膜蛋白－１４０和ＰＡＦ浓度均无显著性差异；Ａ组血浆中凝血烷Ｂ２、α－颗粒膜蛋白－１４０和ＰＡＦ浓度均显著高于Ｂ、Ｃ两组（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．０１），而且α－颗粒膜蛋白－１４０与肺动脉平均压呈显著正相关（ｒ＝０．５１，Ｐ＜０．０５）。结论：左向右分流型先心病合并肺动脉高压时，存在血小板活化，血浆中凝血烷Ａ２与ＰＡＦ浓度升高以及血小板活化均对左向右分流型先心病肺动脉高压的发展有促进作用。因此，对这些患者给予血小板聚集抑制剂治疗可能是适宜的。     

老年慢性呼吸衰竭患者血小板活化因子及血小板功能改变

目的 探讨老年慢性呼吸衰竭患者血小板活化因子（ＰＡＦ）及血小板粘附、聚集、释放功能的改变及与老年慢笥肺心病和呼吸衰竭发展的关系。方法 生物定量法观察老年慢性呼吸衰竭组患者（５５例）、老年健康人组（４０组）及非老年健康人组（３５例）血以激活因子（ＰＡＦ）的改变,放免法观察血以膜ＧＭＰ１４０、血小板释放功能、血小板粘附功能（ＰＡＤＴ）和血小板聚集功能（ＰＡｇＴ）的变化。结果 老年慢性呼吸衰竭组ＰＡＦ为     

重型病毒性肝炎血小板分析4项参数初步观察

采用ＳｙｓｍｅｘＦ－８００型血细胞计数仪对４５例重型病毒性肝炎（重肝）患者进行了血小板４项指标的测定，设急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎和正常人为对照组。结果显示重肝患者血小板计数、平均血小板体积、血小板压积及血小板分布宽度均显著降低，其中以重肝晚期患者诸项改变最为明显（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。提示上述４项指标的测定为重肝血小板功能的初步评价提供了简便的方法。     

胃癌患者血清可溶性白细胞介素－2受体初步研究

应用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对３０例胃癌患者血清ｓＩＬ－２Ｒ水平进行测定。结果表明，胃癌患者血清ｓＩＬ－２Ｒ水平明显高于正常对照（Ｐ＜０．０１）及慢性良性胃病患者（Ｐ＜０．０５）；Ⅲ－Ⅳ期患者血清ｓＩＬ－２Ｒ水平显著高于Ⅰ－Ⅱ期患者（Ｐ＜０．０５）；低度分化者较中度分化者ｓＩＬ－２Ｒ水平明显升高（Ｐ＜００１）；贲门癌患者ｓＩＬ－２Ｒ水平较胃窦（体）癌者高，但未达到统计学差别（Ｐ＞０．０５）；胃癌根治术后一周血清ｓＩＬ－２Ｒ水平较术前升高（Ｐ＜０．０１），术后二周血清ｓＩＬ－２Ｒ较术前明显降低（Ｐ＜０．０１），与正常人相比无明显差异（Ｐ＞００５）。结果提示血清ｓＩＬ－２Ｒ测定可作为胃癌患者病情判断、观察疗效及估价预后新的生物学指标。     

老龄大鼠血小板与动脉组织花生四烯酸代谢的变化

测定了不同月龄大鼠血小板聚集率、花生四烯酸诱导的血小板ＴｘＢ２和动脉组织６－酮－ＰＧＦ１α、ＴｘＢ２含量以及动脉前列环素样活性，并与青年大鼠比较。结果表明，老龄大鼠血小板聚集率（７１．１±１４．７％）明显高于青年组（４４．３±１４．４％）（Ｐ＜０．０１），血小板ＴｘＢ２水平（１１５．９±４５．９ｎｇ／３×１０８血小板）增高（Ｐ＜０．０５），而动脉组织中６－酮－ＰＧＦ１α（２２１．１±１１２．７ｐｇ／ｍｇ）和前列环素样活性（５７．１±２２．９％）显著降低（Ｐ＜０．０１），动脉的ＴｘＢ２水平（２３３．６±６４．０ｐｇ／ｍｇ干重血小板）无明显改变（Ｐ＞０．０５）。提示老龄大鼠血小板花生四烯酸代谢增强和动脉组织花生四烯酸代谢降低以及动脉抑制血小板聚集的活性低下，这些改变可能是血小板功能随增龄而增强的主要机制之一。     

急性心肌梗塞患者血小板数目的变化

观察了２０例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者血小板数目和血小板膜表面小颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）水平的动态变化，并与血清心肌型肌酸激酶同功酶（ＣＫ－ＭＢ）活性进行了相关分析。结果显示，ＡＭＩ时血小板数目明显减少，尤以发病后的第２天最为显著，血小板膜表面ＧＭＰ－１４０分子数在ＡＭＩ早期明显增高，第２天达高峰。两者均在５～７天恢复正常；血清ＣＫ－ＭＢ活性增高与血小板数目减少呈负相关（ｒ＝－０．６１２３，Ｐ＜０．００５）、与血小板膜表面ＧＭＰ－１４０水平升高呈正相关（ｒ＝０．５８９５，Ｐ＜０．０１）。ＡＭＩ伴泵衰谒，死亡者血小板数目减少更为显著，表明血小板直接参与了心肌梗塞的病理过程。     

冠心病患者动态心电图检测过程中的Q－Tc变化

分析４３例冠心病患者与１７例非冠心病患者的２４小时Ｑ－Ｔｃ变异度（Ｑ－Ｔｃ）．发现冠心病患者与非冠心病患者的Ｑ－Ｔｃｍｉｎ分别为３８８±３８ｍｓ与３８６±３５ｍｓ（Ｐ＞０．０５）．Ｑ－Ｔｃ　ｍａｘ分别为４５８±４７ｍｓ与４２４±３０ｍｓ（Ｐ＜０．０１）．Ｑ－Ｔｃ分别为７０±４８ｍｓ与３８±３６．０ｍｓ（Ｐ＜０．０１）。单支、双支及三支血管病变Ｑ－Ｔｃ分别为５３±５２ｍｓ，７８±４９与９１±２９ｍｓ。     

老年及老年前期高血压病患者血小板表面α-颗粒膜蛋白的变化及其临床意义

采用ＥＬＩＳＡ法观察了４０例老年及老年前期高血压病患者血小板表面α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）的变化及与内皮损伤、脂质过氧化的关系。结果显示，高血压病组血小板表面ＧＭＰ－１４０、血浆ｖｏｎＷｉｌｅｂｒａｎｄ因子（ＶＷＦ）及血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）与正常人比较均显著增高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）。且Ⅱ期患者高于Ⅰ期患者（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）。血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）无明显变化，ＳＯＤ／ＬＰＯ比值显著降低（Ｐ＜０．００１）。高血压病组血小板表面ＧＭＰ－１４０变化与血浆ＶＷＦ、ＬＰＯ呈正相关，与ＳＯＤ／ＬＰＯ比值呈负相关。提示血小板活化可能是高血压病发展过程中的一个重要中间环节。     

高血压患者微循环改变及与血小板聚集性的关系

目的了解高血压患者微循环的改变及与血小板聚集性的相关性。方法采用ＸＤＭ３００－Ｂ型彩色甲襞微循环仪和ＴＹＸＮ－９１智能血液凝集仪对９４例不同程度的高血压患者进行微循环的观察及血小板功能测定。结果（１）高血压组的微循环总积分值明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。（２）高血压Ⅰ期时仅有一项粒缓流的异常发生率较对照组明显增高，Ⅱ、Ⅲ期高血压分别与对照组及与Ⅰ期高血压比较，各项主要指标均有显著性差异，但Ⅱ期与Ⅲ期之间比较仅粒缓流存在显著差别，其他指标则无显著性差异。（３）高血压的微循环中度及重度异常组的血小板聚集性１ｍｉｎ、５ｍｉｎ及最大聚集率分别与对照组比较呈显著差异，中度及重度异常组之间相比较，５ｍｉｎ及最大聚集率均呈显著差异，分别为６６．４５±１１．２８（Ｐ＜０．０５），７６．５２±１６．３１（Ｐ＜０．０１），二者正相关。（４）微循环异常总积分值越高，血小板的最大聚集率也越高（ｒ＝０．４２４２，Ｐ＜０．０１）。结论高血压患者微循环障碍程度与高血压患者的血小板聚集性呈正相关关系，两种检查结合可作为临床抗凝、降低血粘度治疗的重要监测手段之一。