银杏叶注射液对阿霉素肾功能衰竭大鼠细胞免疫功能的影响

目的 探讨银杏叶注射液对阿霉素肾功能衰竭(简称肾衰)模型大鼠细胞免疫功能的影响.方法 将30只大鼠随机分为3组:对照组、肾衰组和治疗组,每组各10只,肾衰组、治疗组大鼠采用阿霉素制造肾衰模型.治疗组在造模成功后,给予银杏叶注射液,对照组和肾衰组给予等量生理盐水.观察各组大鼠血CD3、CD4、CD8、中性粒细胞吞噬功能的变化.结果 与对照组比较,肾衰组和治疗组血CD3、CD4、CD4/CD8显著下降(P<0.01),CD8无显著变化(P>0.05),中性粒细胞吞噬率降低(P<0.05);与肾衰组比较,治疗组血CD3、CD4、CD4/CD8显著升高(P<0.01),CD8无显著变化(P>0.05),中性粒细胞吞噬率显著升高(P<0.05).结论 阿霉素肾衰大鼠细胞免疫功能降低,银杏叶注射液治疗后可以改善细胞免疫功能.     

IL-2对人中性粒细胞吞噬功能的影响

目的观察IL-2对人中性粒细胞吞噬功能的影响。方法用新鲜健康成人外周血分别加入不同浓度IL-2(20,40,80,160 U/ml)孵育2 h后,与金黄色葡萄球菌混合,孵育5 min后,瑞特染色,观察并计算中性粒细胞吞噬百分率和吞噬指数。结果正常中性粒细胞吞噬百分率和吞噬指数为(38.71±2.37)%和0.35±0.032;加入IL-2 20,40,80,160 U/ml,中性粒细胞吞噬百分率和吞噬指数分别为(45.38±1.94)%和0.49±0.084,(51.12±2.06)%和0.61±0.054,(56.73±1.32)%和0.67±0.028,(59.46±1.72)%和0.71±0.039。结论IL-2能提高人中性粒细胞吞噬功能,具有增强人非特异性免疫功能的作用。     

血液病患者中性粒细胞吞墨试验76例观察

本文报告了42例白血病及34例其他血液病患者中性粒细胞吞墨试验结果,并以35例正常人作为对照.35例正常人中性粒细胞平均吞噬率及吞噬指数为69±7及152±20,而42例白血病患者为42±13及85±31,后者明显低于前者(P<0.001).再障、其他贫血、血小板减少症等34例共吞噬率及吞噬指数均低于正常,尤以再障明显(P<0.001).由34例患者检测IgG、C_3结果推测这些患者吞噬功能异常似乎与IgG和(或)C_3降低有关.     

酒精中毒大鼠全身性细胞免疫功能的测定

目的：探讨酒精中毒时大鼠细胞免疫功能的变化。方法：采用外周血中性粒细胞吞噬实验、白细胞移行抑制实验检测酒精中毒大鼠非特异性与特异性细胞免疫功能的变化。结果：酒精中毒大鼠外周血中性粒细胞吞噬率低于对照组,而白细胞移行抑制指数则高于对照组。结论：酒精中毒大鼠特异性与非特异性细胞免疫功能受到明显抑制。     

Th1型相关细胞因子对人中性粒细胞吞噬功能的影响

目的:用流式细胞术观察Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ,以及Th1细胞诱导因子IL-12对人外周血中性粒细胞吞噬功能的影响。方法:用不同浓度异硫氰酸荧光素(FITC)在碳酸盐缓冲液(CB,pH9.5)和磷酸盐缓冲盐水(PBS,pH7.2)中标记大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌(金葡菌),流式细胞术检测细菌标记率。取新鲜健康成人外周血与标记细菌于37℃孵育5~20 min后,洗涤和溶血,用流式细胞术检测中性粒细胞吞噬百分率。或外周血预先分别与IL-2、IFN-γ及IL-12孵育2 h,再加标记细菌孵育5 min,流式细胞术检测中性粒细胞吞噬率,并与对照组比较计算吞噬增加比率。结果:FITC标记大肠埃希菌在碱性的CB中标记率较高,而金葡菌在中性的PBS标记率较高(P<0.01)。健康人外周血中性粒细胞对大肠埃希菌和金葡菌的吞噬率在5 min时分别为45%和38%,15~20 min达到平台期,分别为86%~88%和83%~89%。外周血预先用IL-2(20u/ml)、IFN-γ(50 u/ml)或IL-12(30 u/ml)作用后,中性粒细胞对大肠埃希菌的吞噬率分别增加19%、19%和26%;对金葡菌的吞噬率分别增加25%、23%和35%。结论:Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ及Th1型诱导细胞因子IL-12均能增强人中性粒细胞吞噬功能,Th1型细胞因子和IL-12均具有增强中性粒细胞功能的作用。     

SpA菌体吸收肿瘤病人血清的研究(Ⅱ、吸附有肿瘤Ig的SpA菌体对吞噬细胞吞噬功能的影响)

我们观察了吸附有肿瘤病人血清中Ig的SpA菌体对吞噬细胞吞噬功能的影响。实验发现,小鼠腹腔巨噬细胞、正常人外周血中性粒细胞和单核细胞对吸附有肿瘤病人血清Ig的SpA菌体的吞噬(吞噬率和吞噬指数)显著高于对SpA菌体的吞噬(P<0.001)。提示吸附有肿瘤病人血清中Ig的SpA菌体所明显增强吞噬细胞的吞噬功能,此结果有助于阐明SpA菌体的体内抗瘤机制。     

流式细胞仪测定成人与儿童中性粒细胞功能

目的 建立评价中性粒细胞吞噬和氧化功能的流式细胞仪方法。方法 取健康成人、儿童外周血,佛波 脂(PMA)刺激中性粒细胞活化后吞噬并氧化二氢若丹明123(DHR)为可发出绿色荧光的若丹明123,用流式细胞 仪检测阳性细胞以评价中性粒细胞吞噬和氧化功能。结果10μg／mL佛波脂(PMA)可有效刺激中性粒细胞吞噬 和氧化功能。20例健康成人无刺激时中性粒细胞活化率<10％[(4±3)％],10μg／mL PMA刺激后中性粒细胞活 化率均>90％[(96±3)％];19例健康儿童无刺激时中性粒细胞活化率<10％[(5±4)％],10μg／mL PMA刺激后 中性粒细胞活化率均>90％[(95±4)％];8例足月儿脐带血无刺激时中性粒细胞活化率为(7±4)％,10μg／mL PMA刺激后中性粒细胞活化率(89±6)％。采用刺激指数(SI),PMA刺激与对照荧光强度几何均数,也可用于评 价中性粒细胞刺激后活化情况,但变异较大。结论 流式细胞仪-DHR分析可用于临床评价成人与儿童中性粒 细胞吞噬和氧化功能。     

不同病理模型大鼠脾切除后细菌吞噬功能的比较

目的比较不同病理模型大鼠脾切除后细菌的吞噬功能.方法75只Wistar大白鼠建立正常对照、肝硬化、激素负荷、免疫抑制4组动物模型,行脾切除术.所有大鼠测定中性粒细胞体外吞噬功能,计算中性粒细胞的吞噬率(PR)和吞噬指数(SI).结果大鼠中性粒细胞对金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和大肠杆菌的平均PR分别为26.25%、22.60%和22.57%,平均SI分别为4.72、3.70和3.53,后两种细菌与金黄色葡萄球菌相比均有显著性差异(P＜0.05).正常对照大鼠脾切除前后对细菌的平均PR分别为39.21%和30.71%,平均SI分别为5.48和4.11,脾切除前后比较有显著性差异(P＜0.05).4组模型大鼠脾切除后对细菌的平均PR分别为30.71%、20.79%、14.46%和13.86%,后三组与正常脾切组比较均有显著性差异(P＜0.01),平均SI分别为4.11、3.77、3.49和3.08,免疫抑制组与正常脾切组比较有显著性差异(P＜0.05).结论大鼠中性粒细胞对肺炎球菌和大肠杆菌的PR和SI较低.脾切除术后大鼠对细菌的PR和SI均有下降.不同病理状态降低大鼠对细菌的PR和SI,因此临床上对病理性脾切除患者的围手术期处理应有充分的认识和准备.     

Expression of IL-8 and Eotaxin in rat asthma modeland role of dexmethasone

目的 研究哮喘大鼠外周血、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平和肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达及地塞米松(DXM)对其影响.方法 30只SD大鼠随机平均分为正常组、哮喘组、DXM组.以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型,BALF行细胞计数和分类;ELISA法检测血、BALF中IL-8、Eotaxin水平;肺组织切片HE染色观察病理变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达.结果 哮喘大鼠BALF中白细胞总数,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞百分比显著高于正常组(P<0.01);血清、BALF中IL-8、Eotaxin水平均显著高于正常组(P<0.01),DXM组明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组肺组织Eotaxin mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),DXM组介于两组之间.结论 IL-8和Eotaxin参与了哮喘炎症过程,DXM可通过抑制其表达来减弱中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化与激活,这可能是DXM减轻哮喘炎症反应的作用机制之一.     

犬体外循环后中性粒细胞功能变化的研究

目的 研究体外循环后是否存在中性粒细胞的黏附和破坏能力增强,而吞噬杀菌能力减弱的现象.方法 健康成年狼犬12只,随机均分为体外循环(CPB)组和假CPB(Sham)组,CPB组转机100 min后停机;Sham组静置100 min.通过测定CPB后中性粒细胞CD11b/CD18的表达、肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量和肺功能等,评估中性粒细胞的黏附功能和对组织的破坏作用;通过测定中性粒细胞吞噬功能、细胞内MPO检测等,评估中性粒细胞的免疫功能.结果 CPB后4 h,CPB组中性粒细胞CD11b、CD18的表达和肺组织MPO活性显著高于肝素化前和Sham组[(55±21)IU/100 g组织vs(30±19)IU/100 g组织,均P<0.01],而PaO2/FiO2显著低于肝素化前和Sham组(319±79 vs 405±101,均P<0.05).细胞的超微结构显示,CPB组中性粒细胞伸出粗大触角.伴随中性粒细胞黏附功能的升高,CPB组中性粒细胞的吞噬功能显著低于体外循环前和对照组(129±53 vs357±92,均P<0.05).但两组动物MPO积分差异无统计学意义.经IL-8刺激后,中性粒细胞MPO释放和氧自由基产生差异无统计学意义(均P>0.05).结论 体外循环能导致中性粒细胞功能失调,包括黏附能力的提高和吞噬功能的下降,这可能是导致体外循环后器官损伤和感染率增加的主要原因.     

通络益肾汤对链脲佐菌素DN大鼠疗效的实验研究

目的 观察通络益肾汤对链脲佐菌素（STZ）糖尿病肾病大鼠的疗效。方法采用STZ糖尿病肾病大鼠模型，分为正常组、病理组、通络益肾汤治疗组、西药治疗组（糖适平＋洛汀新）。观察各组大鼠治疗前后的一般状况、血糖、肾功（BUN、Scr）、肾脏病理等指标的变化。结果与病理组比较，通络益肾汤治疗组大鼠一般状况改善较好，血糖明显下降（P＜0．05），血清BUN、Scr显著降低（P＜0．01）。通络益肾汤治疗组与西药组比较，各项指标无明显差异。结论通络益肾汤能延缓糖尿病肾病的病理进展，对糖尿病肾病有确切的治疗效果。     

糖尿病肾病大鼠CTGF异常表达及药物干预研究

目的 探讨缬沙坦和雷公藤多甙对糖尿病肾病大鼠结缔组织生长因子(CTGF)异常表达的干预作用.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病组(DN组)、糖尿病肾病缬沙坦干预组(VAL组)和雷公藤多甙干预组(TG组).DN组、VAL组和TG组大鼠经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病模型.于实验2、4、8、12周后分别处死大鼠,测定大鼠体质量、血糖、肾功能、尿白蛋白排泄率(UAER);RT-PCR检测肾脏CTGF mRNA表达.结果 与正常对照组相比,DN组大鼠血糖、血尿素氮、血清肌酐和UAER显著增高(P＜0.05或P＜0.01),肾脏CTGFmRNA表达增加(P＜0.01).VAL组和TG组除血糖外的各项检测指标均较DN组明显改善(P＜0.05或P＜0.01),而VAL组与TG组组间比较无显著性差异.结论 缬沙坦和雷公藤多甙对DN模型的干预效果相似,两者对糖尿病大鼠肾脏保护作用可能与减少肾脏CTGF表达相关.     

姜黄素对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的： 探讨姜黄素对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏结缔组织生长因子( CTGF ) 表达和肾脏排泄功能的影响,阐明姜黄素对DN大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：40只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=12)和模型组(n=28),采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立DN大鼠模型,24只造模成功的大鼠随机分为模型组(n=12)和姜黄素组(n=12)。于用药8周末检测大鼠血糖水平、体质量、肾质量、肾质量/体质量、24 h尿微量蛋白清除率(UAER)和血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平;HE染色观察大鼠肾组织病理学变化;免疫组织化学法检测肾皮质CTGF蛋白表达强度。结果： 与模型组比较,姜黄素组大鼠一般情况明显改善,空腹血糖降低（P<0.01),体质量明显增加(P<0.01);与模型组比较,姜黄素组大鼠肾质量、肾质量／体质量、UAER、BUN和Scr明显降低（P<0.01）;与模型组比较,姜黄素组大鼠肾组织着色程度明显减轻,CTGF表达显著下降（P<0.01）;与模型组比较,姜黄素组大鼠肾小球肥大、系膜细胞增生、肾小球变形病变明显减轻。结论：姜黄素能明显改善大鼠肾脏功能,其机制可能与抑制肾脏CTGF表达有关。     

色素上皮衍生因子在糖尿病大鼠肾脏中表达的改变

目的:探讨糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子(PEDF)的表达。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)。分别于4周、8周末,检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、肾重指数、尿白蛋白排泄率,应用免疫组织化学染色法检测肾脏PEDF的表达。结果:4周、8周末DM组肾重指数、尿白蛋白排泄率均明显高于NC组(P<0.01);两组血脂无明显差别(P>0.05);DM组大鼠肾脏PEDF的表达较NC组明显减少(P<0.01);PEDF的表达与肾重指数、尿白蛋白排泄率均呈明显负相关(r=-0.896,P<0.01;r=-0.884,P<0.01)。结论:肾脏PEDF表达不足可能是糖尿病肾病发生发展的主要原因之一。     

灯盏花素对糖尿病大鼠视网膜血流动力学变化的影响

[目的] 探讨糖尿病大鼠视网膜中央动脉( CRA)的血流动力学变化及灯盏花素的防治作用.[方法] 用链脲佐菌素 ( STZ)诱导糖尿病模型后,在第 12-13周采用彩色多谱勒对各组视网膜中央动脉 (CRA)进行血流参数的测量,包括峰值血流速度( PSV) 、舒张期最低流速( EDV) 、平均血流速度( MV)、阻力指数( RI)和搏动指数( PI).[结果] 糖尿病组大鼠 CRA的血流速度较对照组显著降低 (P< 0.01),而阻力指数和搏动指数则显著增高 (P< 0.05) .在灯盏花素治疗组,糖尿病大鼠视网膜血流动力学得到显著改善,与糖尿病组相比 CRA的血流速度显著增加 (P< 0.01),阻力指数和搏动指数显著降低 (P< 0.05) .[结论] 12周的糖尿病大鼠视网膜已开始出现血流灌注不良和血流减少,但灯盏花素能明显改善糖尿病大鼠的视网膜的血流动力学,增加血流量和灌流量.     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响及其氧化应激机制

目的 探讨短期胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响及其氧化应激机制。方法 应用胰岛素泵治疗初诊2型糖尿病患者2周,分析比较治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素分泌指数（Homaβ）、胰岛素抵抗指数（HomaIR）、血MDA和SOD的变化。结果短期胰岛素泵治疗后,空腹血糖、餐后2h血糖均较治疗前明显下降（P〈0．01）;Homaβ较治疗前明显升高（P〈0．01）,而HomaIR较治疗前显著下降（P〈0．05）;血MDA水平较治疗前显著下降（P〈0．01）,而血SOD水平较治疗前明显升高（P〈0．01）。结论短期胰岛素泵强化治疗可显著改善初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,可能是由于降低氧化应激对胰岛β细胞功能的损害。     

胡芦巴提取物对实验性糖尿病大鼠的降血糖作用

目的：探讨胡芦巴提取物作用不同时间实验性糖尿病大鼠血糖的变化。方法：采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组(D)8只、胡芦巴提取物治疗组(F) 10只,另设正常对照组(C) 6只,观察胡芦巴提取物作用不同时间糖尿病大鼠血糖的变化。结果：与糖尿病组比较,给予胡芦巴提取物治疗组糖尿病大鼠血糖第9天开始明显下降（P<0.05）,第21天（3周）时血糖显著降低（P<0.01）;第27天(4周)左右降至与对照组同样水平（P>0.05 ）,给药4周内血糖水平随治疗时间延长而降低,呈负相关关系（r =-0.97,P<0.05）。4～12周血糖水平保持平稳,血糖水平不随时间延长而改变。胡芦巴提取物治疗组给药4周后停给2周,停止给药期间血糖回升较缓慢。结论：胡芦巴提取物能明显降低糖尿病大鼠血糖含量,使其恢复到正常大鼠血糖水平,并在给药4周内呈明显的时效关系。     

二甲双胍对糖尿病大鼠血清内皮素的影响

目的:观察二甲双胍对糖尿病模型大鼠血清内皮素水平的影响,初步探讨其作用机制。方法:链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠用二甲双胍干预后,检测血糖、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平,检测血清过氧化氢酶(CAT)、过氧化物歧化酶(SOD)活性以及内皮素水平。结果:与正常对照组大鼠比较,模型大鼠血糖、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平明显升高(P<0.05或P<0.01),而血清CAT、SOD活性则明显降低(P<0.05)。二甲双胍可显著降低模型大鼠血糖(P<0.01),降低其血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平,对模型大鼠血清CAT、SOD活性也具有明显的升高作用(P<0.05)。结论:二甲双胍可通过调节血脂代谢,提高抗氧化能力对糖尿病大鼠血管内皮起到保护作用,降低糖尿病大鼠血清内皮素水平。     

不同严重程度脓毒症小鼠骨髓中性粒细胞PD L1的表达及其机制

目的: 观察不同严重程度脓毒症小鼠骨髓中性粒细胞程序性死亡配体1（PD L1）表达的变化并探讨其初步机制。方法: 1. 在体实验部分：取30只雄性C57/B6小鼠按随机原则分为假手术组（n=10）、轻症盲肠结扎穿孔组（轻症CLP组,n=10）及重症盲肠结扎穿孔组（重症CLP组,n=10）,术后24 h留取肝脏、肺脏组织,进行组织病理学检查;同时检测模型小鼠骨髓中性粒细胞比例及PD L1表型;另取30只小鼠重复上述分组及实验步骤,术后连续观察72 h,进行生存率分析。2.体外实验部分：取小鼠骨髓中性粒细胞,分为正常对照组、脂多糖（1 μg/mL）刺激组进行中性粒细胞趋化功能及吞噬功能检测,另外将中性粒细胞分为对照组、脂多糖组、P38 MAPK抑制剂 SB 203580（10 μmol/L）组、SB 203580（10 μmol/L）+脂多糖组,流式细胞术检测各组中性粒细胞PD L1表型。结果： 1. 在体实验：轻症CLP组和重症CLP组生存率均显著低于假手术组（P<0.05和0.01）,肝脏、肺脏炎症病理评分均显著高于假手术组（均P<0.01）,骨髓中性粒细胞比例均显著低于假手术组（均P<0.01）;轻症CLP组中性粒细胞表达PD L1的比例为（2.130±0.37）%,重症CLP组为（4.587±0.501 2）%,均显著高于假手术组［（0.733 3±0.109 7）%,均P<0.01］。体外实验：脂多糖组骨髓中性粒细胞的趋化距离显著低于对照组（P<0.01）,而吞噬细菌的细胞阳性率［（16.310±2.653 0）%］显著高于对照组［(8.463±0.871 5)%,P<0.01］;脂多糖组骨髓中性粒细胞PD L1阳性表达率为（72.27±1.656）%,显著高于对照组［（1.713±0.519 6）%,P<0.01］,使用SB 203580后,经过脂多糖刺激,中性粒细胞PD L1阳性率为（37.17±1.38）%,显著低于脂多糖组（P<0.01）。 结论： 中性粒细胞向组织器官浸润及其PD L1表达随脓毒症加重而增加,感染状态下中性粒细胞表面PD L1的表达受P38 MAPK通路调节。     

沙蓬粗寡糖对糖尿病GK大鼠一般表征和糖脂代谢的改善作用

目的：观察沙蓬粗寡糖（AOS）对糖尿病GK大鼠一般表征、血糖、血脂和胰岛素敏感性的影响,探讨AOS治疗2型糖尿病的疗效。方法：将60只2型糖尿病GK大鼠随机分为模型对照组（MC组）、格列苯脲组（GLB组）、二甲双胍组（ME组）及低（AOS-L组）、中（AOS-M组）和高剂量（AOS-H组）沙蓬粗寡糖组,每组10只,并以同源Wistar大鼠作为正常对照组（NC组）（n=10）。各组大鼠均灌胃给药8周,每周检测大鼠体质量、进食量和饮水量1次;每2周采用血糖仪检测随机血糖水平1次,给药8周后测定糖耐量和糖化血红蛋白（HbAlc）水平;8周结束时测量大鼠血清中空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、糖化血清蛋白（GSP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,计算胰岛素敏感指数（IAI）。结果：各给药组大鼠一般状态较MC组有明显改善;与MC组比较,各给药组大鼠摄食量及饮水量有一定程度降低,其中AOS-M和AOS-H组与GLB组、ME组大鼠摄食量相近,而各剂量AOS组大鼠饮水量降低程度低于ME组和GLB组。与MC组比较,各剂量AOS组大鼠随机血糖、HbAlc和GSP水平明显降低（P < 0.05或P < 0.01）,AOS-M和AOS-H组降低更明显,但各剂量AOS组大鼠随机血糖、HbAlc和GSP水平组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。与MC组比较,各给药组大鼠糖耐量水平升高（P < 0.05或P < 0.01）,且糖耐量曲线下面积（AUC）减少（P < 0.05或P < 0.01）,AOS-M组降低更明显。GLB组、ME组和AOS-M组大鼠FPG水平明显低于MC组（P<0.05）;各给药组大鼠IAI均高于MC组（P<0.05）,其中AOS-M和AOS-H组更高。与MC组比较,AOS-L组大鼠血清中TG、TC和HDL-C水平明显亦降低（P < 0.05或P < 0.01）,AOS-M组大鼠TG和HDL-C水平亦降低（P<0.05）。结论：AOS可改善GK大鼠一般表征,具有降低血糖、调节血脂和增加胰岛素敏感性作用,以中剂量AOS效果最佳。