周期性麻痹有低血钾型、正常血钾型和高血钾型,引起肢体瘫痪的机理如何?

包括肌细胞在内的人体各种细胞,细胞内的主要阳离子是K~+,细胞外的主要阳离子是Na~+。肌细胞内K~+浓度约为细胞外K~+浓度的30～40倍,而细胞外Na~+浓度则为细胞内Na~+浓度的12倍。这种细胞内外钾、钠离子浓度差异的形成主要靠细胞膜Na~+-K~+ATP酶和钠、钾离子泵对钠离子的主动转送。Na~+-K~+ATP酶是存在于细胞膜上的一种特殊蛋白质,有各种不同结构,每一种蛋白质只与某一种离子通透有关,即各种离子有各自的专用通道。正常情况下肌细胞受刺激兴奋时,膜上Na~+通道突然开放,而K~+通道突然关闭,因此膜对Na~+的通透性突然增大,膜便由K~+膜变成Na~+膜。故膜外的Na~+必然快速向膜内     

人参皂甙对不同年龄大鼠大脑皮层Na^＋,K^＋—ATP酶和Ca^2＋—ATP酶活力的影响

在发育过程中,大鼠随着年龄的增长,大脑皮层Na~ ,K~ —ATP酶和Ca~(2 )—ATP酶活力显著增加,而在老化过程中,二酶括力则显著降低。体外实验表明,人参皂甙(GNS)0。10和1。00mg/ml显著抑制成年大鼠大脑皮层Na,K—ATP酶和Ca~(2*)—ATP酶的活力,对老年大鼠大脑皮层的Na~ ,K~ —ATP酶和Ca~(2 )—ATP酶的活力则具有显著的兴奋作用,对新生大鼠大脑皮层Na~ ,K~ —ATP酶和Ca~(2 )—ATP酶的活力却无明显影响。提示人参的抗衰老作用可能与其对脑内Na~ ,K~ —ATP酶和Ca~(2 )—ATP酶的影响有关。     

人参茎叶皂甙对离体兔脑钠、钾——三磷酸腺苷酶活力的影响

本文报道人参茎叶皂甙对离体兔脑Na~+、K~+—ATP酶的抑制作用,探讨了其作用的方式,并比较了人参茎叶皂甙与氯丙嗪对Na~+,K~+—ATP酶活力的影响。结果表明人参茎叶皂甙对脑内Na~+,K~+—ATP酶有明显的抑制作用,其抑制方式为反竞争性抑制,半抑制浓度(IC_(50))为8.0×10~(-4)克,并具有和氯丙嗪相似的抑制脑内Na~+,K~+-ATP酶的作用。但从分子水平解释人参茎叶皂甙抑制脑内Na~+,K~+-ATP酶的作用机制尚待进一步研究。     

假肥大型进行性肌营养不良症红细胞膜电子自旋共振研究

假肥大型进行性肌营养不良症为一遗传性肌肉变性疾病,严重影响病人的运动功能。探讨发病机理一个重要方面是证实本病是否存在膜的分子缺陷。由于肌膜来源困难,制备程序复杂,给研究工作带来一定困难,而红细胞膜取材方便,成为研究肌肉疾病或其它疾病膜缺陷的自然材料,一些作者已经证实本病同时存在结构、生化和生物物理特性改变,我们也已证明了本病时红细胞膜Na~+K~+ATP 酶异常,为了进一步证实膜损     

紫外线血液照射对脑梗塞早老年患者红细胞Na~+—K~+—ATP酶的影响

对21例脑梗塞早老年患者,用紫外线血液照射治疗后,总ATP酶活力升高68.6％,Na~+—K~+—ATP酶活力升高78.4％,经方差分析P<0.05,有显著差异。总的超氧化物歧化酶、血红蛋白吸收峰比值无明显差异性改变,而脂质过氧化物则轻度降低。表明紫外线血液照射治疗并不使脑梗塞患者脂质过氧化物水平增高,但却提高了红细胞膜上的Na~+—K~+—ATP酶的活性。这可能是治疗脑血管病的机制之一。     

老化红细胞的核苷酸含量和膜ATP酶活性改变

本文采用Murphy的超速离心法,将10名我国正常人的红细胞分为三个龄组,以HPLC和酶学方法测定不同龄红细胞的几种核苷酸含量及膜ATP酶活性。结果表明,正常人红细胞内ATP含量和NAD含量随细胞老化而降低,但ADP、AMP,和NADP含量的改变不明显;红细胞膜的Mg~(2+)—ATP酶和Ca~(2+)—ATP酶活性亦随红细胞老化而降低,其Na~+,K~+—ATP酶活性的改变不明显。     

夹竹桃甙对Na~+、K~+-ATP酶抑制的动力学研究

本文对夹竹桃甙抑制Na~+、K~+-ATP酶的动力学作了探讨,并与乌本甙的作用进行了比较。结果表明:夹竹桃甙抑制Na~+、K~+-ATP酶,在Na~+、K~+浓度改变对均为非竞争性抑制,Na~+/K~+比例6:1时,为混合性抑制,而ATP对夹竹桃甙的作用几无影响。     

人红细胞膜(N_a~+,K~+)——ATP酶活性的研究

本文报道人红细胞膜(Na~+,K~+)—ATP 酶活力测定方法及25例正常人红细胞膜(Na~+,K~+)—ATP 酶活力测定结果。经统计学处理,正常值范围为每小时0.4～1.62微克分子磷/毫克蛋白(均值±1.5标准差),在文献报道范围之内。此法较文献报道简便易行,结果可靠。讨论了酶蛋白含量、酶蛋白存放时间,红细胞悬液的性状及 ATP 酶质与量对酶活性的影响。     

肌肉及胶质细胞在钾离子内环境稳定中的作用

至今,骨骼肌浆膜的β-肾上腺素能受体尚未明确其具体作用。众所周知,肾上腺素能受体在骨骼肌中刺激Na~+-K~+ATP酶。最近的实验证实有着一种越过肌细胞膜而由β-肾上腺素能受体作用的、刺激Na~+-K~+运转系统(Na~+泵)的机制,帮助膜电势的调整和肌纤维膜内外Na-K的分布。β-肾上腺素能受体阻     

白血病小鼠(L7811)红细胞膜Na~+、K~+、Mg~(++)-ATP酶活性的测定

我们对白血病小鼠(L_(7811))及其接种传代的正常615纯系小鼠红细胞膜Na~+、K~+、Mg~(++)-ATP酶催化ATP生成ADP产生的无机磷进行测定比较,发现L_(7811)小鼠红细胞膜Na~+、K~+、Mg~(++)-ATP酶活性明显低于正常     

大鼠烫伤后小肠氨基酸吸收的变化

烫伤体表面积37％Ⅲ°的大鼠组,于伤后第三天断头致死,其小肠外翻囊3~H-脯氨酸吸收比值(1.87±0.27),较对照组的吸收比值(2.35±0.49)显著降低(P<0.05),同时烫伤组小肠粘膜ATP酶活性5.61±2.27nmole/min/mg蛋白质,Na~+,K~+-ATP酶活性2.86±0.83nmole/min/mg蛋白质,对照组小肠粘膜ATP酶活性9.63±1.04nmole/min/mg蛋白质,Na~+,K~+-ATP酶活性5.36±0.95nmole/min/mg蛋白质,两组比较不论是ATP酶或Na~+,K~+-ATP酶活性降低都非常显著(P<0.001)。对照组氨基酸吸收比值与小肠粘膜Na~+,K~+-ATP酶活性呈正相关,相关系数r=0.744,P(1)<0.025,烫伤组氨基酸吸收比值与小肠粘膜Na~+,K~+-ATP酶活性也呈正相关关系,相关系数r=0.776,P(1)<0.025,表明烫伤组氨基酸吸收比值下降,可能由于Na~+,K~+-ATP酶活性降低所致。     

三七皂甙对心肌ATP酶的抑制作用

本文参考Trottman的方法,测定ATP分解时无机磷释放的量,来间接表达心肌细胞ATP酶的活力。本实验结果表明,三七总皂甙、三七皂甙单体Rb_1和Rg_1均对心肌总ATP酶有抑制作用,但对Na~+、K~+—ATP酶的活力无明显影响,提示三七皂甙对心肌收缩性及自律性的影响是通过抑制心肌纤维肌球蛋白横桥(Mg~(2+))ATP酶而起作用的。三七总皂甙的主要有效成份是Rb_1。     

人红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的研究——Ⅰ.活力测定及某些生化特性

采用低渗溶血,高速旋离沉淀方法制得人红细胞膜制剂。测得Na~++K~+-ATP酶活力为6.15nmo P/min/mg蛋白质。测活反应系统中加入专一抑制剂乌本苷,一般可以用测活反应系统中缺K~+,Na~+来代替。在27～37℃范围内,Na~+-K~+-ATP酶对ATP的km值随温度上升而有增加。反应活化能为1.8×10~(-4)Cal/mol(卡/克分子)。 测活系统中加入Co~(2+),Ni~(2+),Zn~(2+),Cd~(2+),或Pb~(2+),对Na~+-K~+-ATP酶没有明显的影响,Sn~(2+)在10~(-4)M时有抑制Na~+-K~+-ATP酶的现象。Mn~(2+)能提高总ATP酶及Mg~(2+)-ATP酶活力,影响Na~+-K~+-ATP酶活力的测定。实验表明Ma~(2+)对乌本苷抑制Na~+-K~+-ATP酶的效应有拮抗作用。 没有发现胆汁酸盐对Na~+-K~+-ATP酶有明显的激活或抑制效应。     

大鼠心肌细胞Na~ -K~ -ATP酶的细胞化学定位及异丙基肾上腺素的影响

用Mayahara改良法检出质膜Na~ -K~ -ATP酶活性,以对-硝基苯酚磷酸盐(P-NPP)为底物,检出K~ 依赖、硅巴因敏感,参与Na~ -K~ -ATP酶系统中第二步脱磷酸作用的对-硝基苯酚磷酸酶(K~ -NPP酶),用以反映Na~ -K~ -ATP酶活性的存在部位。实验证实此方法特异性强,非特异沉淀干扰少,为研究Na~ -K~ -ATP酶亚细胞定位的一种好方法。应用此法观察到过量异丙基肾上腺素(ISO)能抑制心肌细胞质膜Na~ -K~ -ATP酶活性;钙拮抗剂异搏定与ISO同时应用能保护Na~ -K~ -ATP酶活性。文中分析了Na~ -K~ -ATP酶活性与Ca~(2 )浓度变化的关系。     

甲状腺疾病患者的红细胞Na—K泵的研究

<正>甲状腺素能增强各种组织内Na~++k~+-ATP酶的活性,这一效应的重要性在于Na—K泵的活性是甲状腺素生热作用的重要介质。因此,当给实验动物大鼠甲状腺素后,动物肝脏内Na~++K~+—ATP酶活性增强,后者可被Na~++K~+—ATP酶抑制剂—哇巴     

冠心病患者红细胞膜的ATP酶活性改变

研究正常青年人(青年对照组)、与患者同龄之正常人(同龄对照组)及冠心病患者红细胞膜Na~+-K~+ATP酶、Ca~(2+)ATP酶和Mg~(2+)ATP酶的活性;观察了运动试验和钙拮抗剂硝苯吡啶对上述三种酶活性的影响。结果表明:同龄对照组的三种ATP酶活性均低于青年对照组;静息状态下,冠心病患者的Na~+-K~+ATP酶活性低于同龄对照组,而Mg~(2+)ATP酶活性高于同龄对照组;运动试验后,同龄对照组Na~+-K~+ATP酶、冠心病组Na~+-K~+ATP酶和Ca~(2+)ATP酶活性增高。冠心病患者服用硝苯吡啶后,前述的ATP酶的改变不复存在。     

棉酚——人类红细胞外向(Na~+,K~+)联合转运的抑制剂(简报)

棉酚是我国首创的男性避孕药,效果肯定。但部分服棉酚的受试者出现低钾血症,影响临床的应用.为探讨其机制,我们用PCMB(p-chloromercuribenzoic acid)处理的红细胞Na~+、K~+跨膜流动模型,研究了醋酸棉酚对人类红细胞(Na~+-K~+)-ATP酶及(Na~+,K~+)联合转运的影响。 首先我们注意到,在一定浓度范围内棉酚可使PCMB处理的红细胞的Na~+、K~+外流速率减慢,当棉酚浓度为2μmol/L时,其流动介质中Na~+、K~+浓度与对照组比较分别降低14％和4％。用以往的棉酚抑制     

NaKCC1基因缺陷小鼠的内耳组织形态学研究

Na-K-2Cl 联合转运子-1(Na-K-2Clcotransporter-1,NKCC1)是动物细胞中广泛分布的一类膜转运蛋白,其作用是将 Na~+、K~+、Cl~-按1∶1∶2的比例呈电中性跨膜转运。听觉信号的传导依赖于内耳的离子传递,而 NKCC1被认为是由耳蜗血管纹的边缘细胞转运分泌 K~+的主要转运蛋白,NKCC1对维持耳蜗内淋巴的高 K~+状态和内耳的 K~+循环     

不同氧压高压氧对急性脑缺血组织Na~+、K~+、-ATP酶活力的影响

利用蒙古种沙土鼠(Mongolian Gerbil)制成急性脑缺血动物模型,观察了缺血后脑组织Na~+,K~+-ATP酶活力的改变。结果表明:脑缺血60min后重灌流80min的脑组织Na~+,K~+-ATP酶活力显著下降(Po.05)。从而提示,高压氧治疗脑水肿机制是通过恢复脑组织Na~+,K~+-ATP酶活力、恢复细胞内外离子分布而实现。     

体外培养肿瘤细胞Na~+,K~+-ATP酶活性的观察

采用细胞融破酶底物法测定小鼠淋巴细胞白血病(P_(388))细胞、人粒细胞白血病(K_(562))细胞和相应的正常组织细胞—小鼠脾脏单个核细胞(MSMN)和成人末梢静脉血多形核细胞(ABPN)的Na~+,K~+-ATP酶活性,结果表明P_(388)和K_(562)细胞的Na~+,K~+-ATP酶活性明显高于MSMN和ABPN。采用~(86)Rb示踪法测定4种体外培养的肿瘤细胞—人肝癌细胞(SMMC-7721)、人胃腺癌细胞(SGC-7901)、人宫颈癌细胞(HeLa cells)和K_(582)细胞的 Na~+,K~+-ATP酶活性,并同它们的生长速度进行比较,发现肿瘤细胞生长速度较快者(SMMC-7721),Na~+,K~+-ATP酶的活性也较高。本文结果表明,肿瘤细胞具有高Na~+,K~+-ATP酶的特征,且同生长速度有关。