丙泊酚对大鼠移植肝NF-κB活化、ICAM-1、IL-1β和TNF-α表达的影响

目的 探讨丙泊酚对供肝保护的机理.方法 24只健康雄性SD大鼠,采用Kamada袖套法建立大鼠原位肝移植动物模型,随机均分为三组.移植肝再灌注前30 min,P100组和P50组分别腹腔注射丙泊酚100 mg/kg和50 mg/kg;C组腹腔注射生理盐水15 ml/kg作为对照.于肝脏再灌注6 h抽取下腔静脉血,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,ELISA法测定肝组织核因子(NF)-κB p65转录因子,免疫组织化学染色检测肝组织细胞间黏附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达.结果 再灌注6 h后,P100组、P50组大鼠血浆ALT、AST活性较C组明显降低(P<0.01);P50组ALT、AST活性较P100组增高(P<0.01).与C组相比,P100组和P50组在再灌注6 h大鼠肝组织NF-κB p65转录因子活化水平、TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA明显降低(P<0.01).P100组大鼠在再灌注6 h肝组织NF-κB p65转录因子活化水平、TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA表达明显低于P50组(P<0.01).结论 丙泊酚能抑制大鼠局灶性肝缺血-再灌注时NF-κB的活化,进而抑制炎症反应.这可能是其肝保护作用的机制之一.     

逍遥散对雷公藤多苷致胃黏膜损伤大鼠TNF-α、IL-1β、NF-κB P65表达的影响

目的：研究逍遥散对雷公藤多苷致大鼠胃黏膜损伤的治疗效果及机制。方法：将24只SD大鼠随机分为空白对照组、雷公藤多苷组、逍遥散组,每组8只。雷公藤多苷组和逍遥散组通过灌胃雷公藤多苷混悬液(0.037 5 g·kg^-1)制备胃黏膜损伤模型大鼠,逍遥散组在灌服雷公藤多苷混悬液1 h前灌服逍遥散水煎液(19.27 g·kg^-1),给药每日1次,持续5周。观测各组大鼠体质量、摄食量;采用苏木素-伊红染色法(HE)观察各组大鼠胃黏膜病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化;免疫组化、实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(WB)检测胃黏膜IL-1β、TNF-α、核转录因子-κB P65(NF-κB P65)蛋白和基因表达。结果：胃黏膜损伤模型大鼠体质量及摄食量明显低于正常大鼠,胃黏膜细胞排列紊乱,腺上皮萎缩呈囊状,黏膜层变薄,毛细血管充血明显,细胞发生水肿现象,肠上皮化生明显,黏膜固有层内有大量中性粒细胞浸润,核分裂多见,核大深染,异型性明显,细胞增生、细胞凋亡与坏...     

骨癌痛大鼠脊髓NF-κB、IL-6和TNF-α表达的变化

目的 评价骨癌痛大鼠脊髓NF-κB、IL-6和TNF-α表达的变化.方法 雌性健康SD大鼠72只,体重150～180 g,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、假手术组(S组)和骨癌痛组(BP组).BP组于大鼠左侧胫骨干骺端骨髓腔内注射5μl Walker 256(1×105)乳腺癌细胞制备骨癌痛模型,S组左胫骨上端注射Hank液5μl.分别于肿瘤细胞接种前、接种后2、4、6、9、12、14、16、18和21 d时测定机械阈值.分别于肿瘤细胞接种后6、12和18 d时,处死3只大鼠,取L4-6脊髓组织,采用RT-PCR法测定NF-κB p65 mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达;另处死3只大鼠,取L4-6脊髓组织,计数NF-κBp65阳性细胞,采用免疫组化法测定NF-κB p65表达.结果 与C组和S组比较,BP组机械痛阈降低,脊髓NF-κB p65及其mRNA、IL-6 mRNA和TNF-αmRNA的表达上调,NF-κB p65阳性细胞计数增加(P＜0.05或0.01);C组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠胫骨骨髓腔内注射肿瘤细胞通过激活脊髓NF-κB,导致炎性细胞因子IL-6和TNF-α大量释放,从而诱发骨癌痛.     

丙泊酚对大鼠缺血再灌注肾NF-κB、TNF-α表达的影响

目的 研究丙泊酚对大鼠肢体缺血再灌注损伤后肾组织中肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、核因子-κB（nuclear factor-κxB,NF-κB）表达的影响。方法 24只SD雄性大鼠,随机分为假手术对照组（A组）,肢体缺血再灌注组（B组）和丙泊酚干预组（C组）,每组8只。采用免疫组织化学方法检测TNF-α、NF-κB的表达,行图像分析半定量。结果 B组大鼠肾组织中TNF-α、NF-κB的表达明显高于A组（P〈0．05）,C组明显低于B组（P〈0．05）。结论 肢体缺血再灌注后有明显肾损伤,丙泊酚对肢体缺血再灌注肾损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与下调大鼠肢体缺血再灌注损伤肾组织中TNF-α、NF-κB的过度表达有关。     

丙泊酚对大鼠缺血-再灌注脑TNF-α、IL-10、NF-κB的影响

目的 研究丙泊酚对缺血性脑炎性因子表达的影响.方法 SD大鼠30只随机分为假手术对照(S)组、脑缺血-再灌注(IR)组(双侧颈总动脉夹闭造成暂时性脑缺血)、丙泊酚预处理(PP)组(缺血前60 min输注丙泊酚50 mg·kg-1·h-1),丙泊酚后处理(PA)组(再灌注后10 min给予丙泊酚50 mg·kg-1·h-1)以及不行脑缺血丙泊酚(P)组(输注丙泊酚50 mg·kg-1·h-1),每组6只.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10),用同位素([32P]-ATP)方法测定脑内核因子-κB(NF-κB)的变化.结果 与S组比较,IR组TNF-α明显增高[(2.57±0.19)Pg/g vs.(1.60±0.15)pg/g](P<0.05),同时IL-10明显增高[(11.59±1.32)pg/gvs.(7.97±1.96)pg/g](P<0.05).与IR组比较,PP组TNF-α明显减低[(1.88±0.26)pg/g vs.(2.57±0.19)pg/g](P<0.05),IL-10水平明显降低[(8.35±1.00)pg/g vs.(11.59±1.32)Pg/g](P<0.05),NF-κB活性明显减低.PA组TNF-α、IL-10、NF-κB与IR组差异无统计学意义.IL-10和NF-κB水平与TNF-α活性呈现平行变化关系.结论 脑缺血前丙泊酚预处理可抑制脑的炎性介质TNF-α、IL-10和NF-κB的增高,但脑缺血-再灌注后应用丙泊酚对缺血性炎性介质的增高没有抑制作用;丙泊酚对缺血性炎性介质TNF-α的作用可能与抑制NF-κB转导途径有关.     

硫喷妥钠对CpG DNA诱导人外周血单个核细胞NF-κB表达和TNF-α、IL-6释放的影响

目的 探讨硫喷妥钠对CpG DNA诱导人外周血单个核细胞(hPBMC)核因子-κB(NF-κB)表达及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)释放的影响.方法 采集健康志愿者外周血,使用淋巴细胞分离液(Ficoll-Hypaque)密度梯度离心分离hPBMC.分别加入不同浓度的硫喷妥钠后(0.2～1.0 mg/ml),ELISA测定hPBMC培养上清中TNF-α和IL-6浓度,确定硫喷妥钠对CpG DNA刺激细胞分泌TNF-α及IL-6的抑制作用及其剂量-效应关系和时间-效应关系;免疫蛋白印迹法(Western blotting)分析hPBMC胞核NF-κB表达.结果 不同浓度的硫喷妥钠(0.2～1.0mg/ml)显著抑制CpG DNA诱导hPBMC NF-κB P65表达和TNF-α、IL-6释放(P<0.05或P<0.01).提前1～4 h给予硫喷妥钠或同时给予硫喷妥钠和CpG DNA(0 h),其拮抗CpG DNA诱导细胞因子释放的作用非常显著(P<0.01),且硫喷妥钠在刺激物CpG DNA给予后1 h再加入,也能观察到显著拮抗作用(P<0.05).结论 硫喷妥钠可通过下调CpG DNA诱导hPBMC NF-κB P65表达,从而降低促炎细胞因子TNF-α和IL-6的释放.     

七氟醚对心脏瓣膜置换术患者NF-κB和TNF-α表达的影响

目的 观察七氟醚对心脏瓣膜置换术患者核因子κB(NFκB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨其心脏保护作用的可能机制.方法 30例拟行心脏瓣膜置换术患者,随机均分为七氟醚组(S组)和对照组(C组).用流式细胞仪检测围术期血NF-κB活性,用酶联免疫法(ELISA)检测围术期血浆TNF-α浓度.结果 心肺转流(CPB)后两组NF-κB活性和TNF-α水平均较CPB前显著增加(P＜0.05).CPB后各时点NF-κB和TNF-α水平,C组显著高于S组(P＜0.05).结论 七氟醚可能通过抑制NF-κB的表达与活性,进而降低TNF α浓度,减轻了CPB时的全身炎症反应而发挥心脏保护作用.     

七氟醚对心脏瓣膜置换术患者NF-κB和TNF-α表达的影响

目的：观察七氟醚对心脏瓣膜置换术患者核因子-κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子a（TNF-α）的影响，探讨其心脏保护作用的可能机制。方法：30例拟行心脏瓣膜置换术患者，随机均分为七氟醚组（S组）和对照组（C组）。用流式细胞仪检测围术期血NF-κB活性，用酶联免疫法（ELISA）检测围术期血浆TNF-α浓度。结果：心肺转流（CPB）后两组NF-κB活性和TNF-α水平均较CPB前显著增加（P〈0．05）。CPB后各时点NF-κB和TNF-α水平，C组显著高于S组（P〈0．05）。结论：七氟醚可能通过抑制NF-κB的表达与活性，进而降低TNF—α浓度，减轻了CPB时的全身炎症反应而发挥心脏保护作用。     

药物对痛风性关节炎模型IL-1、IL-6的影响

痛风是由于嘌呤代谢紊乱所致的风湿病。临床上以高尿酸血症伴痛风性急性关节炎反复发作 ,痛风石沉积 ,痛风性慢性关节炎和关节畸形 ,肾小球和肾小管等实质性病变和尿酸结石形成为特点。我们曾用外用中药治疗临床痛风性关节炎取得良效 ,推测其治疗所起的抗炎镇痛活血化瘀作用与某些炎症因子有关。参照现代炎症机理 ,通过对动物痛风性关节炎模型治疗后检测局部关节组织ＩＬ - 1、ＩＬ- 6 ,来探讨其抗炎作用的机理。材料与方法1　动物　Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 40只 ,体重 (180± 30 )ｇ ,由北京医学科学院实验动物中心提供。饲养于浙江中医学院…     

丙泊酚对大鼠肢体缺血-再灌注损伤脑组织TNF-α、NF-κB表达的影响

目的 研究丙泊酚对大鼠肢体缺血-再灌注损伤脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子-κ B(NF-κB)表达的影响.方法 24只SD雄性大鼠随机均分为肢体缺血-再灌注组(A组),丙泊酚组(B组)和对照组(C组).制备A组和B组的大鼠模型,采用免疫组织化学方法检测TNF-α和NF-κB的表达,并行图像分析予以半定量.结果 A、B组大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB的表达明显增高,A组明显高于B组(P＜0.01).结论 丙泊酚对肢体缺血-再灌注引起的脑损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与下调大鼠肢体缺血-再灌注损伤脑组织TNF-α、NF-κB的过度表达有关.     

高糖环境对HBZY-1大鼠肾小球系膜细胞IL-18、IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的：观察高糖环境下肾小球系膜细胞IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-α表达的变化及关系。方法：实验分组：（1）正常糖组（NG组）（葡萄糖浓度5.5mmol/L）;（2）高糖组（HG组）（葡萄糖浓度25mmol/L）;（3）IL-18正常糖组（IL-18/NG组）：IL-18浓度分别为1ng/dl（IL-18/NG-1组）,10ng/dl（IL-18/NG-2组）,50ng/dl（IL-18/NG-3组）,100ng/dl（IL-18/NG-4组）＋葡萄糖浓度5.5mmol/L;荧光定量PCR检测各组IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达。结果：与NG组比较,HG组IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-α表达增加,NG组IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平随IL-18浓度增高而增加。结论：高糖可导致炎症因子IL-18、IL-1β、IL-6、TNF-α表达升高;IL-1β、IL-6、TNF-α表达升高可能依赖于IL-18,且有剂量依赖性。     

慢性前列腺炎组织中IL-1β、TNF-α和NGF的表达

目的 探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和神经生长因子(NGF)在慢性前列腺炎(CP)发病机制中的作用.方法 162份前列腺标奉取材于周围带,分别进行病理观察及IL-1β、TNF-α和NGF免疫组化分析.结果 31.5%(51/162)的组织病理呈CP改变,其中轻度灶性间质炎44例,轻度灶性间质伴腺体周围炎5例,轻度灶性腺体周围炎2例.IL-1β、TNF-α和NGF在前列腺间质及上皮细胞中均有表达,在CP标本中的表达显著增加(P<0.01).IL-1β和TNF-α之间的表达(r=0.797,P<0.01)、NGF和IL-1β(r=0.674,P<0.01)及TNF-α之间的表达(r=0.714,P<0.01)均存在正相关.结论 CP的发病机制中可能存在神经免疫调节的参与,IL-1β、TNF-α和NGF可能参与了CP的神经免疫调节.     

前列康泰方对慢性前列腺炎前列腺组织TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响

目的 观察慢性细菌性和非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达及前列康泰方对它们的影响.方法 利用大鼠前列腺两侧叶注入预先稀释好的浓度为10(7)～10(9)个/ml大肠杆菌混悬液0.2ml来建立慢性细菌性前列腺炎病理模型;在大鼠前列腺侧叶注入25%消痔灵注射液0.2ml来建立慢性非细菌性前列腺炎病理模型.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法测定大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA表达的变化,观察前列康泰方对它们的影响.结果 与正常对照组比较,慢性细菌性和非细菌性前列腺炎模型组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达均增强;与模型组比较,前列康泰方组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达均降低.结论 前列康泰方对慢性前列腺炎前列腺组织中细胞因子及其受体有一定的调控作用,这可能是该方治疗慢性前列腺炎的作用机制之一.     

基于JNK信号通路探讨豨莶草对痛风性关节炎影响

目的基于JNK信号通路探讨豨莶草对痛风性关节炎影响。方法将48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、SP600125组(JNK抑制剂)和豨莶草高(4 g/kg)、中(2 g/kg)、低(1 g/kg)组,对照组和模型组灌胃给予生理盐水,其他各组给予相应的药物,连续7天,第5天给药1 h后向大鼠膝关节腔注射尿酸钠建立痛风性关节炎模型,对照组不做处理,采用HE染色观察滑膜组织病理情况,ELISA检测大鼠血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量,western bloting测定JNK和p-JNK蛋白含量和RTPCR测定c-jun、AP-1和NF-κB mRNA表达。结果与对照组比较,模型组炎性细胞浸润,滑膜细胞增生,成纤维细胞,SP600125组和不同浓度豨莶草组对滑膜组织炎性细胞浸润明显减少,滑膜细胞增生和成纤维细胞增生明显减轻;模型组大鼠血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量明显增高,SP600125组和不同浓度豨莶草组血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量明显降低;western bloting和RT-PCR结果显示模型组滑膜组织中JNK和p-JNK蛋白含量明显增加,AP-1、c-jun和NF-κB mRNA表达明显增加,不同浓度豨莶草组和SP600125组能够明显降低痛风性关节炎大鼠JNK和p-JNK蛋白含量及c-jun、AP-1和NF-κB mRNA表达。结论豨莶草能够改善急性痛风性关节炎症状,其可能机制是调控JNK信号通路异常激活。     

不同剂量氯胺酮对脓毒症大鼠血清TNF-α和心肌NF-κB的影响

脓毒症是以低血压、低氧血症、代谢性酸中毒、全身炎性反应和多器官功能障碍为特征的复杂病理生理过程,这种改变是由于细菌胞壁外膜的脂多糖引发的一些炎性介质释放引起的,各种炎性细胞因子可以直接损害心肌细胞[1].氯胺酮是一种苯环已哌啶类静脉麻醉药,具有明显的抗炎作用.本研究拟采用盲肠结扎穿孔(CLP)法建立脓毒症大鼠模型,研究氯胺酮对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及心肌核因子-κB(NF-κB)表达的影响.     

抗TNF-α治疗对重症急性胰腺炎肺损伤NF-κB信号通路的影响

目的 探讨抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)细胞核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为对照组、SAP组、抗TNF-α抗体治疗组.每组再分为术后1,3,6,12 h 4个时相组,每时相6只.逆行性胰胆管注射5 %牛磺酸钠建立SAP大鼠模型.从支气管肺泡灌洗液(BALF)获取AM,检测AM分泌TNF-α水平,并检测BALF中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平.以RT-PCR法测定AM TNF-αmRNA的表达.行肺组织病理学检查及免疫组化检查NF-κB的表达.结果 对照组肺组织较少有NF-κB活化的AM,SAP各组肺组织均可见NF-κB活化,且随时间进展NF-κB由细胞质逐渐进入细胞核.TNF-α抗体治疗组仍有少量NF-κB活化.ANP大鼠肺损伤随病情进展而加重.肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而升高,12 h达最高值,分别为(10.78±0.58) U/g和 (2 011.0±105.5)μg/mL.AM分泌TNF-α水平也逐渐升高,至6h达高峰[(1 624.2±149.2) pg/mL],12 h回落.TNF-αmRNA 的表达与TNF-α的变化趋势相似.SAP大鼠上述各组指标与正常对照组相比均有统计学差异(P＜ 0.05).TNF-α抗体治疗组各指标仍显著高于正常对照组(P＜0.05),但低于SAP组(P＜0.05).AM分泌TNF-α活性与MPO及BALF蛋白含量呈正相关(r=0.65, 0.76, P＜0.01).结论 抗TNF-α治疗可抑制SAP大鼠的TNF-α对AM NF-κB活化的反馈激活作用,并可直接减少TNF-α,进而减轻肺损伤.     

银杏叶提取物对重症急性胰腺炎大鼠脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平的影响

目的观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺及脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平的影响,探讨SAP脑损害的发病机理及GBE对脑损害的治疗效果。方法 54只Winstar大鼠随机分为正常对照组、模型组及治疗组3组,每组18只。正常对照组开腹仅翻动胰腺;治疗组及模型组采用胰腺被膜下注射5%牛黄胆酸钠法制作SAP模型,每隔8 h分别于腹腔内注射GBE和生理盐水。制模后6、12及24 h时段各组取材,测定血清淀粉酶值,光镜下行胰腺组织病理评分,免疫组化法测定胰腺和脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平。结果血清淀粉酶值及胰腺组织病理评分值治疗组较模型组降低(P<0.01)。24 h与6及12 h时段比较,胰腺组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平,在模型组增高(P<0.05或P<0.01),在治疗组无明显变化(P>0.05);脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平,在模型组增高(P<0.05或P<0.01),在治疗组降低(P<0.05或P<0.01)。同时段比较,IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平治疗组均较模型组降低(P<0.01)。结论 SAP时胰腺和脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的表达明显增加,GBE对SAP时胰腺及脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α有抑制清除作用。     

体外冲击波对早中期膝关节骨性关节炎患者关节液中IL-1β、TNF-α及MMP-13表达的影响

[目的]观察体外冲击波对膝关节骨性关节炎患者关节液中IL-1β、TNF-α及MMP-13表达的影响,探讨其治疗膝关节骨性关节炎的机制。[方法]将63例膝关节骨性关节炎患者分为两组,治疗组采用体外冲击波治疗,对照组采用塞来昔布胶囊治疗,均治疗4周,分别在治疗前后及治疗后6个月检测两组患者关节液中IL-1β、TNF-α及MMP-13的含量。[结果]治疗后,两组患者关节液中IL-1β、TNF-α及MMP-13的含量均明显低于治疗前(P0.05),其中治疗组与对照组含量相当(P0.05)。治疗后6个月随访,两组患者关节液中IL-1β、TNF-α及MMP-13的含量均较治疗后上升(P0.05),但仍明显低于治疗前(P0.05),而治疗组的含量明显低于对照组(P0.05)。[结论]体外冲击波能有效地下调膝关节骨性关节炎患者关节液中IL-1β、TNF-α及MMP-13的表达,从而抑制炎症反应,延缓病程发展,且与塞来昔布相比疗效更佳。     

肾衰宁胶囊对尿毒症贫血患者外周血Hb、TNF-α及NF-κB水平的影响

肾性贫血是尿毒症患者常见的并发症之一,国内慢性肾脏病患者肾性贫血的调查报告显示[1,2],透析患者中贫血的发生率98.2%。贫血是尿毒症患者合并心血管疾病的独立危险因素,严重影响患者的生存质量[3]。促红素(erythropoietin,EPO)缺乏被认为是肾性贫血的主要原因,铁、叶酸、维生素B12缺乏,尿毒症毒素导致的红细胞寿命缩短,失血、甲状旁腺功能亢进等也参与了肾性贫血的发生。目前临床多通过补充EPO、铁剂、叶酸、B12联合充分透析的途径治疗肾性贫血,但治疗效果欠佳,透析患者贫血的达标率仍不足60%[4]。近年来研究发现,透析患者的微炎症状态会影响EPO治疗肾性贫血的疗效[5,6];中成药肾衰宁胶囊可改善CKD患者微炎症状态[7,8]。本研究试图观察在传统治疗基础上加用肾衰宁胶囊是否对贫血有辅助治疗作用,并通过测定核转录因子NF-κB表达情况及炎症因子TNF-α的水平变化探讨该作用的可能机制。     

抗病毒药物治疗对带状疱疹患者血清细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的影响

目的探究带状疱疹患者行抗病毒药物治疗前后血清细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。方法筛选出符合纳入标准的带状疱疹患者共18例,分别于使用抗病毒药物前和治疗7 d后检测血清中细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α含量。结果患者经过抗病毒药物治疗后,18例患者血清中IL-1β(t=18.46)、IL-6(t=6.15)、IL-18(t=21.50)和TNF-α(t=10.95)水平较用药前显著降低,差异均具有统计学意义(P均0.001)。但其中3例患者血清中细胞因子IL-6水平较用药前反而有所升高;2例患者血清中细胞因子TNF-α水平较用药前并无显著变化。治愈1个月后随访发现,抗病毒药物治疗后IL-6水平较高的1例患者出现明显神经疼痛,另1例患者治愈后偶感神经痛,未经处理症状均自行缓解;治愈后,血清IL-6和TNF-α水平均较高的1例患者中出现带状疱疹后遗神经痛。结论经过抗病毒药物治疗,患者炎症状态均得到改善,但少数IL-6和TNF-α持续高水平的患者可能出现带状疱疹后遗神经痛。