miR-1290靶向STK17A对宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探讨微小RNA-1290(miR-1290)靶向调控丝氨酸苏氨酸激酶(STK)17A对宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法 采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人宫颈癌细胞SiHa、HeLa、CaSki和人正常宫颈上皮细胞H8中miR-1290和STK17A表达情况,选取同时表达miR-1290和STK17A且miR-1290表达量最高的HeLa细胞进行实验;该细胞随机分为Control组(HeLa细胞未转染)、miR-1290 NC组(HeLa细胞转染miR-1290 NC)、miR-1290 inhibitor组(HeLa细胞转染miR-1290 inhibitor)。qRT-PCR检测miR-1290、STK17A mRNA表达水平;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞增殖率、Transwell小室法检测各组细胞迁移和侵袭能力;双荧光素酶法检测miR-1290和STK17A的靶向关系。结果 HeLa、SiHa、CaSki细胞miR-1290相对表达量均明显高于H8细胞(P<0.05),其中HeLa细胞miR-1290相对表达量最高,故选择HeL...     

沉默miR-135a-5p对宫颈癌细胞增殖、侵袭的影响及作用机制

目的 探究沉默微小RNA-135a-5p(miR-135a-5p)对人宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响，重点分析miR-135a-5p在宫颈癌HeLa细胞中的作用机制。方法 将宫颈癌HeLa细胞经培育后分为对照组、过表达组、沉默组，对照组不做处理，过表达组转染miR-135a-5p mimics上调载体，沉默组转染miR-135a-5p inhibitor下调载体。使用实时荧光定量法检测每组宫颈癌HeLa细胞中miR-135a-5p表达量；四甲基偶氮唑盐法检测每组宫颈癌HeLa细胞增殖水平；Transwell小室法检测每组宫颈癌HeLa细胞侵袭水平。结果 与对照组比较，过表达组(24 h、48 h、72 h)宫颈癌HeLa细胞增殖能力、miR-135a-5p、宫颈癌HeLa细胞迁移数、侵袭数明显升高，宫颈癌HeLa细胞凋亡能力明显降低(P<0.05);与对照组比较，沉默组(24 h、48 h、72 h)宫颈癌HeLa细胞增殖能力、迁移数、侵袭数、miR-135a-5p明显降低，凋亡能力明显升高(P<0.05);与过表达组比较，沉默组(24 h、48 h、72 ...     

miR-324-5 p通过靶向TRIP13基因调控宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡

目的 探讨miR-324-5p对宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及调控机制.方法 培养正常宫颈细胞Ectl/E6E7和宫颈癌细胞系Hela、C-33A、CaSki、SiHa,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-324-5p和甲状腺激素受体因子(TRIP)13 mRNA表达,Western印迹...     

SiHa细胞中miR-886-5p表达抑制稳定细胞系的建立

目的建立miR-886-5p表达抑制稳定宫颈癌SiHa细胞系。方法应用脂质体转染法分别向宫颈癌SiHa细胞中转染miR-886-5p表达抑制质粒及其对照质粒,48 h后加抗生素筛选,筛选4 w后消化阳性克隆并进行培养;qRT-PCR检测细胞转染效率。结果建立了宫颈癌SiHa细胞中miR-886-5p表达抑制的稳定细胞系。结论稳定表达抑制miR-886-5p的SiHa细胞系的成功建立,为深入研究miR-886-5p在宫颈癌SiHa细胞中的作用提供了良好的实验模型。     

PGM5-AS1抑制miR-4728-5p对宫颈癌细胞侵袭、转移的影响

目的 研究长链非编码RNA(lncRNA)葡萄糖磷酸变位酶样蛋白5反义(PGM5-AS)1对微小RNA(miRNA)-4728-5p的靶向调控及对宫颈癌细胞侵袭、转移的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测宫颈癌组织中PGM5-AS1表达。在宫颈癌SiHa细胞中转染pcDNA3.1-PGM5-AS1或anti-miR-4728-5p。采用噻唑蓝(MTT)法检测SiHa细胞的增殖,平板克隆形成实验分析细胞的克隆形成,Transwell小室法评估细胞的侵袭迁移,Western印迹测定细胞中细胞增殖抗原Ki67、E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达。生物信息学预测与双荧光素酶报告实验验证PGM5-AS1对miR-4728-5p的靶向调控。qRT-PCR检测miR-4728-5p的表达。结果 宫颈癌组织中PGM5-AS1的表达量明显减少(P<0.05)。转染pcDNA3.1-PGM5-AS1显著降低SiHa细胞的细胞存活率、克隆形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki67和N-cadherin蛋白水平,并明显提高E-cadherin蛋白...     

塞来昔布对宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用观察及机制探讨

目的观察环氧合酶2（COX-2）抑制剂塞来昔布对宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用,并探讨其机制。方法将对数生长期的HeLa细胞分为3组,阴性对照组单纯培养液培养,单纯放射组采用6MV的x线照射治疗,放射加药组先用20、40umol／L塞来昔布作用72h,再行x线照射。采用克隆形成实验测算细胞放射敏感性参数平均致死剂量（Do）、准域剂量（Dq）、2Gy照射存活分数（SF2）及放射增敏比（SERDo）,采用免疫细胞化学法检测HeLa细胞中的COX-2、VEGF—C。结果放射加药组Do、Dq和SF2值小于单纯放射组（P均〈0．05）,其SERDo由2．01±0．06增至2．41±0．08;与阴性对照组、单纯放射组比较,放射加药组HeLa细胞的COX-2、VEGF—C表达显著降低（P均〈0．05）。结论塞来昔布能增强宫颈癌HeLa细胞的放射敏感性,可能与下调宫颈癌细胞的COX-2、VEGF—C表达有关。     

miR-34b在老年鼻咽癌组织中表达及对细胞增殖、侵袭的影响

目的探讨miR-34b在老年鼻咽癌组织中表达及对细胞增殖、侵袭的影响。方法选取初治原发性老年鼻咽癌患者83例,正常鼻咽黏膜组织40例作为对照组,培养人鼻咽癌CNE-2细胞株,根据转染物不同将细胞分为miR-34b转染组、阴性对照组和空白对照组,利用实时荧光定量PCR技术检测老年鼻咽癌及对照组组织中miR-34b表达以及不同转染组细胞中miR-34b表达,MTT比色法检测不同转染组细胞增殖能力,检测细胞黏附能力,Transwell法检测不同转染组细胞侵袭能力。结果老年鼻咽癌组织中miR-34b相对表达量为(0.64±0.09),显著低于对照组的(0.94±0.12),差异有统计学意义(t=14.410,P<0.001);miR-34b在老年鼻咽癌组织中相对表达量与临床分期、T分期、N分期和淋巴结转移有关(P<0.001);miR-34b转染组细胞中miR-34b相对表达量为(0.85±0.10),显著高于阴性对照组和空白对照组,分别为(0.52±0.08)和(0.50±0.07),差异有统计学意义(F=243.329,P<0.001);与阴性对照组和空白对照组相比,miR-34b转染组细胞增殖能力显著降低(P<0.05);miR-34b转染组黏附细胞数显著高于阴性对照组和空白对照组,而侵袭细胞数显著低于阴性对照组和空白对照组(P<0.001)。结论 miR-34b在老年鼻咽癌组织中呈低表达,上调miR-34b表达可减少细胞增殖,增加细胞黏附能力,抑制细胞侵袭能力,有望成为提高鼻咽癌对放射治疗敏感性的目的基因。     

miR-181d-5p对宫颈癌细胞放射敏感性的影响及机制

目的 探讨微小RNA-181d-5p(miR-181d-5p)对宫颈癌细胞放射敏感性的影响及机制。方法 X射线照射构建放疗抵抗的宫颈癌细胞株HeLa-X,qRT-PCR法检测人宫颈癌细胞SiHa、HeLa、C33A、HCC-94、HeLa、HeLa-X及人正常宫颈上皮细胞HCer Epic中miR-181d-5p表达,使用LipofectamineTM2000试剂盒对HeLa-X细胞进行转染,分别转染miR-181d-5p模拟物阴性对照、miR-181d-5p模拟物、DDX3 siRNA阴性对照、DDX3 siRNA、DDX3 siRNA和miR-181d-5p抑制物阴性对照、DDX3 siRNA和miR-181d-5p抑制物序列5μL,并用4 Gy X射线照射处理,将细胞随机分为空白组、4 Gy组、4 Gy+miR-NC组、4 Gy+miR-181d-5p mimics组、4 Gy+si-NC组、4 Gy+si-DDX3组、4 Gy+siDDX3+anti-miR-NC组、4 Gy+si-DDX3+anti-miR-181d-5p组,CCK-8法检测各组细胞增殖情况;流式细胞术检测各...     

miR-188-5p靶向Nek6对宫颈癌细胞的影响及机制

目的探究微小RNA-188-5p(miR-188-5p)对宫颈癌细胞增殖、侵袭、凋亡、迁移的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)对33例宫颈癌患者的癌组织及癌旁组织中的miR-188-5p的表达水平进行检测。常规培养宫颈癌HeLa细胞,利用脂质体分别将miR-188-5p模拟物(mimics)及阴性对照转染至HeLa细胞。采用甲基噻唑基四唑(MTT)与平板克隆形成实验检测细胞存活率及克隆数目。流式细胞仪分析细胞凋亡;Transwell小室法分析侵袭与迁移;利用Targetscan及双荧光素酶报告基因实验分析miR-188-5p对NIMA相关激酶(Nek)6的靶向性作用;构建Nek6小干扰RNA(si-Nek6),观察抑制Nek6的表达对细胞生物学行为的影响。结果宫颈癌组织、癌旁组织中miR-188-5p的相对表达量差异有统计学意义(P<0.05);转染miR-188-5p mimics或转染si-Nek6可降低细胞增殖、克隆形成能力,减少迁移和侵袭细胞数,并增加细胞凋亡率;miR-188-5p与Nek6基因的3′UTR结合,抑制Nek6的蛋白表达(P<0.05);Nek6过表达可逆转miR-188-5p对HeLa细胞生物学行为的调控作用。结论miR-188-5p可能靶向下调Nek6抑制宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭,促进细胞凋亡。     

LncRNA LUCAT1通过靶向miR-199a-5p调控宫颈癌细胞活性、侵袭迁移及其分子机制

目的研究长链非编码RNA肺癌相关转录产物(LUCAT)1对宫颈癌细胞的活性、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法运用qRT-PCR法检测宫颈癌细胞Hela、正常宫颈细胞Ect1/E6E7中LUCAT1、miR-199a-5p的表达;将si-con组(转染si-con)、si-LUCAT1组(转染si-LUCAT1)、miR-199a-5p组(转染miR-199a-5p模拟物)、miR-NC组(转染miR-NC)、si-con+anti-miR-199a-5p组(共转染si-con和anti-miR-199a-5p)、si-LUCAT1+anti-miR-199a-5p组(共转染si-LUCAT1和anti-miR-199a-5p),均用脂质体法转染至Hela细胞;噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的活性;Transwell法检测各组细胞的迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果与正常宫颈细胞Ect1/E6E7相比,宫颈癌细胞Hela中LUCAT1表达显著升高,miR-199a-5p表达显著降低;敲减LUCAT1、过表达miR-199a-5p均可明显抑制Hela细胞的活性、迁移和侵袭;miR-199a-5p可抑制野生型LUCAT1细胞的荧光活性,且LUCAT1可负向调控miR-199a-5p的表达;抑制miR-199a-5p可逆转敲减LUCAT1对Hela细胞的活性、迁移、侵袭的抑制作用。结论 LUCAT1可促进宫颈癌细胞的活性、迁移、侵袭,其机制可能与靶向miR-199a-5p有关,将可为宫颈癌的治疗提供靶点。     

miR-152靶向下调DNMT1表达对宫颈癌细胞株Siha侵袭转移的影响北大核心CSCD

目的研究miR-152靶向下调DNA甲基化转移酶1(DNMT1)表达对宫颈癌细胞株Siha侵袭转移的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-152在宫颈癌细胞株Siha及人正常宫颈上皮细胞HUCEC中的表达水平;体外培养Siha细胞,随机分为对照组、miR-152 mimics阴性对照组、miR-152 mimics组,分组转染后采用CCK-8试验检测细胞增殖情况,采用Transwell侵袭试验和细胞划痕试验检测细胞侵袭转移情况,采用qRT-PCR检测miR-152及DNMT1 mRNA水平,采用Western blot检测DNMT1和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果与HUCEC细胞相比,miR-152在Siha细胞中[(0.43±0.08)比(1.02±0.25)]表达水平明显下降(P<0.05);与对照组相比,miR-152 mimics组细胞miR-152[(2.61±0.47)比(1.00±0.21)]和E-cadherin表达水平[(0.85±0.16)比(0.42±0.07)]显著升高(均P<0.05),相对生存率[(45.53±10.15)%比(100)%]、迁移细胞数[(28.86±4.91)个比(387.75±56.43)个]、侵袭细胞数[(108.54±19.53)个比(273.68±47.36)个]、DNMT1 mRNA[(0.46±0.09)比(1.01±0.23)]及DNMT1[(0.28±0.05)比(1.01±0.22)]和Vimentin蛋白表达[(0.12±0.03)比(0.94±0.15)]水平均显著降低(均P<0.05)。miR-152 mimics阴性对照组细胞各指标均无显著变化(均P>0.05)。结论 miR-152在宫颈癌细胞株Siha中低表达,上调其表达可下调DNMT1表达,抑制癌细胞的增殖,降低癌细胞的侵袭转移能力。     

miR-152靶向下调DNMT1表达对宫颈癌细胞株Siha侵袭转移的影响

目的研究miR-152靶向下调DNA甲基化转移酶1(DNMT1)表达对宫颈癌细胞株Siha侵袭转移的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-152在宫颈癌细胞株Siha及人正常宫颈上皮细胞HUCEC中的表达水平;体外培养Siha细胞,随机分为对照组、miR-152 mimics阴性对照组、miR-152 mimics组,分组转染后采用CCK-8试验检测细胞增殖情况,采用Transwell侵袭试验和细胞划痕试验检测细胞侵袭转移情况,采用qRT-PCR检测miR-152及DNMT1 mRNA水平,采用Western blot检测DNMT1和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果与HUCEC细胞相比,miR-152在Siha细胞中[(0.43±0.08)比(1.02±0.25)]表达水平明显下降(P0.05);与对照组相比,miR-152 mimics组细胞miR-152[(2.61±0.47)比(1.00±0.21)]和E-cadherin表达水平[(0.85±0.16)比(0.42±0.07)]显著升高(均P0.05),相对生存率[(45.53±10.15)%比(100)%]、迁移细胞数[(28.86±4.91)个比(387.75±56.43)个]、侵袭细胞数[(108.54±19.53)个比(273.68±47.36)个]、DNMT1 mRNA[(0.46±0.09)比(1.01±0.23)]及DNMT1[(0.28±0.05)比(1.01±0.22)]和Vimentin蛋白表达[(0.12±0.03)比(0.94±0.15)]水平均显著降低(均P0.05)。miR-152 mimics阴性对照组细胞各指标均无显著变化(均P0.05)。结论 miR-152在宫颈癌细胞株Siha中低表达,上调其表达可下调DNMT1表达,抑制癌细胞的增殖,降低癌细胞的侵袭转移能力。     

miR-193b对结肠癌细胞侵袭转移的影响及其机制

目的探讨miR-193b对结肠癌细胞侵袭转移能力的影响及其可能的作用机制。方法 RT-PCR检测高转移细胞系SW620、低转移细胞系中SW480 miR-193b的表达,同时设计miR-193b siRNA及miR-193b利用脂质体2000转染入细胞内,并通过RT-PCR检测其转染效率,利用体外划痕及Transwell实验验证转染miR-193b siRNA及miR-193b后对肿瘤细胞的侵袭转移能力的影响,利用Western印迹验证miR-193b对尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)的影响。结果 RT-PCR结果显示miR-193b在高转移细胞系SW620中表达水平显著低于转移细胞系SW480;RT-PCR检测转染效率的结果显示转染miR-193b-siRNA的SW480细胞中miR-193b的表达较对照显著降低,而在转染mimic-miR-193b的SW620细胞中其表达水平明显升高;体外划痕实验结果显示SW480-miR-193b-siRNA细胞体外迁移能力显著升高,而在转染mimic-miR-193b的SW620细胞中其迁移能力较对照组显著降低;Transwell小室结果显示体外细胞侵袭及迁移实验中过表达miR-193b均可明显抑制SW620细胞的侵袭转移能力,而抑制miR-193b的表达可显著增加SW480侵袭转移潜能;Western印迹显示过表达miR-193b可显著降低SW620细胞中uPA蛋白的表达,抑制miR-193b可明显提高SW480中uPA蛋白的表达水平。结论 miR-193b通过下调uPA可抑制结肠癌细胞的侵袭和转移。     

Beclin-1表达对舌癌细胞 Tca8113顺铂敏感性的影响

目的：观察自噬基因Beclin-1表达对舌癌细胞Tca8113顺铂敏感性的影响。方法分别构建过表达和干扰Beclin-1的真核表达载体，并建立稳定表达和稳定干扰Beclin-1的Tca8113细胞模型，RT-PCR和Western blotting法检测Beclin-1表达，MTT法检测上述细胞模型对顺铂的敏感性。结果成功建立稳定表达Beclin-1的细胞模型Tca8113/pLEX-Beclin-1，其与对照细胞系对顺铂的半数抑制浓度（IC50）分别为（11．99±0．34）、（5．03±0．16） mg/L，P＜0．01；成功建立干扰Beclin-1表达的细胞模型Tca8113/pRNAT-Beclin-1-sh1，其与对照细胞系对顺铂的IC50分别为（2．76±0．09）、（5．01±0．18）mg/L，P＜0．01。结论下调Beclin-1表达可增加舌癌细胞Tca8113对顺铂的敏感性。     

miR-200a对宫颈癌细胞系HeLa增殖、迁移、侵袭调控作用观察及其靶向mRNA和lncRNA预测分析

目的 观察微小RNA-200a(miR-200a)对宫颈癌细胞系HeLa增殖、迁移和侵袭的调控作用,对miR-200a的靶向mRNA及靶向长链非编码RNA(lncRNA)进行预测分析。方法 取人宫颈癌细胞系HeLa分为1、2、3及4组,分别转染miRNA模拟物miR-200a mimics、miRNA抑制物miR-200a inhibitor、对照物mimics NC及inhibitor NC。培养48 h时采用qRT-PCR法检测各组细胞miR-200a表达;采用CCK8法检测各组细胞增殖能力,采用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,采用Transwell迁移实验和细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力。使用miRNA数据库在线预测miR-200a靶向mRNA和靶向lncRNA,采用基因本体论功能注释和京都基因和基因组百科全书富集分析法分析宫颈组织中miR-200a的靶向mRNA和靶向lncRNA的生物学功能。结果 与3组比较,1组细胞miR-200a相对表达量高;与4组比较,2组细胞miR-200a相对表达量低（P均<0.05）。与3组比较,培养72、96 h时1组细胞增殖...     

miRNA-126质粒转染对甲状腺未分化癌细胞系8505C的影响

目的研究miR-126质粒转染对甲状腺未分化癌细胞系8505C的影响及具体机制。方法通过Hi Per Fect转染试剂分别转染miR-126质粒和空质粒至8505C细胞,细胞分组为miR-126组(miR-126)和对照组(control),MTS细胞增殖实验测定细胞24h,48h,72h的增殖情况,细胞克隆实验测定比较两组细胞2周生成的细胞克隆团块数量,蛋白免疫印迹法测定两组细胞p85β蛋白表达,PI3K-AKT通路的表达情况。结果 MTS试验示:质粒转染后72h,miR-126组细胞增殖下降达到峰值(65.14±1.31%VS100.00±2.09%,P0.0001);细胞克隆实验示:与对照组相比,miR-126组细胞克隆团数量明显下降(67.31±9.34%VS100.00±8.13%,P0.05);蛋白免疫印迹实验发现miR-126组p85β表达量下降了41.31±2.18%(P0.0001),p-AKT表达量下降了35.84±1.75%(P0.0001)。结论 miR-126质粒转染有效抑制了甲状腺未分化癌细胞系8505C的增殖和克隆,其机制为miR-126作用其靶基因PIK3R2,抑制了PI3K-AKT通路活化。     

抑制Cks1表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭转移能力的影响及机制探讨

目的观察抑制Cks1表达对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭转移能力的影响，并探讨其机制。方法将MCF-7细胞分为两组，观察组细胞经脂质体转染Cks1siRNA，对照组细胞转染ScrambledsiRNA；分别采用MTS法、Transwell小室实验观察MCF-7细胞的增殖及侵袭转移能力，采用Western blot法检测MCF-7细胞中的MMP-2、MMP-9蛋白。结果观察组转染60、84、108、132h后，MCF-7细胞的OD值分别为0．15±0．01、0．3±0．02、0．7±0．01、1．3±0．02，对照组分别为0．2±0．01、0．5±0．01、1．3±0．03、1．8±0．02，两组转染84、108、132h细胞OD值比较，P均〈0．05。观察组转染48h，侵袭细胞数为（150±17）个、转移细胞数为（210±22）个，对照组分别为（550±90）、（660±96）个，两组比较，P均〈0．05。转染后12h，观察组MMP-2、MMP-9蛋白表达量为0．05±0．002、0．104-0．002，对照组分别为0．95±0．020、0．98±0．030，两组比较，P均〈0．05。结论抑制Cksl表达可显著抑制MCF-7细胞的增殖、侵袭转移能力，该作用可能与MMP-2、MMP-9蛋白表达降低有关。     

Aurora A激酶抑制剂VX-680对人宫颈癌细胞化疗敏感性的影响

目的探讨Aurora A激酶抑制剂VX-680对人宫颈癌细胞化疗敏感性的影响。方法以Aurora A激酶抑制剂VX-680抑制宫颈癌细胞株Caski中Aurora A的表达,再将宫颈癌细胞用不同浓度顺铂处理,Western Blot检测Aurora A蛋白受抑制情况,用流式细胞仪分析Aurora A表达下调后宫颈癌细胞生长抑制率和细胞凋亡率的变化。结果 Aurora A表达下调使顺铂对宫颈癌细胞的生长抑制率和细胞凋亡率均升高（P均〈0.01）。结论 Aurora A激酶抑制剂VX-680可使人宫颈癌细胞对顺铂的敏感性增强,抑制Aurora A可望提高顺铂对宫颈癌的治疗效果。     

LncRNA HAGLR靶向miR-143/Hedgehog信号通路对HPV16/18感染的宫颈癌细胞活性作用机制

目的 研究LncRNA HAGLR靶向miR-143/刺猬因子(Hedgehog)信号通路对人乳头瘤病毒(HPV)16/18感染的宫颈癌细胞活性作用机制。方法 CaSki细胞购自美国标准生物品收藏中心。选取宫颈癌患者的癌组织(符合宫颈癌确诊标准)与癌旁5 cm宫颈组织标本各10例。将LncRNA HAGLR转染到宫颈癌细胞中后分为宫颈癌组、NC组及转染组。实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)检测LncRNA HAGLR、miR-143水平。噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖。流式细胞仪检测细胞凋亡。Western印迹检测音猬因子重组蛋白(Shh)、神经胶质瘤相关基因同源蛋白(Gli)1蛋白水平。双荧光素酶报告检测LncRNA HAGLR、miR-143、Shh、Gli1靶向。结果 宫颈癌组织中LncRNA HAGLR表达明显高于在癌旁组织(P<0.05)。宫颈癌组与NC组各指标对比无明显差异(P>0.05)。与NC组相比,转染组LncRNA HAGLR、增殖能力、Shh、Gli1水平明显降低,miR-143、凋亡率明显增加(P<0.05)。结论 LncRNA HAGLR靶向...     

白山毛桃根提取物联合miR-135a-5p抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭及迁移的机制

目的 探讨白山毛桃根提取物对宫颈癌细胞HeLa增殖、侵袭及迁移的影响及分子机制。方法 不同浓度的白山毛桃根提取物处理HeLa细胞,将miR-NC、miR-135a-5p mimics、anti-miR-NC、anti-miR-135a-5p分别转染至HeLa细胞,将anti-miR-NC、anti-miR-135a-5p分别转染至HeLa细胞后用40 mg/ml白山毛桃根提取物处理细胞;噻唑蓝(MTT)法、克隆形成实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、侵袭及迁移;qRT-聚合酶链反应(PCR)法检测miR-135a-5p的表达量;Western印迹法检测基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、p-磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和p-蛋白激酶B(Akt)蛋白表达量。结果 白山毛桃根提取物可显著降低细胞活力、克隆数、侵袭和迁移细胞数、miR-135a-5p表达和MMP2、MMP9、p-PI3K、p-Akt蛋白水平(P<0.05);转染anti-miR-135a-5p可降低细胞活力、克隆数、侵袭和迁移细胞数、MMP2、MMP9、p-PI3K、p-Akt蛋白水平(P<0.05...