HIF-1α、CXCR4及VEGF在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的探究缺氧诱导因子(HIF)-1α及其下游基因趋化因子受体(CXCR)4、血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜癌组织与正常子宫内膜组织中的表达及其意义。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学技术检测94例子宫内膜癌组织和30例正常子宫内膜组织中HIF-1α、CXCR4、VEGF mRNA及蛋白的表达情况,并分析其与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果 HIF-1α、CXCR4、VEGF mRNA及蛋白在子宫内膜癌组织中存在高表达,而在正常子宫内膜组织中几乎无表达。HIF-1α、CXCR4蛋白表达在正常子宫内膜组织中的表达与子宫内膜癌组织比较差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α和CXCR4蛋白的表达水平与子宫内膜癌的脉管浸润、临床分期及患者术后生存时间相关。结论 HIF-1α、CXCR4及VEGF在子宫内膜癌组织中表达水平增高,提示HIF-1α可能通过调控CXCR4及VEGF蛋白的转录,进而促进肿瘤组织新生血管生成而促进子宫内膜癌的发展。     

HIF-1α和VEGF在胃癌中的表达及意义

目的研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌中的表达及其与胃癌发生、发展、转移的关系。方法应用免疫组化法检测64例胃癌及26例癌旁组织中HIF-1α、VEGF蛋白的表达。结果胃癌组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达阳性率显著高于癌旁组织（χ2=15.950,26.936;P〈0.01）。胃癌组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达率均与TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移存在相关性（P〈0.05）。结论 HIF-1α、VEGF蛋白过表达于胃癌组织。HIF-1α、VEGF共同参与了胃癌的发生发展,HIF-1a可能通过上调VEGF蛋白表达促进肿瘤血管生成,而促进胃癌的转移。     

肝癌组织中HIF-1α与VEGF的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）在肝细胞肝癌（HCC）发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测30份HCC组织（HCC组）和10份正常肝组织（对照组）标本中HIF-1α和VEGF蛋白表达。结果HCC组HIF．10r．阳性率为73．3％,对照组为0％（P〈0．05）。HCC有肝内转移者HIF-1α表达明显高于无肝内转移者（P〈0．05）。HCC组VEGF阳性率为60．0％,对照组为10．0％（P〈0．05）。HCC有肝内转移、癌栓形成者VEGF表达明显高于无肝内转移及癌栓形成者（P均〈0．05）。HCC中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关（r=0．431,P〈0．05）。结论HIF-1α、VEGF在HCC中表达上调,且在HCC的发生、发展中起促进作用。     

乳腺癌组织中HIF-1α、VEGF、MVD的表达及意义

目的检测乳腺癌组织中缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮生长因子（VEGF）及微血管密度（MVD）,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测乳腺纤维腺瘤、癌旁正常乳腺组织和乳腺癌组织中的HIF-1α、VEGF及MVD。结果乳腺纤维腺瘤、癌旁正常乳腺组织中几乎无HIF-1α、VEGF表达,乳腺癌组织中HIF-1α阳性率为62．22％。HIF-1α表达与淋巴结转移、雌激素受体状态及临床分期相关（P〈0．05）,与VEGF、CD34表达之间存在显著相关性。HIF-1α、VEGF的过表达及高MVD与乳腺癌的不良发展有关。结论乳腺癌组织中HIF-1α、VEGF表达上调,两者可能成为预测断乳腺癌侵袭、转移及预后的重要指标。     

卵巢上皮性癌组织中HIF-1α及VEGF的表达

采用免疫组化SP法检测各种卵巢组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。发现HIF-1α和VEGF在正常卵巢、卵巢良性肿瘤组织中不表达．而HIF-1α在卵巢交界性肿瘤及卵巢癌组织中阳性表达率分别为42．9%、81．8%(P＜0．05),VEGF分别为85．7%、90．9%(P＜0．05)。二者在卵巢癌组织中的表达呈正相关(r=0．923．P＜0．05)。认为HIF-1α与VEGF在卵巢癌组织中异常表达;HIF-1α可通过促进细胞VEGF的表达而促进细胞的增殖,两者共同参与卵巢上皮性癌的发生、发展和转移。     

HIF-1α和VEGF在胃癌中的研究进展

缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物及人体内的一种转录因子,它能启动其靶因的转录,促进血管生成,使肿瘤机体适应缺氧的微环境。血管内皮生长因子（VEGF）是HIF-1α重要的靶基因。近年来大量研究表明,HIF-1α和VEGF在多种肿瘤组织中高表达,且两者之间呈正相关,与胃癌的发生发展有密切关系,有望成为胃癌治疗的靶点。     

VEGF、HIF-1α在恶性腹水中的表达及临床意义

目的为判断腹水性质提供有价值的指标。方法将87例腹水患者按腹水性质分为恶性腹水组53例、良性腹水组34例;采用ELISA法测定两组血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）水平：结果恶性腹水组血清、腹水VEGF、HIF-1α水平均明显高于良性腹水组（P〈0．01）,且化疗后水平下降;卵巢癌、肝癌患者腹水中VEGF、HIF-1α水平显著高于胃癌、结肠癌患者（P〈0．05）。结论腹水中VEGF、HIF-1α测定有助于腹水性质的判断;VEGF、HIF-1α参与了腹水的形成,抑制其水平有助于控制腹水,治疗肿瘤。     

肝外胆管癌组织中HIF-1α、VEGF的表达及其相关性

目的观察肝外胆管癌组织中缺氧诱导因子-1α（HIF—1α）与血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其相关性。方法采用免疫组化SP法检测50例肝外胆管癌及20例正常肝外胆管组织中的HIF-1α及VEGF。结果肝外胆管癌组织中HIF—1α、VEGF表达均明显高于正常肝外胆管组织（P〈0．01）;二者表达与肝外胆管癌淋巴结转移有关（P〈0．05）;在肝外胆管癌组织中HIF—1α、VEGF的表达呈正相关（r=0．467,P=0．01）。结论HIF—1α、VEGF在肝外胆管癌组织中均呈高表达,两者对肝外胆管癌的发生、发展及转移有协同作用。     

HIF-1α在胃癌组织中的表达及其意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α( HIF-1α)在胃癌组织中的表达及其意义.方法 选择120例胃癌标本(胃癌组)、68例正常胃黏膜组织(对照组),采用SP法检测两组HIF-1α的表达,并分析HIF-1α的表达与临床病理特征的关系.结果 胃癌组HIF-1α阳性表达率为70.83％,对照组不表达,两组比较P＜0.01.胃癌组中不同肿瘤分期、分化程度、浸润深度、淋巴结转移间HIF-1α阳性表达率差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 HIF-1α可作为评估胃癌发展、转移及预后的参考指标.     

喉鳞癌组织中HIF-1α、VEGF的表达及其与淋巴结转移的关系

目的观察喉鳞癌组织中缺氧诱导因子（HIF）-1α和血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况及其与淋巴结转移的关系。方法用免疫组化法检测57例喉鳞癌组织中HIF-1α和VEGF的表达变化;10例癌旁正常组织作对照。结果喉鳞癌组织中HIF-1α和VEGF阳性表达率均高于正常组织（P〈0．05）;有淋巴结转移的喉鳞癌组织中HIF-1α和VEGF阳性表达率均高于无淋巴结转移者（P〈0．05）。结论HIF-1α和VEGF在喉鳞癌组织中呈高表达,二者均与喉鳞癌淋巴结转移有关。     

苦参碱对人肺腺癌A549细胞增殖及HIF-1α、VEGF表达的影响

目的探讨苦参碱对人肺腺癌A549细胞增殖的影响及作用机制。方法将0、5、50、100、250、500μg/mL质量浓度的苦参碱分别作用于体外培养的处于对数生长期的A549细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,RT-PCR法检测细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达。结果苦参碱呈时间、剂量依赖性抑制A549细胞生长(P<0.05);呈时间、剂量依赖性降低HIF-1α、VEGF mRNA表达(P<0.05);HIF-1α和VEGF之间表达呈正相关(r=0.994,P<0.01)。结论苦参碱能抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,其机制可能为降低HIF-1α和VEGF表达,从而抑制肺癌组织血管生成。     

卵巢上皮性癌组织中HIE-1α及VEGF的表达

采用免疫组化SP法检测各种卵巢组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.发现HIF-1α和VEGF在正常卵巢、卵巢良性肿瘤组织中不表达,而HIF-1α在卵巢交界性肿瘤及卵巢癌组织中阳性表达率分别为42.9%、81.8%(P＜0.05),VEGF分别为85.7%、90.9%(P＜0.05).二者在卵巢癌组织中的表达呈正相关(r=0.923,P＜0.05).认为HIF-1α与VEGF在卵巢癌组织中异常表达;HIF-1α可通过促进细胞VEGF的表达而促进细胞的增殖,两者共同参与卵巢上皮性癌的发生、发展和转移.     

术前化疗对食管鳞癌HIF-1α、VEGF和MVD表达的影响及意义

目的 观察术前化疗对食管鳞癌缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的影响及意义.方法 用免疫组织化学SP法检测25例经术前化疗的食管癌标本(术前化疗组)和30例单纯手术的同期别的食管癌标本(手术组)中HIF-1α、VEGF、MVD.结果 术前化疗组、对照组HIF-1α的表达分别为32.0%(8/25)、63.3%(19/30),VEGF阳性表达率分别为36.0%(9/25)、66.7%(20/30),MVD分别为33.78±2.06、36.44±5.64,两组相比P均<0.05.术前化疗病理有效者19例,HIF-1α的阳性表达率为31.6%(6/19),VEGF的阳性表达率36.8%(7/19),MVD 33.46±3.12,与对照组较比P均<0.05,而病理无效者6例与对照组比较P均>0.05.结论 术前化疗能显著下调HIF-1α和VEGF的表达,并通下调VEGF抑制肿瘤微血管的生成;抗血管生成是化疗的又一重要的抗肿瘤机制.     

缺氧对人胰腺癌SW1990细胞HIF-1α及靶基因Glut1、VEGF表达的影响

目的探讨缺氧对人胰腺癌SW1990细胞HIF-1α及靶基因Glut1、VEGF表达的影响。方法建立人胰腺癌SW1990细胞体外缺氧培养模型,随机分为缺氧培养8h、16h、24h组及常规培养组。采用RT-PCR和Western blot方法分别检测各组细胞HIF-1α、Glut1、VEGF mRNA和蛋白的表达。结果HIF-1α在常规培养细胞中的表达较弱,而在缺氧培养细胞中的表达水平明显增高。SW1990胰腺癌细胞株HIF-1α、Glut1、VEGF mRNA和蛋白在缺氧条件下的表达显著增强,并随缺氧时间的延长而升高。结论缺氧可诱导人胰腺癌SW1990细胞Glut1和VEGF的表达,这种作用可能是通过HIF-1α途径介导的。     

胃癌组织中HIF-1α和MMP-9的表达及意义

采用免疫组化SP法检测120例胃癌组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α和基质金属蛋白酶(NMP)-9的表达情况,分析二者与胃癌临床病理特征的关系.结果本组标本中HIF-1α和MMP-9阳性表达率未55.8%和35.8%,二者在胃癌组织中的阳性表达率与肿瘤分化程度、临床分期相关;HIF-1α阳性表达率与肿瘤直径相关,而:MMP-9的表达同淋巴结转移相关;HIF-1α,MMP-9蛋白在胃癌组织中的阳性表达率呈正相关(r=0.216,P<0.05).认为HIF-1α、MMP-9蛋白与胃癌的生长、侵袭、转移密切相关.     

HIF-1α、VEGF、VEGFR2在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）病理组织中乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）的表达情况及临床意义。方法采用免疫组化方法测定50例非小细胞肺癌组织和10例肺良性病组织中HIF-1α、VEGF、VEGFR2表达情况,并结合患者的临床病理资料进行分析。结果 50例非小细胞肺癌组织中HIF-1α、VEGF、VEGFR2高表达率分别为58%、54%、60%。三者在非小细胞肺癌组织中均有高表达,与对照组比较差异有显著性（P〈0.01）。HIF-1α、VEGF、VEGFR2表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移和肿瘤组织分化程度有关（P〈0.05）,而与患者年龄、性别、病理类型无关（P〉0.05）。HIF-1α的表达与VEGF、VEGFR2表达呈显著正相关（P〈0.01）。结论非小细胞肺癌中HIF-1α、VEGF、VEGFR2表达水平有相关性,它们在非小细胞肺癌发生、发展和转移中有重要意义,对临床判断非小细胞肺癌预后和指导临床抗血管生成有一定的价值。     

PGE2诱导胃癌细胞株BGC-823HIF-1α、VEGF表达

目的研究前列腺素E2(PGE2)对人胃癌细胞株BGC-823低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的调节作用。方法以不同剂量的PGE2刺激BGC-823细胞24h,应用RT-PCR和Western blot方法检测PGE2能否在常氧下诱导BGC-823细胞HIF-1α、VEGF表达。结果PGE2呈剂量依赖性诱导HIF-1α蛋白表达,但对HIF-1α mRNA表达无影响,PGE2呈剂量依赖性诱导细胞VEGF mRNA和蛋白表达。结论PGE2对VEGF表达的诱导可能通过HIF-1α途径介导．这可能是环氧合酶-2(COX-2)诱导肿瘤血管生成的机制之一。     

胃癌组织中HIF—1α、HPA的表达及意义

采用免疫组化SP法检测80例胃癌患者及12例健康志愿者胃黏膜组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和乙酰肝素酶（HPA）。结果胃癌组织中HIF—1α、HPA的阳性表达率分别为53．75％、61．25％,明显高于正常胃黏膜组织的0和16．67％（P均〈0．01）。胃癌组织中HIF-1α、HPA阳性表达与肿瘤的浸润深度、有无淋巴结转移及临床TNM分期有显著相关性（P均〈0．01）。胃癌组织中HPA阳性表达与HIF-1α阳性表达呈显著正相关（r=0．497．P〈0．05）。认为HPA和HIF-1α在胃癌中高表达,且与胃癌的生长、浸润和转移密切相关。     

涎腺腺样囊性癌组织中HIF-1α、VEGF、MVD的表达变化及意义

目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中的表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组化SP法检测46例SACC及5例正常涎腺组织中的HIF-1α、VEGF及CD105,计算MVD.结果 SACC组织中HIF-1α阳性表达率为47.8%(22/46)、VEGF为65.2%(30/46)、MVD为(31.50±4.87)条/HP,正常涎腺组织均为阴性,两者相比,P均＜0.05;HIF-1α、VEGF的表达及MVD值与SACC临床病理分型、TNM分期有关(P均＜0.05),HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.472,P＜0.01)、与MVD呈正相关(r=0.431,P＜0.01).结论 SACC组织中HIF-1α、VEGF、MVD表达上调,可作为判断SACC生物学行为及预后的指标.     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中HIF-1和VEGF的表达及意义

目的观察妊娠高血压综合征（妊高征）患者胎盘组织中缺氧诱导因子1（HIF-1）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况,探讨二者在妊高征发病中的作用。方法采用免疫组化SP法检测90例妊高征患者（观察组,重度29例、中度34例、轻度27例）和30例健康孕妇（对照组）胎盘组织中的HIF-1和VEGF。结果观察组胎盘组织中HIF-1的表达高于对照组（P〈0.05）,且重度者高于中度者、中度者高于轻度者（P均〈0.05）;观察组胎盘组织中VEGF阳性表达率低于对照组（P〈0.05）,且重度者低于中度者、中度者低于轻度者（P均〈0.05）;观察组胎盘组织中VEGF与HIF-1的表达呈负相关,（r=-0.622,P〈0.05）。结论妊高征患者胎盘组织中HIF-1表达升高,VEGF表达降低,二者参与了妊高征的发病,且与病情的严重程度有关。