白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其机制。方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,持续观察标准Ⅱ导联心电图变化,测定乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,确定心肌损伤程度。心肌细胞凋亡的检测采用逆转录聚合酶链反应检测bcl-2和bax mRNA的表达;Western blot检测bcl-2和bax蛋白表达。结果白藜芦醇能降低大鼠心肌冠脉结扎后ST段抬高,降低LDH和MDA水平,升高SOD水平,抑制bax而增强bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡。结论白藜芦醇对冠脉结扎诱发的大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达抑制心肌细胞凋亡有关。     

栀子苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的 探讨栀子苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 采用结扎左冠状动脉方法制备心肌缺血再灌注损伤动物模型,实验设假手术组、缺血再灌注组、栀子苷(25、50、100 mg/kg)组和阳性对照组;采用试剂盒法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca²⁺-ATPase水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测心肌细胞p53、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 与缺血再灌注组比较,栀子苷50、100 mg/kg组大鼠血清LDH[分别为(4598.6±638.7)、(4386.9±549.8)U/L]及心肌组织MDA含量[分别为(2.12±0.47)、(1.63±0.29)nmol/mgpro]明显降低,心肌组织SOD活性[分别为(41.48±3.86)、(43.47±3.88)NU/mgpro]和Ca²⁺-ATPase水平[分别为(0.71±0.11)、(0.72±0.130)mol/mg.h]明显增加(P<0.05);TUNEL结果显示,栀子苷50、100 mg/kg组大鼠缺血区心肌细胞凋亡率[分别为(12.3±1.8)%、(11.2±1.6)%]明显降低(P<0.05);Western blot结果显示,栀子苷50、100 mg/kg组大鼠心肌组织p53蛋白表达[分别为(1.71±0.35)、(1.62±0.5)]、Bax蛋白表达[分别为(0.95±0.24)、(0.89±0.19)]明显降低,心肌组织Bcl-2蛋白表达[分别为(0.71±0.11)、(0.78±0.170)]明显增加(P<0.05)。结论 栀子苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定程度保护作用,其机制可能与栀子苷降低氧化应激反应,抑制P⁵³蛋白水平,上调Bcl-2/Bax比率,减少细胞凋亡有关。     

镁对防止心肌缺血再灌注损伤的作用

镁是接近微量的常量元素，同样是许多酶的激动剂，并与生命活动的三大代谢、氧化磷酸代离于转运、神经冲动的产生和传递及肌肉收缩有关，在体外循环时，我们在机内预充液及停跳液里常规补充镁离子，这对心脏内外环境的稳定、心肌结构的完整及心脏的正常功能起着重要的生理作用。     

细胞凋亡与心肌缺血——再灌注损伤的关系

自1972年澳大利亚昆士兰大学的Kerr和Curry等首次提出细胞凋亡以来，凋亡一直是近年来医学研究热点。目前，细胞凋亡用以表示人体正常细胞死亡及维持形态上动态平衡过程的概念已为人们所接受，并且因其与感染、肿瘤和免疫心血管疾病等有密切关系而备受瞩目。随着分子心血管病学的研     

心肌缺血再灌注损伤保护剂研究进展

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的发病机制包括氧自由基损伤、钙超载、心肌能量代谢异常、内源性心脏保护物质作用、钾通道及其受体作用、以及细胞凋亡等因素参与。抗MIRI的药物通过上述机制而产生心肌保护作用。     

维拉帕米联合卡托普利对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察维拉帕米与卡托普利联用对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选取健康家兔30例,随机分为五组：假手术组、模型组、卡托普利组(2.1ml/kg)、维拉帕米组(0.2ml/kg),卡托普利+维拉帕米组(2.1ml/kg,0.2ml/kg)。心肌缺血复灌后抽取颈静脉脉血100ml分别测定血清中肌酸激酶同工酶(CK—MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果灌注后药物治疗组的肌酸激酶同工酶(CK—MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性均明显低于模型组,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论维拉帕米与卡托普利联合应用可以有效减弱肌酸激酶同工酶(CK—MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,减轻心肌缺血再灌注损伤作用。     

乌拉地尔对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的利用SD大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型,观察α1受体阻滞剂乌拉地尔对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和心肌梗死面积的影响,并初步探讨其量效关系。方法取SD大鼠100只,随机分成5组:假手术组,I/R损伤模型组,乌拉地尔治疗组(3 mg/kg,6 mg/kg,12 mg/kg),每组20只。观察各组缺血再灌注心律失常;血清心肌酶学、心肌梗死面积。结果⑴与I/R损伤模型组相比,乌拉地尔可以减少缺血再灌注损伤引起的心律失常发生率,显著缩短心律失常持续时间,降低室颤发生率和死亡率,并呈剂量依赖性。⑵明显减少缺血再灌注血清心肌酶学释放,各剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。⑶明显减少缺血再灌注心肌梗死面积,各剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论3、6和12 mg/kg乌拉地尔对大鼠缺血再灌注损伤心肌均有保护作用。     

实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型，观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用。方法将家兔随机分成3组，即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组，观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构。结果（1）缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著（P〈0．01）；（2）缺血预适应可明显改善亚细胞结构损害。结论缺血预适应可以降低心肌酶活性，缩小梗死面积，改善亚细胞结构损害，对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

鬼针草总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的探讨

目的观察鬼针草总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法取健康雄性大鼠50只,随机分为5组:假手术组、模型组、鬼针草总黄酮高剂量组(100mg.kg-1)、中剂量组(30mg.kg-1)、低剂量组(10mg.kg-1)。鬼针草总黄酮组分别于术前灌胃给药,每天一次,连续3天,假手术组和模型组灌以等量生理盐水。采用在体大鼠结扎冠状动脉30 min然后松扎冠状动脉180 min造心肌缺血再灌注损伤模型。测定心肌梗死范围;测定血清磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶及超氧化物歧化酶的活性及丙二醛含量。结果与模型组相比,鬼针草总黄酮组不同程度降低了心梗范围和血清中丙二醛的含量,增加了血清中磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶和超氧化物歧化酶的活性。而且随着剂量的增加保护作用尤为显著。结论鬼针草总黄酮对心肌缺血再灌注大鼠具有抗氧化应激的作用,能够减少心肌梗死范围。     

羟乙基锗倍半氧化物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察羧惭基锗倍半氧佛物（ＣＧＳ）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉３０ｍｉｎ后再通６０ｍｉｎ造成心肌缺备再灌注模型，测定功能动脉血压，心律失常发生率，心律失常严重指数（ＡＳＩ），心肌组织中丙二醛（ＤＭＡ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＡＴＰａｓｅ活性，血清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的水平等指标。结果：预防性静注ＣＧＳ（５０ｍｇ／ｋｇ）可显著降低再灌注心律失常发生率     

白藜芦醇对大鼠肾氧化损伤保护作用

目的 探讨白藜芦醇对高糖高脂饮食大鼠肾氧化损伤的保护作用。方法 大鼠分为正常对照组、高糖高脂组、白藜芦醇低、中、高剂量组,13周后处死大鼠,测定血糖血脂、肾组织氧化应激水平、抗氧化酶活性及肾脏过氧化物酶激活受体α(PPARα)、羟甲基戊二酸单酰辅酶A合成酶(HMGCS2)mRNA表达水平。结果 高糖高脂饮食13周后,高糖高脂组大鼠体重为(453.00±19.54)g,明显高于正常对照组(368.75±25.24)g和高剂量白藜芦醇组(400.40±30.39)g(t=4.545、2.991,P<0.05);高糖高脂组大鼠肾脏总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(T-SOD)分别为(1.22±0.34)、(2.69±0.13)U/(mg.Pro),明显低于正常对照组的(0.27±0.03)、(2.43±0.07)U/(mg.pro)(t=3.491,P=0.003;t=2.793,P=0.011)。结论 高糖高脂饮食大鼠肾内处于明显的氧化应激状态,白藜芦醇对高糖高脂饮食引起的氧化性肾损伤有保护作用。     

蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、蜂胶组各10只.对照组用生理盐水灌胃,模型组用56%红星二锅头灌胃,蜂胶组在模型组的基础上同时给予蜂胶1.0 g·kg-1·d-1灌胃,共12 w.12 w后处死大鼠,测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的活性.结果 (1)血清ALT、AST水平:模型组的AST、ALT水平显著高于对照组(P＜0.05),蜂胶组的AST、ALT水平显著低于模型组(P＜0.05);(2)肝组织SOD、MDA水平:模型组SOD活性较对照组显著降低(P＜0.05),蜂胶组SOD活性较模型组显著升高(P＜0.05);模型组肝组织MDA含量显著高于对照组(P＜0.05),蜂胶组MDA含量显著低于模型组(P＜0.05).结论 蜂胶能通过增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应而对慢性酒精性肝损伤产生保护作用.     

Protective effect of aqueous garlic extract against renal ischemia/reperfusion injury in rats

Oxygen free radicals are important components involved in pathophysiological tissue alteration observed during ischemia/reperfusion (I/R). This study was designed to determine the possible protective effect of aqueous garlic extract (AGE) on renal I/R injury. Wistar albino rats were unilaterally nephrectomized and subjected to 45 minutes of renal pedicle occlusion followed by 6 hours of reperfusion. AGE (1 mL/kg, i.p., corresponding to 500 mg/kg) or vehicle was administered twice: 15 minutes prior to ischemia and immediately before the reperfusion period. At the end of the reperfusion period, rats were killed by decapitation. Kidney samples were taken for histological examination or determination of levels of free radicals; renal malondialdehyde (MDA), an end product of lipid peroxidation; glutathione (GSH), a key antioxidant; and myeloperoxidase (MPO) activity, an index of tissue neutrophil infiltration. Renal tissue collagen content, as a fibrosis marker, was also determined. Creatinine and urea concentrations in blood were measured for the evaluation of renal function. The results revealed that I/R-induced nephrotoxicity, as evidenced by increases in blood urea and creatinine levels, was reversed by AGE treatment. The levels of free radicals, as assessed by the nitro blue tetrazolium test, were increased. Moreover, the decrease in GSH levels and the increases in MDA levels and MPO activity induced by I/R indicated that renal injury involves free radical formation. Treatment of rats with AGE (1 mL/kg) restored the reduced GSH levels, while it decreased free levels of radicals and MDA as well as MPO activity. Collagen contents of the kidney tissues increased by I/R were reversed back to the control levels with AGE. Since AGE administration reversed these oxidant responses and improved renal function and damage at the microscopic level, it seems likely that AGE protects kidney tissue against I/R-induced oxidative damage.     

板蓝根对小鼠实验性肝损伤的保护作用及机制

目的探讨板蓝根对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)致小鼠肝损伤的保护作用和机制。方法 2013年1—4月选取健康小鼠40只随机分为生理盐水组(A组)、CCl4组(B组)、低剂量板蓝根组(C组)和高剂量板蓝根组(D组)各10只,A、B两组腹腔注射生理盐水10 ml/kg,1次/d;C组腹腔注射板蓝根剂20 ml/kg,1次/d;D组腹腔注射板蓝根剂80 ml/kg,1次/d,四组均注射10 d。末次给药2 h后,B、C、D三组均腹腔注射1 ml/L的CCl4花生油溶液10 ml/kg建立急性CCl4小鼠肝损伤模型。比较四组小鼠肝脏病理组织学变化、肝匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平、血清ALT、AST水平。计量资料采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果空泡变性、肝细胞坏死、炎性细胞浸润情况A组分别为0、0、0只,B组分别为8、10、10只,C组分别为7、6、7只,D组分别为5、4、5只。SOD、MDA水平A组分别为(36.24±3.12)U/mg、(5.20±1.93)nmol/mg,B组分别为(19.21±5.67)U/mg、(8.96±2.65)nmol/mg,C组分别为(25.72±4.35)U/mg、(8.65±2.22)nmol/mg,D组分别为(34.61±4.66)U/mg、(5.98±2.15)nmol/mg。A、B两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);C、D两组与B组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。ALT、AST水平A组分别为(39.06±15.42)、(42.34±16.27)U/L,B组分别为(129.46±39.01)、(144.14±30.51)U/L,C组分别为(100.68±29.36)、(106.54±30.36)U/L,D组分别为(74.25±25.87)、(81.73±20.21)U/L。A、B两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);C、D两组ALT、AST的水平与B组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论板蓝根对CCl4诱导的急性肝损伤具有明显的保护作用。     

实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用.方法将家兔随机分成3组,即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组,观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构.结果(1)缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著(P＜0.01);(2)缺血预适应可明显改善亚细胞结构损害.结论缺血预适应可以降低心肌酶活性,缩小梗死面积,改善亚细胞结构损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.