自身免疫性肌炎的病毒病因学研究（综述）

自身免疫性肌炎（autoimmunomyositis，AIM）是一种以损害肢体近端骨骼肌为主的自身免疫损害综合征，包括多发性肌炎（nolvmvositis，PM）、皮肌炎（dermatomvositis，DM）和包涵体肌炎（inclusionbodymyositis，IBM）。病因迄今不明。50年代以来，病毒感染一直被认为是AIM的主要病因之一，并进行的大量研究，结果表明许多病毒感染与AIM发病有关，包括柯萨奇病毒（A。。。，。，1。和B；，。，。，。）、埃可病毒、粘液病毒科、腮腺炎病毒、反录病毒科、乙型肝炎病毒、Thener鼠脑脊髓炎病毒等。80年代以来，随着多聚酶链反应（PCR…     

多发性肌炎伴脂质沉积性肌病2例报告

多发性肌炎 (polymyositis)为横纹肌弥漫性炎性疾病 ,常常引起进行性、对称性的肢带肌、颈肌和咽部肌肉的无力及萎缩 ,它可以作为一种独立的疾病而就诊于神经内科 ,也可以与许多结缔组织疾病并存 ,但与脂质沉积性肌病 (LSM )合并存在的情况国内未见报道。我们在诊治多发性肌炎患者中发现 2例合并脂质沉积性肌病。肌活检提示 :肌炎伴脂质代谢异常。现就 2例病例的临床病理报告如下。1　病例资料2例患者均为男性 ,年龄为 3 4岁及 65岁 ,双下肢无力伴吞咽及行走异常 2例 ,吞咽困难及构音障碍 2例 ,颈肌无力 1例 ,2者均伴有肌肉及关节部的疼痛…     

多发性肌炎与皮肌炎

本病是较多见的肌肉疾病,属自体免疫性疾患。临床特点是肢体近端肌无力及萎缩。病理特点是肌肉有炎症浸润和肌纤维坏死。激素或免疫抑制剂治疗部分病例有效。所谓肌炎,以往既指原因已明的(如感染),也指原因不明的肌炎,现今则指病因不明或与免疫有关的肌炎。     

多发性硬化合并多发性肌炎一例

1 临床资料 患者女，44岁，因劳累后出现全身肌肉疼痛、乏力1个月，加重伴四肢浮肿2周，于2006-02-22入院。2000年曾因肢体麻木在作者医院诊断为“急性脊髓炎（C2-3）”，经治疗后好转；2003年出现双下肢乏力、麻木伴右侧胸背部痛诊断为“多发性硬化”（MS）。入院查体：四肢凹陷性浮肿，全身肌肉压痛，双上肢肌力Ⅴ级，双下肢肌力Ⅳ^＋级，双下肢腱反射未引出。     

重症肌无力并发多发性肌炎二例报告

重症肌无力 (MG)是以神经 -肌肉接头损害为主的自身免疫性疾病。多发性肌炎 (PM)是以肌纤维坏死和炎细胞浸润为主要病理改变的自身免疫病。此文报道 2例合并 PM的 MG患者临床和病理特点。1　资料和方法1 .1　临床资料 :例 1 :患者男 ,2 0岁。因“睁眼费力、全身无力 1个月”于 2 0 0 1 -0 6入院。症状晨轻暮重。入院查体 :睁闭眼疲劳试验阳性 ,四肢肌力近端 级 ,远端 级。例 2 :患者女 ,1 6岁。因“四肢无力 1年”于 1 999-0 8入院。无力症状于活动后加重 ,休息后好转。入院查体 :四肢近端肌力 级 ,远端肌力 级。上述 2例均无肌萎缩…     

多发性肌炎的研究近展

多发性肌炎是一种病因和发病机制不明的炎性肌病,目前认为与自身免疫有关,细胞免疫和体液免疫异常对肌组织的损害有不同程度的影响,环境因素如病毒感染可能作为促发因素,作用于有特定遗传素质的个体,诱发自身免疫,引致肌组织病损。本文综述多发性肌炎的病因,病机及治疗方面的研究近况。     

糖尿病性肌萎缩误诊为多发性肌炎分析

以肌萎缩症为唯一症状而就诊的糖尿病患者临床极少见 ,常易被误诊为其他肌原性、神经元性或癌性肌病。我院近 10年来神经科收治了糖尿病性肌萎缩误诊为多发性肌炎 4例患者作如下报道 :1　临床资料1.1　一般资料男 3例 ,女 1例 ,年龄 4 1～ 5 3岁 ,亚急性起病 ,均因明显体重减轻     

表现为多发性肌炎的脂质沉积性肌病2例报告

表现为多发性肌炎的脂质沉积性肌病２例报告赵兵国，蒲传强，朱克例１患者男性，２４岁，主因反复四肢及颈部肌无力伴吞咽困难４年人院．自１９９０年３月无明显诱因自觉双下肢无力，呈进行性加重，８个月后只能行走数１０米，不能上楼．抬头困难，咀嚼无力，吞咽困难。外...     

神经肌炎与多发性肌炎的对比分析

目的 :为了认识神经肌炎的临床、神经电生理等方面特点 ,探讨其与多发性肌炎的关系。方法 :选取我院近 10年间收治的较典型的 11例神经肌炎病人 ,随机选取同期收治的多发性肌炎病人 2 9例 ,对此两组病人的临床表现、心脏并发症、对激素治疗的疗效、肌电图以及肌肉活检的结果给予对比研究。结果 :在神经肌炎组中 ,有 8例感觉障碍 (6例呈末梢型感觉障碍分布 ;2例呈多发性神经根神经炎表现 ) ;神经传导速度检查中 ,10例有运动传导速度明显减慢或引不出 ,1例电位波幅明显降低 ,呈轴索样损害的表现 ;多发性肌炎组病人均无感觉障碍 ,神经传导速度检查均正常。两组在其他临床表现及激素治疗效果上 ,血清CK增高 ,肌活检、肌电图方面无明显差异(P >0 0 5 )。结论 :神经肌炎是多发性肌炎中一种少见的特殊类型 ,除具有多发性肌炎的表现之外 ,同时还具有周围神经病的表现 ,两者间是很难区分的     

多发性肌炎伴脂质沉积性肌病2例报告

多发性肌炎(polymyositis)为横纹肌弥漫性炎性疾病，常常引起进行性、对称性的肢带肌、颈肌和咽部肌肉的无力及萎缩，它可以作为一种独立的疾病而就诊于神经内科，也可以与许多结缔组织疾病并存，但与脂质沉积性肌病(LSM)合并存在的情况国内未见报道。我们在诊治多发性肌炎患者中发现2例合并脂质沉积性肌病。肌活检提示：肌炎伴脂质代谢异常。现就2例病例的临床病理报告如下。     

貌似多发性肌炎的脂质沉积性肌病病理改变

目的：研究貌似多发性肌炎的脂质沉积性肌病的肌肉病理改变,以解释临床现象和探讨发生机制。方法：择取脂质沉积性肌病伴血清肌酶明显升高的 人14例,将临床表现,血清肌酶,肌电图和肌肉病理及肌肉组织化学改变进行总结分析。结果：临床上一般呈急性或亚急性起病,或呈反复发作性病程,肌无力明显,血清肌酶明显升高,激素治疗反应好,肌肉病理可见肌纤维内脂滴明显增多,形成HE染色可见的空泡,ORO染色证实肌纤维内有大量脂滴,其中4例可见个别坏死肌纤维和再生纤维,5例有较严重的肌纤维坏死,对其中3例反复肌肉活检,发现在脂质贮积的基础上,病程中的某一阶段发生明显的肌纤维坏死,其余病例虽有血清肌酶的明显升高,而病理上并未见到明显的肌纤维坏死,部分肌纤维非特异性酯 酶活性增高。结论：有些脂质沉积性肌病与多发性肌炎十分相似,需要借助肌肉病理和肌肉组织化学检查,甚至反复肌肉活检才能确定,肌纤维内脂肪代谢障碍造成肌纤维破坏和肌酶的外漏,可能与细胞内环境改变和细胞膜通过透性加有关。     

多发性肌炎与自身抗体

检测了８５例多发性肌炎（ＰＭ）患者血中常见自身抗体结果显示，ＲＦ、ＡＮＡ、抗（ｕ１）ＲＮＰ、抗Ｓｍ、抗ＳＳＡ、抗ＳＳＢ及抗Ｓｃｌ－７０的阳性率分别为４０．７％、２９．４％、７．７％、３．４％、５．１％、１．７％及５％，而抗ｄｓＤＮＡ、抗Ｊｏ－１、抗核糖体抗体的阳性率均为０。患者血中自身抗体阳性与否与Ｉｇ、Ｃ３、ＥＳＲ及肌酶活性水平关系不大。讨论了各自身抗体检测对ＰＭ的诊断价值。     

神经肌炎与多发性肌炎的对比分析

目的：为了认识神经肌炎的临床、神经电生理等方面特点，探讨其与多发性肌炎的关系。方法：选取我院近10年间收治的较典型的11例神经肌炎病人，随机选取同期收治的多发性肌炎病人29例，对此两组病人的临床表现、心脏并发症、对激素治疗的疗效、肌电图以及肌肉活检的结果给予对比研究。结果：在神经肌炎组中，有8例感觉障碍（6例呈末梢型感觉障碍分布；2例呈多发性神经根神经炎表现）；神经传导速度检查中，10例有运动传导速度明显减慢或引不出，1例电位波幅明显降低，呈轴索样损害的表现；多发性肌炎组病人均无感觉障碍，神经传导速度检查均正常。两组在其他临床表现及激素治疗效果上，血清CK增高，肌活检、肌电图方面无明显差异（P＞0．05）。结论：神经肌炎是多发性肌炎中一种少见的特殊类型，除具有多发性肌炎的表现之外，同时还具有周围神经病的表现，两者间是很难区分的。     

多次误诊为多发性肌炎的脂质沉积性肌病1例报告

脂质沉积性肌病临床上较少见，现报告1例两次误诊为多发性肌炎的脂质沉积性肌病患者如下。     

表现似运动神经元病的慢性多发性肌炎一例

表现似运动神经元病的慢性多发性肌炎一例黎莉，李大年，吴金玲，张松现将我室经病理证实貌似运动神经元病的一例慢性多发性肌炎报告如下。患者，男，３０岁，四肢进行性无力、肌萎缩１０年。１０年前无明显诱因出现左手无名指和小指无力，逐渐累及前臂和上臂，伴明显肌肉...     

多发性肌炎15例临床与肌肉病理

多发性肌炎１５例临床与肌肉病理孙东华，高凤琴，李维起多发性肌炎和皮肌炎是累及骨骼肌的非特异性炎性疾病。其诊断标准是：（１）近端肌肉无力伴肌痛或萎缩。（２）肌纤维灶性坏死、再生和单核细胞浸润。（３）血清酶谱ＣＰＫ升高。（４）肌电图有多灶性肌原性改变。病...     

低钾性周期性麻痹合并多发性肌炎的临床及病理

目的　探讨低钾性周期性麻痹合并多发性肌炎患者的发病机制、临床及病理特点。方法　分析观察二例患者的临床症状、血钾、血清酶、心电图的变化 ,并行肌电图、肌肉活检。结果　患者血钾降低、血清酶升高、心电图呈低钾改变 ,肌电图示类肌源性改变 ,肌活检示炎性改变。经补钾等治疗 ,症状缓解。结论　对持续时间较长的低钾性周期性麻痹患者 ,应行血清酶、肌电图、肌肉活检 ,明确有无其它肌病存在的可能 ,以便及时诊治。     

误诊为多发性肌炎的脂质沉积性肌病——附3例报告

目的探讨脂质沉积性肌病(lipid storage myopathy,LSM)的临床特征、病理改变、代谢异常及治疗。方法回顾性分析我院确诊的3例LSM患者的临床表现、肌肉病理所见及血、尿代谢检查结果 ,结合文献报道总结LSM的临床特点和发病机制,并对多发性肌炎的诊断标准进行讨论。结果 3例患者均有对称性肌无力和/或肌痛,肌酶谱增高,最初均诊断为多发性肌炎,经激素治疗可好转,但病情反复。肌肉病理显示肌纤维大小不等,大量肌纤维内可见类圆形空泡,油红O染色见肌纤维内大量红染的脂滴沉积。经调整饮食、口服维生素B2、左卡尼汀等药物治疗后,症状改善明显。结论应用Bohan/Peter标准可能导致对多发性肌炎的过度诊断。对临床表现为肌无力、肌痛的患者,不要盲目应用激素治疗,应积极进行骨骼肌活检,明确诊断。