大鼠带蒂十二指肠壁瓣胃移植的组织学与电镜观察

目的探讨十二指肠粘膜胃上皮化生的发生机理。方法将３０只大鼠带蒂十二指肠壁瓣自体移植到胃内,于术后第３、６、９、１２个月,分批处死动物进行组织学、粘液组织化学、ＡＫＰ组织化学及电镜观察。结果术后第６、９、１２个月时,移入胃内的十二指肠壁瓣粘膜内可见呈灶状或片状分布的胃上皮化生,化生细胞的特征为含ＰＡＳ阳性中性粘液,无明显刷状缘;透射电镜和扫描电镜观察,可见十二指肠壁瓣粘膜内含有分泌颗粒的胃型上皮和稀疏排列的不规则型微绒毛;术后第９、１２个月,移入胃内的十二指肠壁瓣粘膜ＡＫＰ反应明显减弱或阴性。结论十二指肠粘膜胃上皮化生是一种微环境相关性变化,低ｐＨ值可能是诱发十二指肠粘膜胃上皮化生的主要因素之一。     

十二指肠溃疡幽门螺旋菌病理检测

对220例胃窦和十二指肠球部粘膜活检组织作HE及Wurthin-Starry银染色进行幽门螺旋菌(HP)的病理学检查,同时对50例病理证实十二指肠球部溃疡病人进行血清胃泌素测定及基础胃酸测定。结果发现HP在消化性溃疡时检出率为79％,慢性胃炎为60％,在十二指肠溃疡病时的检出率又高于胃溃疡病,前者为86％,后者为72％。而在十二指肠球部溃疡合并胃型上皮化生者和活动性十二指肠炎者,HP检出率明显高于无胃型上皮化生和非活动性十二指肠炎者。平均空腹和餐后血清胃泌素浓度在HP阳性组高于HP阴性组。基础胃酸分泌在HP阳性组高于HP阴性组。     

十二指肠炎症,溃疡发生机理探讨

对７４例十二指肠溃疡、６０例胃小弯溃疡、９８例胃窦癌之大部切除胃标本的十二指肠球部组织，检验了它们的胃上皮化生，ＰＡＳ阳性杯状细胞（不完全小肠型肠腺）和幽门弯曲菌（ＣＰ）。结果说明，十二指肠的胃上皮化生与胃部病变性质关系不大；由幽门与十二指肠球部之间可能存在移行区，两者的炎症和溃疡之发生机理也应相似；至于ＣＰ，其存在则对十二指肠炎症（溃疡）的出现起着一定的促进作用。     

十二指肠溃疡患者胃上皮化生与幽门螺杆菌关系的研究

目的 研究十二指肠溃疡患者胃上皮化生和幽门螺杆菌的关系。方法 收集门诊行上消化道胃镜检查确诊的十二指肠溃疡患者70例，另选胃和十二指肠黏膜正常患者55例为对照组。用快速尿素酶法和幽门活组织检查半定量法检测幽门螺杆菌(Hp)，苏木素一伊红染色和Schiff过碘酸染色半定量法检测十二指肠球部胃上皮化生。结果 十二指肠溃疡患者与对照组相比，十二指肠球部胃上皮化生检出率高；十二指肠球部胃上皮化生检出率和评分与胃幽门部Hp的检出率和评分无相关关系。结论 Hp不是十二指肠黏膜胃上皮化生的决定因素，也不是十二指肠黏膜胃上皮化生范围得以扩展的因素。十二指肠溃疡病本身的一些特点是十二指肠黏膜胃上皮化生的主要因素。     

幽门螺杆菌与十二指肠球部胃化生及溃疡的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）与十二指肠球部胃化生及溃疡的关系，试阐明Hp致十二指肠球溃疡的机制。方法：前瞻性研究十二指肠球溃疡球部Hp检出率及胃化生发生率，同时研究胃窦部Hp检出率。结果：十二指肠球溃疡球部Hp检出率及胃化生发生率分别为57.69%及90%,胃窦部Hp检出率为84.6%；活动期十二指肠球溃疡球部Hp检出率高于愈合期及疤痕期，但无统计学差异（P＞0.05)。球部Hp阳性与阴性者的胃化生发生率大致相同。结论：Hp致十二指肠球溃疡的机制除与Hp直接定植于球部胃化生区，造成损害，继而形成炎症、溃疡外，可能尚有其它途径。     

消化性溃疡药物治疗体会

大量研究结果表明 ,慢性胃炎和消化性溃疡的发生与幽门螺旋杆菌 (ＨＰ)感染有关。ＨＰ在慢性胃炎和胃溃疡 (ＧＵ)患者的阳性检出率达 60～ 80 % ,而十二指肠溃疡 (ＤＵ)胃窦部的阳性检出率达 90 %以上。ＨＰ主要定居在胃粘膜上皮层 ,通过其毒素的直接作用和尿毒酶的产氨作用 ,导致胃粘膜屏障受损 ,上皮细胞变性及炎细胞浸润。在胃酸、胃蛋白酶的作用下 ,粘膜糜烂形成溃疡。此种胃型上皮的化生为ＨＰ在十二指肠定居提供了条件 ,使长期处于高酸状态下而化生的十二指肠粘膜 ,更易受到胃酸、胃蛋白酶的侵蚀 ,导致ＤＵ发生。ＨＰ释出的氨干扰了Ｇ…     

十二指肠溃疡患者胃及十二指肠粘膜的电镜观察

近年来,许多学者对胃、十二指肠粘膜组织形态学进行了多方面的研究。但超微结构的研究报道尚少。为此,本文通过透射和扫描电子显微镜对十二指肠溃疡患者的胃窦部及十二指肠粘膜进行系统观察,并与慢性胃窦炎和正常人胃窦部、十二指肠粘膜对照,以探讨其间的关系。资料与方法一、病例选择经胃、十二指肠镜检查,胃及十二指肠粘膜病理检查确诊或正常者。共     

幽门螺杆菌对蒙古沙土鼠胃上皮细胞增殖的影响

目的在幽门螺杆菌(H.pylori)长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型基础上,探讨H.pylori感染诱致胃癌发生的可能机制。方法采用H.pylori国际标准菌株NCTC11637灌喂蒙古沙土鼠,建立H.pylori长期感染动物模型;用免疫组化及原位杂交方法检测H.pylori感染致胃上皮细胞增殖的改变。结果成功建立了H.pylori长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,其胃粘膜的组织学变化显示,H.pylori感染可致正常胃粘膜发生慢性胃炎→胃萎缩→胃上皮肠化生→胃上皮异型增生的发展过程。H.pylori感染能引起胃窦上皮细胞增殖增加(P<0.05),随着H.pylori感染时间的延长,表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)mRNA及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)mRNA的阳性信号表达呈逐渐增加的趋势(P<0.05)。结论H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖的异常,对正常胃窦粘膜向不典型增生进展的过程起重要作用;EGF及EGFR在mRNA水平的异常表达可能是H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖异常的重要原因。     

小剂量阿斯匹林对老年人胃肠粘膜的影响

目的探讨小剂量阿斯匹林对老年人胃肠粘膜的影响。方法82例服用小剂量阿斯匹林(50~100 mg.d-1)老年患者分成服药<3个月组和>3个月组两组,进行胃镜检查和幽门螺杆菌(Hp)检测并与对照组(自愿健康体检者60例)进行比较。结果观察组患者胃体、胃窦、十二指肠球部粘膜损伤评分明显高于对照组(P<0.05),>3个月患者胃体、胃窦、十二指肠球部粘膜损伤评分明显高于<3个月组(P<0.05)。观察组Hp阳性率低于对照组(P<0.05)。观察组Hp阳性和阴性患者胃、十二指肠球部粘膜损伤评分均明显高于对照组(P<0.05),观察组Hp阳性患者胃、十二指肠球部粘膜损伤评分明显高于Hp阴性患者(P<0.05)。结论小剂量阿斯匹林对老年人胃肠粘膜有一定损伤,用药时间越长损伤程度越大,Hp感染阳性较阴性胃粘膜损伤重。     

十二指肠溃疡胃粘膜一氧化氮合成酶的观察

本文研究和比较活动期和愈合期十二指肠溃疡（ＤＵ）患者及其ＨＰ根除前后胃粘膜一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性。３０例ＤＵ胃窦粘膜ＮＯＳ活性及胃体粘膜ＮＯＳ活性分别是对照组胃窦和胃体的１．７５倍和１．８４倍（Ｐ＜０．０５）。２７例ＨＰ阳性ＤＵ胃窦粘膜ＮＯＳ活性是６例ＨＰ阳性对照胃窦粘膜ＮＯＳ活性的１．６倍（Ｐ＜０．０５）。２８例愈合期ＤＵ胃窦与胃体粘膜ＮＯＳ活性较治疗前明显降低（Ｐ＜０．０５），并接近对照组水平（Ｐ＞０．０５）。结果提示，ＤＵ患者胃粘膜活性明显增高，其增高与ＨＰ感染无直接关系，ＮＯ在ＤＵ发病过程中的作用尚不清楚。     

消化性溃疡胃粘膜内分泌细胞的观察

收集消化性溃疡胃切除标本２７例，其中胃溃疡１７例，十二指肠溃疡１Ｏ例，应用免疫组织化学方法，第一抗体包括抗嗜铬粒蛋白Ａ，胃泌素，胃体抑素，胰高血糖素，五羟色胺，对胃窦阳性细胞进行观察。并对各类内分泌细胞进行计数。结果发现胃溃疡与十二指肠溃疡内分泌细胞变化不同。在胃溃疡中，萎缩及肠化生较为多见；Ｇ细胞与Ｄ细胞减少，Ｇ／Ｄ比值为７．３。胰高血糖素阳性细胞明显高于十二指肠溃疡。十二指肠溃疡Ｄ细胞明显减少，Ｇ／Ｄ比值为３４．５。上述结果表明胃溃疡的发病可能与肠型激素分泌及胃粘膜防护能力下降有关，十二指肠溃疡可能与Ｄ细胞减少，Ｇ细胞功能增强，导致胃酸分泌升高有关。     

持续幽门螺杆菌感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)长期感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素。方法随访 114例 10年前诊断Hp感染的患者 ,分析对比 10年前后其Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化。并检测了其中 80例Hp持续感染者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE ,分析它们与Hp长期感染不同转归的关系。结果　 114例患者中 34例 (2 9 8% )Hp转阴 ,80例 (70 2 % )Hp持续阳性。Hp感染持续 10年后消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度、肠上皮化生 (IM )和糜烂的发生率均显著增加 ,其IM严重程度显著加剧。而Hp转阴者消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度均显著低于 10年前 ,并显著低于Hp持续阳性者。Hp长期感染后发展为消化性溃疡 (PU)者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE阳性率显著高于持续保持慢性浅表性胃炎 (CSG)不变者 ,发生黏膜糜烂和IM者血清抗HpCagA IgG阳性率显著高于不发生黏膜糜烂和IM者 ,均P <0 0 0 5 ,而胃黏膜的慢性炎症程度是否加剧与CagA无关。结论　Hp持续感染可增加消化性溃疡的发生率 ,加剧胃黏膜的炎症程度 ,并促进肠上皮化生的形成和发展 ,根除Hp不仅能减轻胃黏膜的炎症程度 ,而且能阻止肠上皮化生的发生和发展。CagA阳性菌株和产生抗HpIgE的个体 ,其Hp长期感染后病变的转归均较阴性者严重 ,因此 ,对于这类患者应     

胃窦粘膜生长抑素含量与胃、十二指肠疾病的关系

应用放射免疫方法测定１６６例接受胃镜检查者的胃窦部粘膜的生长抑素（ＳＳ）含量，比较几种胃、十二指肠疾病患者与正常人的差异，并探讨胃窦粘膜ＳＳ含量与胃窦部病理改变及幽门螺杆菌（ＨＰ）感染之间的关系。结果显示：胃溃疡、慢性萎缩性胃炎、胃癌患者胃窦部粘膜ＳＳ含量明显低于正常对照组；胃窦部粘膜出现肠上皮化生和不典型增生改变者ＳＳ含量明显低于不伴这些改变者；ＳＳ含量与ＨＰ感染关系不明显。     

胃癌及癌前病变中表皮生长因子受体的表达及意义

目的 1．探讨表皮生长因子受体（Epidermal growth factor receptor EGFR)在胃癌前病变中的变化特点及意义。2．探讨EGFR的表达与胃癌临床病理特征的关系和意义。方法 应用免疫组织化学ABC法（avidinbiotin Peroxidase complex),对10例正常胃粘膜,45例慢性胃炎伴肠化,26例胃癌癌旁肠化,48例异型增生,76例胃癌及39例淋巴结转移癌进行EGFR蛋白表达的研究。结果 EGFR在正常胃粘膜中均为阴性,胃粘膜肠化生及异型增生中表达明显高于正常胃粘膜（P＜0．01）;EGFR在胃癌癌旁肠化中表达明显高于慢性胃炎伴肠化（P＜0．05）;结肠型肠化中EGFR表达较小肠型高,差异具有显著性意义（P＜0．05）;胃粘膜异型增生时,有较高EGFR表达,而一旦胃粘膜癌变后,表达率却有所下降。胃癌组织中阳性率为56．6％;进展期胃癌的阳性率明显高于早期胃癌（P＜0．05）;EGFR表达阳性者多为分化较差的弥漫型胃癌,阴性者多为分化较好的肠型胃癌;伴淋巴结转移者阳性率为74．4％,无淋巴结转移者37．8％（P＜0．05）;胃癌侵犯越深,其EGFR受体表达的阳性率越高。结论 胃粘膜肠上皮化生中EGFR表达与胃癌的关系密切,是胃癌发展过程中的早期事件。胃粘膜异型增生中EGFR动态变化特点,有利于对异型增生的诊断,追踪观察及其与胃癌关系的研究。EGFR的表达与胃癌的低分化性,高浸润性及淋巴结转移呈正相关。肿瘤组织中EGFR的表达可作为临床制定手术方式及预测病人预后的一个参考指标。     

根除反复幽门螺杆菌感染对胃黏膜炎症和肠上皮化生的临床意义

目的探讨根除幽门螺杆菌(H.pylori)慢性感染对胃黏膜炎症和肠上皮化生(IM)的意义。方法随访150例2~6年前H.pylori感染的患者,其中83例行根除H.pylori治疗(治疗组),67例未完成治疗或仅接受对症治疗(对照组),分析对比其前后H.pylori感染情况、胃黏膜炎症及IM的变化情况。结果2~6年后,对照组中52例H.pylori呈阳性(78.8%);治疗组中20例H.pylori呈阳性(23.5%),胃炎活动性检出率明显减少,与对照组持续H.pylori感染者比较,差异有显著性(P<0.01),胃黏膜萎缩和肠化生的程度也显著减轻(P<0.05)。结论H.pylori感染与胃黏膜活动性炎症关系非常密切,根除H.pylori可以减轻胃黏膜的炎症和IM程度。     

Bcl-2、Bax在胃癌及胃癌前病变中的表达与细胞凋亡的关系

目的 探讨胃癌及胃癌前病变组织中Bcl-2、Bax的表达情况及其与细胞凋亡的相互关系.方法 采用免疫组织化学SP法分别检测10例正常胃黏膜、60例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、30例异型增生、50例胃癌中Bcl-2、Bax蛋白的表达情况,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL法）检测组织切片中细胞凋亡的情况.结果 慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生、胃癌中Bcl-2蛋白表达阳性率分别为31.7％,43.3％,62.0％,均显著高于正常胃黏膜（P＜0.01）.慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生中Bax蛋白阳性率分别为55.0％,30.0％,其阳性率均显著高于胃癌（P＜0.01,P＜0.05）.Bcl-2蛋白表达阳性慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和胃癌中凋亡细胞指数（AI）显著低于Bcl-2蛋白阴性组（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达阳性率与AI值呈负相关.Bax蛋白表达阳性慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和胃癌中AI显著高于Bax蛋白阴性组（P＜0.05）,Bax蛋白表达阳性率与AI值呈正相关.结论 胃黏膜癌变过程中,AI、凋亡调控基因Bcl-2和Bax的比值逐渐增加,说明它们在胃癌演变过程中可能起重要作用.     

THE ROLE OF HELICOBACTER PYLORI IN GASTRIC CANCER AND PRECANCEROUS LESIONS

Objective To determine the role of Helicobacter pylori ( Hp ) in the development of gastric cancer and gastric precancerous lesions. Methods From the biopsy specintestinal metaplasiaens of gastric cancer and precancerous lesions lip organisms were detected by a combination use of three methods ( Clo-test,Giemsa and PCR ). Mutations of C-Ha-ras and p53 genes were determined by polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism analysis-direct sequencing ( PCR-SSCP-S ) . Results The detection rates of lip in gastric cancer, dysplasia and intestinal metaplasia were significantly higher than that of normal gastric mucosa , and the mutational rates of C-Ha-ras and p53 genes in Hp positive patients were significantly higher than those in lip negative patients. In gastric cancer patients, the mutational rate of p53 gene in lip positive patients was significantly higher than that of lip negative patients, in which spot mutation was the main pattern of gene changes.Conclusion Hp infection might be related to gastrocarcinogenesis and gene mutation might play a role in Hp related gastric cancer.     

溃疡病伴同胃炎与胆汁酸和幽门螺旋杆菌的关系

应用组织病理学、胆酸测定和电镜观察三种方法对溃疡病和溃疡病术后残胃炎患者的胃粘膜组织和胃液进行研究。溃疡病患者胃窦粘膜均合并不同程度的炎症，吸窦粘膜幽门螺旋杆菌的检出率为81．97％。比门螺旋杆菌阴性组的胃窦粘膜各类炎细胞计数明显高于阴性组；在幽门螺旋菌感染的胃窦粘膜中，胃小凹增生和腺体萎缩明显多见。残胃炎患者空腹胃液的pH，胆酸浓度显著高于溃疡病者，而幽门螺旋杆菌检出率则较后者低。电镜下显示幽门螺旋杆菌对其粘附的微绒毛有破坏作用。     

胃癌和胃癌前病变bcl-2基因表达及其对细胞凋亡的调控作用

目的探讨胃癌前病变及胃癌中bcl-2基因表达状况及其与细胞凋亡的关系.方法应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性萎缩性胃炎和53例胃癌中bcl-2基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果bcl-2基因在正常胃粘膜及不同胃粘膜病变中均有不同程度的表达.bcl-2 mRNA在胃癌组织中的表达率为77.36%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,25.00%,44.44%,P＜0.01);异型增生组织bcl-2 nRNA表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.05).胃癌组织bcl-2蛋白表达率为81.13%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,31.25%,52.78%,P＜0.01),异型增生组织bcl-2蛋白表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.01).x2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性.凋亡细胞原位检测结果显示,bcl-2蛋白表达阳性肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著低于bcl-2蛋白阴性组(P＜0.05及P＜0.01),bcl-2蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈负相关.结论bcl-2基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有抑制性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用.