一氧化碳合成酶抑制剂对缺氧性肺血管收缩反应的影响

目的 观察内皮及内源性一氧化碳（CO）合成酶抑制剂（血红素氧化酶抑制剂ZnppIX)对大鼠缺氧性肺血管收缩反应的影响，探讨内源性CO在缺氧性肺血管收缩反应中的作用。方法 制备Wistar大鼠动脉环，观察内皮与缺氧性肺血管收缩反应的关系；并以一氧化氮合成酶抑制剂L－NAME为对照，观察ZnppIX对缺氧性肺血管收缩反应的影响。结果 缺氧可使去氧肾上腺素顶收缩的肺动脉环出现明显的收缩反应，去除内皮或血管环用L－NAME孵育后，缺氧性肺血管收缩反应受抑，而用ZnppIX及L－NAME共同孵育后，缺氧性肺血管收缩反应明显抑制或消除，与L－NAME组相比有显著性差异（P＜0．01）。L－NAME组的缺氧张力变化率与未孵育前相比也有显著性差异（P＜0．01）。结论 缺氧性肺血管收缩反应是内皮依赖性的，ZnppIX可抑制大鼠氧性肺血管收缩反应，内源性CO与NO一样参与了缺氧性血管收缩反应。     

西地那非对人类离体精囊的收缩有抑制作用

早泄是一种相对常见的男性性功能障碍，目前临床上对于早泄还缺乏充分有效的治疗方法。近来的体外实验的研究结果显示，西地那非可以导致大鼠离体精囊的松弛，但西地那非是否也能抑制人类离体精囊的收缩呢？为分析西地那非对去甲肾上腺素和钾离子诱导收缩的离体人精囊（SVs）的作用，Gajar SA等人进行一项研究。研究者将离体的人精囊组织条悬于器官浴槽内，记录西地那非对精囊去甲肾上腺素或KCl的累积浓度-反应曲线。结果显示，西地那非（25—100μmol／L）对去甲肾上腺素或KCl引起的人类精囊收缩可产生浓度依赖性抑制作用。西地那非的这些作用并非通过竞争性拮抗Ⅱ肾上腺素能受体所介导的，而是通过已经公认的抑制磷酸二酯酶-5来起作用。由此研究者认为，西地那非对离体人类精囊的收缩有重要的抑制作用，研究结果为西地那非用于治疗早泄提供了依据。     

交感神经递质NE对内毒素诱导大鼠kupffer细胞TNF-α/IL-1β表达的影响

目的探讨交感神经递质去甲肾上腺素对体外培养大鼠kupffer细胞TNF-α、IL-1β炎症相关细胞因子表达的影响。方法分离大鼠kupffer细胞体外分三组培养,经体外培养48h后,给予外源性内毒素（LPS10μg／m1）刺激,同时给予不同浓度的去甲。肾上腺素（0．1μmol／L～10μmol／L）分别作用12h,运用定量逆转录多聚酶链反应检测各处理组TNF-α和IL-1β mRNA的表达,ELISA检测细胞培养上清TNF-α IL-1β蛋白的表达。结果同时给予LPS（10μg/ml）刺激和去甲肾上腺素（1μmol／L及10μmol／L）作用后,kupffer细胞培养上清TNF-α和IL-1β蛋白较LPS组显著增高（P〈0．05）;TNF-α mRNA表达分别较LPS组增加50．9％（P〈0．05）和59．1％（P〈0．05）;IL-1β mRNA较LPS组表达增加53．7％（P〈0．05）和57．8％（P〈0．05）。结论应激浓度的去甲肾上腺素能增加内毒素诱导大鼠kupffer细胞TNF-α、IL-1β表达,具有促炎效应。     

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在高血压肾损害大鼠模型中的表达

目的探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（SGK1）在高血压肾损害大鼠模型中的表达及其意义。方法采用NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）诱导大鼠高血压模型,观察肾脏组织病理学改变;检测尿微量白蛋白（mAlb）、β2微球蛋白（β2-MG）和血肌酐（SCr）浓度;实时PCR法检测肾皮质sGK1 mRNA的表达;Western blot法检测肾皮质SGK1蛋白的表达。结果8周时高血压组大鼠肾脏组织可见小动脉中膜增厚,管腔缩小,肾小球和肾小管缺血样改变,伴有问质基质增生和炎症细胞浸润。尿mALB和β2-MG显著增加,SCr改变不明显。肾皮质SGK1 mRNA和蛋白表达显著上调,与对照组比较有统计学差异（P〈0．01）。结论高血压组大鼠肾皮质SGK1基因表达明显增加,提示SGK1可能在高血压肾损害的发病机制中发挥了重要作用。     

一氧化氮对严重烫伤大鼠心功能的影响

目的 探讨一氧化氮（NO）对严重烫伤大鼠心功能的影响及其机制。方法 采用30％TBSAⅢ度烫伤模型,将90只SD大鼠随机分为5组,即烫伤对照组、假烫组、左旋精氨酸组（L－Arg)组、N－亚硝基左旋精氨酸甲酯（L－NAME）组和L－Arg L-NAME组,分别进行心功能参数和丙二醛及心肌摄钙测定。结果 与烫伤组比较,L－NAME组的平均动脉压、左室压峰值、左室内压最大上升／下降速率和心力环总面积可明显升高,而L－Arg组的以上参数却明显降低,L－Arg L-NAME组上述参数的变化无显著性意义。L－NAME组心肌丙二醛含量显著低于烫伤对照组,肌质网转运钙参数值却明显升高。结论 烧伤后大量产生的NO通过自身和其它自由基的细胞毒共同作用发挥其抑制心功能的效应,NO介导严重烫伤后的心功能下降与肌质网转运钙功能减弱有关。     

肿瘤坏死因子-α对肝星状细胞形态及表达结缔组织生长因子的影响

目的 通过观察肿瘤坏死因子（TNF）-α对肝星状细胞（HSC）形态和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响，探讨TNF—α在肝纤维化中的作用机制。方法 采用体外培养大鼠肝星状细胞，加入TNF-α和TGF-β1，透射电镜观察肝星状细胞的形态学改变并应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测不同处理组HSC中CTGF的表达。结果 TNF-α、TGF—β1均诱导HSC中CT-GF表达；10μg／L浓度的TNF-α作用6、24和48h后，检测到CTGFmRNA表达，而TGF-β1在1μg/L浓度作用4h后，即可诱导HSC中CTGFmRNA表达。结论 TNF-α诱导HSC中CTGF的表达可能参与早期肝纤维化的形成。     

西地那非对大鼠海绵体组织亚铁血红素氧化酶1（HO-1）活性的影响

为评估枸橼酸西地那非处理的大鼠海绵体组织中的亚铁血红素氧化酶-1（HO-1）的活性，Aziz MT等人进行了一项研究，研究者将192只SD雄性大鼠平均分为4组。第1组为对照组给予常规的动物饮食；第2组通过胃管灌入枸橼酸西地那非；第3组通过胃管灌入枸橼酸西地那非和HO抑制剂（锌原卟啉，ZnPP）：第4组胃灌注西地那非和一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-硝基精氨酸甲基酯（L-NAME）。在给药后的0．5h、1h、2h和3h分别从各组处死12只大鼠。     

一氧化氮降低肝硬化门静脉高压症血管收缩反应性的实验研究

目的 探讨NO在肝硬化门静脉高压症血管收缩反应中发挥作用的机制,特别是NO与RhoA/ROCK通路间的相互作用机制.方法 分别测定正常大鼠(正常对照组,5只)、CCl4诱导的肝硬化门静脉高压症大鼠(实验对照组,6只)和经L-NAME处理的门静脉高压症大鼠(L-NAME处理组,6只)外周血和肠系膜动脉NO含量;利用血管灌流系统测定上述3组大鼠肠系膜微动脉对去甲肾上腺素的反应;Westernblot分别检测3组大鼠肠系膜动脉NO-cGMP-PKG通路和RhoA/ROCK相关蛋白表达水平的变化.多组间均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,肠系膜微动脉对去甲肾上腺素反应性的变化通过量-效曲线表示,运用非线性回归法,计算出EC50值.结果 (1)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均门静脉压力分别为(6.2±0.9)mm Hg(1mm Hg =0.133 kPa)、(13.9±1.7)mm Hg和(16.6±1.3)mm Hg,3组比较,差异有统计学意义(F=94.4,P＜0.05).(2)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均血清NO浓度分别为(43±5)μmol/L、(82±16) μmol/L和(45±9)μmol/L,3组比较,差异有统计学意义(F =24.77,P＜0.05);L-NAME处理组大鼠平均NO浓度明显低于实验对照组(P＜0.05).(3)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量分别为(236±41) μmol/g、(407±82) μmol/g和(216 ±42) μmol/g,3组比较,差异有统计学意义(F =20.29,P＜0.05);L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量明显低于实验对照组(P＜0.05).(4)与实验对照组大鼠比较,L-NAME处理组大鼠的离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素剂量反应曲线左移,但未达到正常对照组大鼠反应曲线水平,正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠EC50分别为6.458×10-7 mol、9.546×10-7 mol和7.494×10-7 mol,L-NAME处理组与其余两组比较,差异有统计学意义(=2.726,3.112,P＜0.05).(5)与正常对照组比较,实验对照组大鼠肠系膜动脉eNOS蛋白和p-VASP蛋白表达水平明显增高(P＜0.05),但L-NAME处理组eNOS和p-VASP蛋白表达水平显著降低,但仍高于正常对照组(P＜0.05).3组大鼠肠系膜动脉PKG-1、ROCK-1和p-moesin蛋白表达水平无明显变化(P＞0.05).(6)去甲肾上腺素刺激后,正常对照组和L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉ROCK-1的活性显著上升,而实验对照组无变化.结论 CCl4致肝硬化门静脉高压症大鼠肠系膜动脉NO含量增高,影响缩血管物质诱导ROCK激活;L-NAME降低肠系膜动脉壁内NO的含量,改善了RhoA/ROCK信号通路传递障碍,促使缩血管物质诱导ROCK激活,但不影响ROCK蛋白表达水平的变化.     

血小板源伤口愈合因子促糖尿病大鼠伤口组织胶原合成机制的研究

目的 探讨外源性血小板源伤口愈合因子（PDWHF）促糖尿病大鼠伤口合成胶原与内源性转化生长因子-β（TGF-β1）基因表达的关系。方法 33只雄性SD大鼠,分为正常组（A组n＝9）、糖尿组（n＝24）。四氧嘧啶诱导糖尿病组大鼠血糖值大于1．8g/L1、2天后,在每组大鼠背部造成两块直径为1．8 cm的全层皮肤伤口。术后当天及以后连续6天,每天一次,糖尿病组大鼠一侧伤口局部应用PDWHF（100μg/伤口）作为治疗组（B组）,另一侧伤口作为对照组（C组）。斑点杂交法测定伤后不同天数伤口组织中TGF－β1、Ⅰ型（α1）前胶原mRNA水平量。结果 伤后5、7天,B组伤口组织TGF－β1mRNA水平量是C组的4倍和5．6倍,经统计学处理有非常显著性差异（P＜0．01）,但低于A组（P＜0．05）;伤后10天,三组间TGF-β1mRNA水平量无明显差异。伤后5、7天及10天,B组I型（α1）前胶原mRNA水平量明显高于C组,分别为2．1、1．8和2．3倍有非常显著性差异（P＜0．01）;但伤后5、7天仍明显低于A组（P＜0．05）,伤后10天,两组间差异消失。结论 PDWHF促进糖尿病大鼠伤口内源性TGF－β1基因表达是其增强I型（α1）前胶原合成的重要原因。     

多沙唑嗪诱导前列腺增生细胞凋亡

为研究肾上腺素活性与良性前列腺增生（BPH）的发病机理的相关性，Yang G等建立了大鼠BPH模型，应用多沙唑嗪（一种α1肾上腺素能受体阻滞剂）进行实验。在大鼠前列腺重建模型系统（MPR）应用逆转录病毒（BabeTGF-β1Neo）转导转化生长因子β—1（TGFβ—1）建立类似于良性前列腺增生的病变，并增加儿茶酚胺神经元的数量。这些老鼠每天腹膜内的注射3mg／kg的多沙唑嗪。结果显示，多沙唑嗪能够明显减少通过BabeTGF-β1感染的MPRs的湿重。PCNA阳性的上皮细胞在多沙唑嗪组和蒸馏水对照组的比例相似。     

一氧化氮合成酶抑制剂对大鼠损伤脊髓血流及功能的影响

通过Nystrom脊髓后路压迫模型（35．0g／10min）造成脊髓中度损伤，应用激光多普勒血流仪观测了大鼠伤前30min，蛛网膜下腔注射生理盐水及亚硝基左旋精氨酸甲酯（L－NAME）0．15mg、1．5mg三组动物伤后局部脊髓血流的动态变化，并评定了伤后4周神经功能恢复情况。结果发现，L－NAME0.15mg短时间内抑制了脊髓血流，而L－NAME1．5mg较长时间抑制了脊髓血流。4周后L－NAME0．15mg组脊髓功能优于盐水组，而L－NAME1．5mg组脊髓功能较盐水组差。结果提示，适量的L－NAME由于短时间限制了一氧化氮（NO）的释放，有利于神经功能恢复；大剂量的L－NAME由于持续抑制了NO释放而致脊髓损伤加重。     

NK1受体介导a,β-meATP外周注射导致急性疼痛的机制研究

目的在探讨P物质受体NK1在a,β-meATP外周注射引起外周伤害刺激引起疼痛的作用及作用机制。方法笔者采用P2X3受体特异性激动剂a,β-meATP给与大鼠足底注射建立伤害性急性疼痛模型。笔者给与大鼠射NK1受体选择性抑制剂S3144观察其对a,β-meATP足底注射引起伤害反应的影响。同时笔者采用免疫组化的方法观察大鼠背根神经节(DRG)上的NK1受体的表达的率以及S3144椎管内注射对其表达的影响。结果大鼠足底注射a,β-meATP 5分钟时出现显著的缩脚反应,而缩脚反应出现高峰的时间为注射后20分钟。而对照组足底注射生理盐水则缩脚次数不明显。两组缩脚次数有显著差异性P0.05。椎管注射抑制剂TNP-ATP和S3144之后缩脚次数明显减少P0.05。NKI受体在a,β-meATP足底注射在DRG神经元中小细胞上与足底注射生理盐水相比显著增加P0.05,而椎管内注射S3144显著抑制NK1受体的表达。结论 NK1受体在DRG通过P2X3受体导致外周伤害性刺激引起的疼痛伤害性反应。     

鞘内复合应用氯胺酮和L-NAME对甲醛炎性疼痛大鼠脊髓c-fos表达的影响

目的观察鞘内复合应用非选择性一氧化氮合酶（NOS）抑制药-N^G-硝基-L-精氨酸-甲基酯（L-NAME）对氯胺酮抑制甲醛炎性疼痛大鼠脊髓后角c-fos表达效应的影响。方法选择鞘内置管后无神经损伤症状的雌性SD大鼠24只，随机均分为四组，分别经鞘内导管注入均为10μ1容量的生理盐水（K0组）、氯胺酮25μg（K1组）、氯胺酮150μg（K2组）和氯胺酮25μg加L-NAME100μg（KL组）。20min后在大鼠右足底皮下注射5％甲醛40μl，另选4只大鼠在右足底皮下注射生理盐水作为对照（N组）。观察大鼠的疼痛行为表现，并采用免疫组化方法检测脊髓后角FOS阳性细胞（FIL）的数目。结果K1、K2和KL组大鼠同侧脊髓后角FIL总数分别较K。组大鼠分别降低了32．4％、48．5％和39．1％。K1组和K：组大鼠脊髓后角板层Ⅰ～Ⅱ和板层Ⅴ～Ⅵ／Ⅹ内的FIL数目均显著低于K0组大鼠（P〈0．05），而KL组大鼠仅脊髓后角板层Ⅴ～Ⅵ／Ⅹ内的FIL数目显著低于K1组大鼠（P〈0．05）。结论鞘内注射氯胺酮呈剂量依赖性抑制甲醛炎性疼痛大鼠脊髓后角内c—fos的表达，并且复合应用L-NAME可选择性增强其对脊髓后角深层c—fos表达的抑制。     

西地那非对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制

目的探讨西地那非对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法将28只雄性SD大鼠分为正常对照组、正常＋西地那非处理组、糖尿病组、两地那非治疗组,每组7照。药物十预8周后,检测各组大鼠的血糖（BG）、24h尿白蛋白量、肌酐水平。随后处死大鼠．测定肾组织中总抗氧化能力（T—AOC）、丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化酶（GSHPX）活性。同时留取肾组织作HE染色行病理检查。RTPCR法检测肾组织中单核细胞趋化蛋白－1（MCP－1）mRNA表达。结果与糖尿病组相比,西地那非治疗组BG无统计学差异,而24h尿内蛋白量、Ccr、MDA、MCP1mRNA表达牡著下降,T-AOC、GSHPX活性上升,差异具有统计学意义,肾组织病理改变减轻。结论西地那非可以改善糖尿病大鼠肾脏损害,其机制可能与其抗氧化、降低MCP-1表达有关。     

前列腺素E2对急性坏死性胰腺炎大鼠IL—10，TNF—α及IL—β的调控和对肺组织损伤的影响

目的：探讨前列腺素E2（PGE2）对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）中血清白介素－10（IL－10），肿瘤坏死因子（TNF－α）以及白介素－1β（IL－1β）的含量及肺组织损伤的影响，方法：将SD大鼠91只随机分4组，假手术对照组（n=7)，ANP组（n=28),PGE2前处理组（n=28),BGE2后处理组（n=28)；观察同组不同时间，不同组同时间的IL－1β，TNF－α和IL－10的动态变化，并观察各组肺组织的病理切片。结果：各指标在1h,3h,6h和12hPGE2前处理组和PGE2后处理组与ANP组相比较差异有显著性（P＜0．01），在PGE2前处理组，TNF－α，IL－1β下降更加明显，IL－10升高两组都很明显，而且有PGE2保护的两组，其肺组织损伤出现较迟，较轻，结论：IL－1β和TNF－α在大鼠ANP的全身性反应过程中起重要的递质作用，IL－10能抵抗它们的作用，PGE2能降低ANP大鼠血清中IL－1β，TNF－α含量，提高IL－10含量，减轻肺组织损伤。     

重组腺病毒对烫伤大鼠肝组织核因子—kB活性的调控

目的 探索腺病毒介导IkBα基因对烫伤大鼠肝组织核转录因子NF－kB活性的调控作用。方法 应用重组缺陷型腺病毒载体（AdIkBα)预处理大鼠，烫伤后不同时相点取肝组织，提取组织核蛋白，与r^-32PATP标记的NF－kB特异性探针共同反应，利用凝胶电泳迁移率改变分析方法（EMSA）检测NF－kB/DNA结合性；提取肝组织总RNA，用RT－PCR法检测IL－1β,TNFα mRNA的表达。结果 与正常对照组相比，烫伤组致伤后0．5hNF-kB/DNA结合活性显增强，致伤后24h，仍保持较强结合活性。AdIkBα预处理组，大鼠NF－kB/DNA结合活性略高于正常，但显低于烫伤组。RT－PCR分析，大鼠烫伤后0．5h与对照组相比，IL－1β，TNFα表达显升高，持续致伤后24h;AdIkBα预处理组，IL－β和TNFα表达显低于烫伤组。结论 大鼠严重烫伤后，肝组织细胞内NF－kB迅速活化，IL－1β和TNFα的表达随之显增强，经AdIkBα预处理能显抑制大鼠严重烫伤后肝组织NF－kB的活化，并下调IL－1β、TNFα的表达。     

显微外科技术在大鼠急性胰腺炎肝损伤模型建立中的应用

目的建立大鼠的急性胰腺炎（AP）肝损伤模型。方法36只SD大鼠随机分为AP组、假手术组（SO组），使用手术显微镜、显微器械，通过胰胆管逆行注射3．5％牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠AP，术后3、6、12h胰腺组织光镜检查；放射免疫法（RIA）测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6；酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-10；检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）；肝组织光镜、电镜观察。结果病理学证实建立AP动物模型出现肝损伤的病理形态变化；与SO组相比，AP组的血清ALT升高以及TNF—α、IL-6、IL-1β、IL-10水平增高，均显著高于各自时段的SO组（P〈0．05）。结论胰胆管逆行注射3．5％牛磺胆酸钠溶液可以制作大鼠AP肝损伤模型，异氟烷吸入诱导配合腹腔内麻醉是保证手术顺利进行的前提，熟练、精细的显微手术技术是成功建立模型的关键。     

术前口服酮洛酸和可乐定对上腹部手术患者细胞因子反应的影响

目的：评价术前止痛对上腹部手术病人围手术期细胞因子反应的影响。方法：选择20例拟于全麻下全胃或胃次全切除的患者,单盲随机分成两组。（1）术前止痛组;术前1h口服桐洛酸10mg和可乐定4μg/kg;（2）对照组：术前1h口服等量安慰剂。分别于术前24h、全麻诱导后20min(术前）、诱导后90min(术中）、术后0、1、2、4、6和24h测定患者血清TNF－α、IL-1β、IL-6和IL－10的水平。结果（1）术前止痛组血清IL－6的水平于术后0h有显著上升,术后4h达高峰,而对照组于诱导后90min（术中）即有显著上升,术后2h达高峰;两用IL－6的水平于术后0、1、2h有显著性差异（P＜0．01）,且术前止痛组的峰值显著低于对照组（P＜0．05）。（2）两组TNF－α及IL－10的水平均于术中即有显著上升,术后2h达高峰,但两组TNF－α和IL－10的水平无显著性差异（P＞0．05）。（3）两组IL－1β的浓度在围手术期处于较低的水平,无统计学意义。结论（1）术前口服桐洛酸和乐定在一定程度上降低了术后患者促炎症因子IL－6的水平,对防止严重并发症的发生,具有潜在的治疗意义;（2）创伤后促炎症因子IL－6、TNF－α升同时机体启动内源性抑炎症机制。     

钙三醇抑制肾间质成纤维细胞的活化

目的 通过观察钙三醇对肾间质成纤维细胞增殖和凋亡的影响，及其对转化生长因子（TGF）β1诱导的成纤维细胞转分化和细胞外基质(ECM)合成的干预作用，旨在探讨钙三醇抗肾间质纤维化的潜在效应及相关机制。 方法 体外培养大鼠肾间质成纤维细胞NRK-49F，分别以不同浓度TGF-β1（1、2、5和10 μg/L）和（或）不同浓度钙三醇（10－4、10－5、10－6、10－7、和10－8 mmol/L）进行干扰。MTT法观察细胞增殖情况；流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡改变；实时定量PCR和Western印迹法分别检测细胞内α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、结缔组织生成因子（CTGF）及纤连蛋白（FN）的mRNA和蛋白表达。 结果 钙三醇能明显抑制正常和TGF-β1（5 μg/L）诱导的NRK-49F细胞增殖（P < 0.01）。经不同浓度钙三醇（10－4、10－5、10－6、10－7、和10－8 mmol/L）作用48 h后，NRK-49F细胞G2/S期细胞比例较TGF-β1刺激组均明显减少（分别为25.88%、21.81%、21.73%、23.28%、23.61%比27.42%，均P < 0.05），但对细胞凋亡无明显影响。NRK-49F细胞经TGF-β1刺激后，其α-SMA、CTGF、FN mRNA表达量显著上升，并在TGF-β1 1~5 μg/L的范围内呈剂量依赖效应。钙三醇能明显抑制TGF-β1诱导的α-SMA、CTGF、FN mRNA表达上调（均P < 0.05），而不同钙三醇浓度干预组之间差异无统计学意义。钙三醇能显著降低TGF-β1诱导的α-SMA和FN蛋白表达（P < 0.05）。 结论 钙三醇可通过G1期停滞抑制大鼠肾间质成纤维细胞增殖，但不影响凋亡。钙三醇具有拮抗 TGF-β1致肾间质纤维化的潜在作用。     

肾上腺素α1受体亚型与大鼠膀胱出口梗阻所致逼尿肌不稳定的关系

目的：探讨肾上腺素α1受体亚型与大鼠膀胱出口梗阻（BOO）所致逦尿肌不稳定（DI）的关系。方法：利用雄激素诱导前列腺肥大建立雄性SD大鼠膀胱出口梗阻模型,梗阻6周后行允盈性膀胱测压、离体逼尿肌条收缩实验及Western Blotting蛋白印迹实验。结果：BOO动物模型梗阻6周后逼尿肌不稳定的发生率为90％,DI组与对照组相比．排尿压力升高．（69．30±9．90）vs（49．60±8．36）cmH2O（P〈0．05）。剩残余尿量增加（0．29±0．07）vs（0,10±0．05）ml（P〈0．05）。膀胱容量增加（0．59±0．07）vs（0．23±0．05）ml（P〈0．05）。肌条收缩力升高（O．89±0．07）vs（0．43±0．05）g（P〈0．05）。α1D受体蛋白表达程度高于对照组,α1A受体表达程度未发生变化。结论：肾上腺素α1D受体主要参与到大鼠膀胱出口梗阻后逼尿肌不稳定的发生发展中。