氟西汀对强迫游泳应激大鼠行为及血清皮质酮的影响

目的 探讨应激导致大鼠行为和血清皮质酮浓度的改变以及氟西汀的抗抑郁机理.方法 将32只大鼠随机分为对照组(n=6)、4周应激给水组(n=11)和4周应激给药组(n=15),各应激组大鼠连续给予强迫游泳实验4周,每次持续15 min,每天1次.游泳后给予灌胃,4周应激给药组按4 mg/kg给予氟西汀生理盐水溶液灌胃,4周应激给水组按相同比例给予生理盐水灌胃,采用Open-Field法评定行为,使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清皮质酮水平.结果 应激后对照组爬格数[(79.33±34.82)次]和4周应激给药组[(73.53±43.66)次]明显高于4周应激给水组[(40.09±28.28)次,P＜0.05],对照组与4周应激给药组比较未见差异;对照组大鼠直立次数[(15.67±12.53)次]明显高于4周应激给水组[(4.27±4.92)次,P＜0.05],而与4周应激给药组[(10.00±11.14)次]相比差异无显著性;对照组大鼠修饰次数[(1.17±1.33)次]明显低于4周应激给水组[(4.27±3.00)次,P＜0.05],而与4周应激给药组[(3.40±2.47)次]相比差异无显著性.对照组大便次数[(3.09±2.21)次]和4周应激给水组[(2.83±1.47)次]明显高于4周应激给药组[(0.93±1.49)次,P＜0.05],对照组与4周应激给水组相比差异无显著性.对照组血清皮质酮[(156.94±113.04)ng/ml]明显低于4周应激给水组[(363.11±153.58)ng/ml,P＜0.01]和4周应激给药组[(315.49±146.35)ng/ml,P＜0.05],而4周应激给水组与4周应激给药组血清皮质酮相比差异无显著性.结论 应激可以导致大鼠主动活动行为减少和皮质酮激素水平升高;氟西汀可以有效逆转应激所致行为学改变,对应激大鼠皮质酮激素水平的影响不明显.     

冲突性应激对大鼠额叶代谢物水平的影响

目的 探讨冲突性应激对大鼠额叶代谢物N-乙酰天冬氨酸(NAA)水平的影响.方法 21只SD雄性大鼠,随机分为3组:正常对照组,4周应激组,4周应激用药组.采用酶联免疫吸附试验检测血清中皮质酮的含量,高效液相色谱检测额叶NAA浓度.结果 4周应激组大鼠皮质酮的水平[(161.02±17.86)ng/ml]比其对照组[(89.23±12.34)ng/ml]的高(P＜0.01),4周应激用药组大鼠皮质酮的水平[(83.5±9.33)ng/ml]已经基本上恢复到对照组水平(P＞0.05),而远远低于4周应激组(P＜0.01).与正常对照组[(6.23±O.61)μmol/g]相比较,4周应激组NAA浓度[(5.17±0.54)μmol/g]下降,差异具有显著性(P＜0.05);与应激用药组[(6.43±0.83)μtmoL/g]比较,4周应激组代谢物浓度显著下降(P＜0.01).用药组和正常对照组NAA浓度的差异无显著性.结论 冲突性应激可以诱发皮质酮水平的升高,脑代谢物N-乙酰天冬氨酰含量下降,帕罗西汀一定程度上可以改善这种情况.     

噻奈普汀与氟西汀对应激大鼠旷场行为及血清皮质酮水平影响的比较研究

目的 比较噻奈普汀与氟西汀对应激导致大鼠行为及血清皮质酮浓度改变的影响及其抗抑郁机制.方法 将33只大鼠随机分为对照组(n ＝6)、应激给水组(n ＝6) 、应激给噻奈普汀组(n ＝6)和应激给氟西汀组(n ＝15),各应激组大鼠连续给予强迫游泳试验4周,每天持续15 min.游泳后给予灌胃,应激给药组分别按50 mg/kg给予噻奈普汀生理盐水溶液、按4 mg/kg给予氟西汀生理盐水溶液灌胃,应激给水组按相同比例给予生理盐水灌胃,采用旷场实验(Open-Field test)法评定行为,使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清皮质酮水平,用单因素方差检验进行组间比较,两两比较采用LSD法.结果 应激给氟西汀组大鼠爬格数[(73.53±43.66)次]和直立次数[(10.00±11.14)次]明显高于应激给水组爬格数[(7.67±3.01)次,P ＜0.01]和直立次数[(0.67±0.82)次,P ＜0.05],而与对照组和应激给噻奈普汀组相比差异无显著性;应激给氟西汀组修饰次数[(3.40±2.47)次,P ＜0.01]和应激给水组[(3.17±3.19)次,P ＜0.05]明显低于对照组[(7.00±1.79)次],而与应激给噻奈普汀组[(4.67±2.34)次]相比差异无显著性.对照组血清皮质酮[(191.60±116.41)ng/ml]和应激给氟西汀组[(315.49±146.35)ng/ml]均明显低于应激给水组[(765.37±250.87)ng/ml,P ＜0.01]和应激给噻奈普汀组[(863.49±282.31)ng/ml,P ＜0.01];对照组血清皮质酮与应激给氟西汀组相比差异无显著性,应激给水组血清皮质酮与应激给噻奈普汀组相比差异无显著性.结论 噻奈普汀与氟西汀均可以有效逆转应激所致行为学改变, 且后者在改善慢性应激所致的抑郁状态更显著;氟西汀对应激大鼠皮质酮激素水平的逆转作用较噻奈普汀显著.     

噻奈普汀对强迫游泳应激大鼠行为及血清皮质酮的影响

目的 探讨应激导致大鼠行为和血清皮质酮浓度的改变以及噻奈普汀的抗抑郁机理.方法 将24只大鼠随机分为对照组、4周应激组、4周应激给水组和4周应激给药组,各应激组大鼠连续给予强迫游泳试验4周,每天持续15min.游泳后给予灌胃,4周应激给药组按50mg/kg给予噻奈普汀生理盐水溶液灌胃,4周应激给水组按相同比例给予生理盐水灌胃,采用Open-Field法评定行为,使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清皮质酮水平.结果 应激后对照组爬格数明显高于4周应激组和4周应激给水组(47.50±29.66)次,(12.67±11.38)次,P＜0.05;(47.50±29.66)次,(7.67±3.01)次,P＜0.05),而与4周应激给药组比较差异无显著性(P＞0.05);对照组大鼠修饰次数明显高于4周应激组和4周应激给水组[(7.00±1.79)次,(2.50±2.35)次,P＜0.05;(7.00±1.79)次,(3.17±3.19)次,P＜0.05],而与4周应激给药组相比差异无显著性(P＞0.05).对照组血清皮质酮明显低于其他3组(P＜0.01).结论 应激可以导致大鼠焦虑样行为增加和皮质酮激素水平升高,噻奈普汀可以有效减少应激所致焦虑样行为.     

噻奈普汀对慢性应激大鼠海马N-乙酰天冬氨酸和胆碱复合物代谢水平的影响

目的 探讨慢性应激对大鼠行为和在体海马代谢物浓度的影响以及噻奈普汀的药理作用.方法 将24只大鼠随机分成4组:对照组、4周应激组、4周应激加水组、4周应激用药组.采用强迫游泳试验,建立应激模型.应激后给予灌胃给药,4周应激组给予噻奈普汀50mg/kg,4周应激加水组按相同比例给予生理盐水.根据行为学和血清皮质酮水平评定应激效果,利用1H-MRS测量大鼠双侧海马N-乙酰天冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)和胆碱复合物/肌酸(Cho/Cr)比值.结果 4周对照组皮质酮的水平明显低于其他组(P＜0.01),1H-MRS在体检测左侧海马NAA/Cr浓度4周应激用药组(1.287±0.061),对照组(1.304±0.088)明显高于4周应激组(1.035±0.039)和4周应激加水组(1.020±0.085)(P＜0.01),用药组和对照组差异无显著性,应激组和应激加水组差异无显著性.右侧海马NAA/Cr浓度4周应激用药组(1.278±0.080)和对照组(1.268±0.070)明显高于4周应激组(1.015±0.049)和4周应激加水组(1.021±0.067)(P＜0.01),用药组和对照组差异无显著性(P＞0.01),应激组和应激加水组差异无显著性(P＞0.01).双侧Cho/Cr值检测结果各组间均差异无显著性.结论 双侧海马在体NAA/Cr浓度降低提示,强迫游泳应激可以导致大鼠海马神经元生存活力的下降或结构破坏;噻奈普汀作为一种新型抗抑郁药可以对抗这一改变.     

褪黑素对噪声应激大鼠学习记忆的保护作用

目的 探讨噪声应激对大鼠记忆功能的影响及可能机制.方法 将50只大鼠用随机数字法分为空白组和2个实验组、2个对照组.空白组不给任何处理,实验组及对照组暴露于120dB噪声应激1d或3d,8h/d,并于每次噪声应激前分别腹腔注射褪黑素(MT,15mg/kg)或等量生理盐水.应激结束后,用旷场反应箱测试大鼠的行为,用Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆,用试剂盒检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 无论噪声应激1d或3d,旷场反应测试大鼠兴奋性和探索性行为实验组[运动总距离(TMD)(1322.50±504.32)cm,(1819.55±458.37)cm,较快运动时间(FMT)(68.49±23.90)s,(87.34±16.01)s,距中心距离(DTC)(63.56±2.75)cm,(60.13±1.87)cm,内环内时间(ITT)(7.87±2.06)s,(9.60±2.89)]均明显小于对照组[TMD(2042.03±449.19)cm,(2325.73±384.90)cm,FMT(109.32±21.84)s,(124.65±16.74)s,DTC(58.00±1.53)cm,(55.05±5.13)cm,ITT(12.84±3.62)s,(14.92±2.75)s,(P＜0.05,P＜0.01)];水迷宫中的逃避潜伏期实验组大鼠[(10.69±3.37)s,(18.87±4.74)s]均明显小于对照组[(23.86±7.66)s,(33.55±7.20)s,(P＜0.01)];大鼠大脑皮层和海马组织中NO和MDA含量实验组[皮层NO(3.35±0.40)μmol/gprot,(4.50±0.41)μmol/gprot,海马NO(2.24±0.18)μmol/gprot,(3.15±0.21)μmol/gprot,皮层MDA(1.34±0.44)nmol/mgprot,(2.39±0.18)nmol/mgprot,海马MDA(0.13±0.07)nmol/mgprot,(0.53±0.10)nmol/mgprot]明显低于对照组[皮层NO(3.35±0.40)μmol/gprot,(5.03±0.44)μmol/gprot,海马NO(2.93±0.31)μmol/gprot,(3.38±0.24)μmol/gprot,皮层MDA(2.24±0.26)nmol/mgprot,(4.21±0.21)nmol/mgprot,海马MDA(0.47e0.29)nmol/mgprot,(1.33±0.187)nmol/mgprot,(P＜0.05,P＜0.01)],SOD含量实验组[皮层(763.95±214.36)U/mgprot,(491.33±35.85)U/mgprot,海马(817.02±232.39)U/mgprot,(644.85±28.02)U/mgprot]明显高于对照组[皮层(556.50±101.51)U/mgprot,(327.35±30.54)U/mgprot,海马(279.74±117.02)U/mgprot,(108.75±15.52)U/mgprot,(P＜0.05,P＜0.01)].结论 褪黑素对噪声应激大鼠记忆障碍有改善作用,这种作用可能与抑制噪声应激大鼠大脑皮层和海马中NO及MDA的升高,并提高SOD活性作用有关.     

慢性应激抑郁模型大鼠海马神经肽Y的表达及氟西汀的干预作用

目的 研究慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达情况及氟西汀的干预作用.方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组.模型组和氟西汀组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水.行为学检测应用open-field法和液体消耗实验.采用western-blotting法检测各组大鼠海马NPY表达的水平.结果 应激后模型组水平穿越格数(19.5±7.2)、竖立次数(10.2±2.6)、修饰次数(6.6±2.4)、糖水消耗百分比[(53.1±9.5)%],均显著低于对照组[分别为(31.4±7.3)、(19.0±2.4)、(14.0±2.4)、(76.0±2.7);均P＜0.01].应激后氟西汀组水平穿越格数(26.2±3.5)与对照组差异无显著性(P＞0.05),但高于模型组(P＜0.05);竖立次数(13.9±4.2)低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);修饰次数(10.3±1.6)低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.01);糖水消耗百分比(61.5±8.5)%低于对照组(P＜0.01),与模型组差异无显著性(P＞0.05).模型组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P＜0.01));氟西汀组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P＜0.01)),但明显高于模型组大鼠,差异有显著性(P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达降低并可以被氟西汀部分逆转.     

不同时段强迫游泳应激对大鼠空间学习记忆和海马神经元损伤的选择性作用

目的 探讨不同时段的强迫游泳应激对海马依赖性空间学习记忆和大鼠海马神经元损伤的选择性作用.方法 实验动物为成年雄性Sprague Dawley大鼠,随机分为5组:对照组、应激1次组、应激1周组、应激2周组和应激4周组,每组动物12只.应激模型为强迫游泳.应用Morris水迷宫(MWM)测试大鼠的空间学习记忆情况.采用改良Nissl染色方法 观察海马CA1区和CA3区锥体细胞的存活情况.结果MWM定位航行实验中,前6个和最后4个实验各组的逃避潜伏期(EL)各组比较均差异无显著性(P＞0.05);第7和第8个实验应激1周的大鼠EL[分别为(9.80±2.84)s和(9.78±4.64)s]显著少于其他4组[分别为(48.08±16.95)s和(42.65±19.22)s,(40.54±14.23)s和(29.44±14.36)s,(45.64±17.61)s和(45.28±15.07)s,(41.59±16.07)s和(37.77±13.14)s,P＜0.05],后4组的EL相互比较差异无显著性(P＞0.05).记忆保留实验中,应激1次[三次成绩分别为(37.86±24.82),(20.22±13.83),(18.95±14.77)]、1周[三次成绩分别为(19.26±15.74),(13.51±6.15),(11.16±6.70)]及2周[三次成绩分别为(48.39±16.96),(34.49±17.01),(33.26±23.42)]的大鼠EL与对照组比较差异无显著性(P＞0.05);而应激4周的大鼠EL[三次成绩分别为(55.43±7.10),(44.03±13.58),(36.01±9.19)]显著大于对照组(P＜0.05).空间探索实验中,应激1周(3.22±1.17)的大鼠60s内穿越原平台位置的次数明显多于对照组(1.78±0.5)(P＜0.05),其他各应激组与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).各组大鼠海马CA1区的锥体细胞计数差异无显著性(P＞0.05).应激4周的大鼠海马CA3区锥体细胞数量(34.00±5.77)显著低于其他各组(P＜0.01).结论 不同时段的应激对大鼠海马依赖性空间学习记忆具有选择性作用,慢性应激选择性损害海马CA3区神经元.     

两种小鼠恐惧记忆差异与血浆皮质酮水平的相关性

目的 探讨产生两种小鼠恐惧记忆差异的原因.方法 选用昆明种(KM)和C57BL/6小鼠,测定血浆皮质酮水平以及检测其差异,并与行为学结果进行相关性比较.结果 KM小鼠对照组和训练组血浆皮质酮水平分别为(101.083±70.266)μg/L、(215.453±60.276)μg/L,两者比较差异有显著性(P ＜0.01);训练组血浆皮质酮水平与训练结果木僵反应时间(36.00±29.292)s之间无相关性(r =-0.273,P ＞0.05).C57BL/6小鼠对照组和训练组血浆皮质酮水平分别为(108.009±20.452)μg/L、(176.933±38.202)μg/L,两者比较差异有显著性(P ＜0.01);训练组血浆皮质酮水平与训练结果木僵反应时间(257.50±36.450)s之间无相关性(r =-0.462,P ＞0.05).两种小鼠对照组、训练组比较,差异无显著性(P ＞0.05).结论 KM小鼠与C57BL/6小鼠恐惧记忆差异可能与血浆皮质酮水平无关.     

γ-氨基丁酸和舍曲林对急性应激抑郁大鼠认知功能的作用

目的 探究γ-氨基丁酸(GABA)和舍曲林对急性应激抑郁大鼠认知功能的影响.方法 对经Y-迷宫筛查出认知功能无差异的雄性SD大鼠进行强迫游泳,建立急性应激抑郁大鼠模型.观察未行应激的大鼠(对照组)、应激大鼠(模型组)、采用GABA预处理的应激大鼠(GABA组)及GABA+舍曲林预处理的应激大鼠(GABA+舍曲林组)在强迫游泳中的不动时间及其游泳后迷宫中的潜伏期.结果 随着GABA剂量的增加.在GABA≥0.5g/kg时大鼠游泳不动时间渐缩短[(432.33±187.64)s＞(332.50±217.23)s].与舍曲林(5mg/kg)+GABA(0.25 g/kg)作用[(316.67±353.83)s]相似,与模型组[(1404.33±129.46)s]比较差异有显著性(P＜0.01;P＜0.05),而大剂量GABA+舍曲林治疗组大鼠游泳不动时间[(1086.17±411.80)s]反而延长;模型组游泳后迷宫中潜伏期为[(179.17±8.54)s],高于对照组[(105.00±32.18)s],差异具有显著性(P＜0.05),10 mg/kg舍曲林及舍曲林+GABA联合治疗,大鼠游泳后迷宫中潜伏期分别为[(100.30±21.01)s]、[(69.83±16.89)s]、[(86.83±13.11)s],大鼠游泳后迷宫中潜伏期明显缩短,低于模型组,差异具有显著性(P＜0.05,0.01).结论 GABA有一定的抗抑郁作用;适量的GABA与舍曲林联合应用,不但可减少2种药物的使用剂量,较它们单独使用疗效更著;且可明显改善抑郁大鼠的学习记忆功能.     

银杏叶、蓝莓提取物与复合营养素对老龄大鼠学习记忆及抗氧化功能的影响

目的 观察银杏叶、蓝莓提取物与复合营养素对老龄大鼠学习记忆功能及抗氧化能力的影响.方法 15月龄Wistar大鼠20只,随机分为对照组和干预组,每组10只,雌雄各半.对照组和干预组大鼠分别饲喂基础饲料及添加复合营养素的自制饲料,同时灌胃蒸馏水或植物提取物混合液.灌胃剂量为4ml·kg-1·d-1,实验期10周,干预结束后采用水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能.然后处死动物.荧光法测定血清维生素E含量;紫外可见分光光度法测定血清总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力;全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性采用DTNB法测定.结果 干预组老龄大鼠水迷宫实验训练期及检测期逃避潜伏期[分别为(7.74±1.84)s,(6.85±0.82)s]均低于对照组[分别为(10.14±2.05)s,(9.92±2.30)s],差异具有显著性(t=4.506,t=4.300,P＜0.05).干预组老龄大鼠血清VitE含量[(16.22 ±5.03)μg/ml]高于对照组[(7.52±4.24)μg/ml],差异具有显著性(t=6.058,P＜0.05).干预组老龄大鼠血清T-AOC、GSH-Px活性[分别为(13.01±9.36)U/ml,(47.27±8.60)活力单位]高于对照组[(6.51±1.39)U/ml,(33.48 ±3.19)活力单位],差异具有显著性(t=4.113,t=7.679,P＜0.05).与对照组比较,干预组老龄大鼠的学习记忆功能得到改善;血清维生素E含量增加;T-AOC、抑制羟自由基能力提高;GSH-Px活性升高.结论 银杏叶、蓝莓提取物与复合营养素对老龄大鼠的学习记忆功能有改善作用,其作用途径可能与提高抗氧化防御系统功能有关.     

人参皂甙对大鼠睡眠结构和皮质脑电功率谱的作用

目的 研究人参皂甙(GS)调节自发睡眠结构和皮质脑电功率谱的作用.方法 SD大鼠24只随机分为对照、低(GS 10mg/kg)和高剂量(100mg/kg)组,每组8只.大鼠体内植入无线发射器,手术后按10和100mg/kgGS或蒸馏水给大鼠灌胃,每日1次共6天.在给药第1和6天记录自由活动大鼠脑电(EEG)活动12 h.结果 GS灌胃第1天,仅高剂量增加了总睡眠和非快动眼睡眠(NREM)而减少觉醒[(9.40±0.88)h,(8.00±1.21)h,(2.46±0.81)hs(7.55±1.59)h,(6.36±1.54)h,(4.38±1.62)h,(P＜0.05或P＜0.01)];低、高剂量GS增强了NREM和觉醒δ波功率(P＜0.05),但减少觉醒θ波功率(P＜0.01)以及NREM、REM睡眠和觉醒波功率(P＜0.01),低、高剂量GS分别降低REM和NREM的θ波功率(P＜0.05).灌胃第6天,低、高剂量GS显著增加总睡眠(P＜0.05)和NREM(P＜0.05),降低觉醒(P＜0.05)和睡眠/觉醒周期(P＜0.05);低、高剂量GS增强NREM和觉醒δ波功率(P＜0.05),减少觉醒θ波功率(P＜0.05)以及NREM、NEM睡眠和觉醒波功率(P＜0.05),低剂量GS还降低NREM睡眠θ波功率(P＜0.01).结论 GS能时间依赖性调节大鼠自发睡眠结构,以及具有广泛调节皮层脑电功率谱的作用.     

电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠痛觉过敏及脊髓NOS活性、NO水平的影响

目的 探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏以及脊髓一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)水平的影响.方法 40只SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、手术组和电针组(n=10).采用坐骨神经分支选择性损伤模型,电针"委中"和"环跳"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以分光光度法测定脊髓总NOS以及nNOS、iNOS活性和NO水平.结果 坐骨神经分支选择性损伤术可明显降低大鼠机械痛阈,手术组10d时为(14.83±0.79)g,与空白组和假手术组相比,差异有显著性(P＜0.05);并且手术组脊髓总NOS和nNOS活性以及NO水平均明显升高,分别为(44.23±7.81)U/mgprot和(39.64±10.28)U/mgprot以及(112.79±18.01)μmol/g,与空白组和假手术组相比,均差异有显著性(P＜0.01),iNOS却有降低的趋势;而电针干预后大鼠脊髓总NOS和nNOS活性明显降低,分别为(32.14±12.05)U/mgprot和(20.97±12.16)U/mgprot,NO合成也明显减少,为(70.96±18.15)μmoL/g,与手术组各项比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01);与此同时显著减轻坐骨神经分支选择性损伤大鼠的机械痛敏状态,进而改善其痛行为.结论 电针减轻神经病理性痛可能与其抑制脊髓NOS活性、降低NO水平有关.     

原发性肝癌患者外周血自然杀伤细胞受体NKG2D的表达及意义

目的 探讨原发性肝癌患者外周血自然杀伤(NK)细胞受体NKG2D表达的变化,并分析其对NK细胞杀伤活性的影响.方法 用流式细胞仪分析20例原发性肝癌、23例乙型肝炎后肝硬化、20例慢性乙型肝炎及20名健康者的外周血NK细胞数量及其NKG2D的表达情况,并用酶标仪检测各组样本NK细胞的细胞毒活性.结果 原发性肝癌患者的NK细胞杀伤率、NK细胞NKG2D的表达率(中位数)、NKG2D+NK细胞数(中位数)、NK细胞中NKG2D的表达水平(中位数)及NK细胞数[(25±7)%、6%、0.7×107/L、15、(1.1±0.6)×108/L]均明显低于正常组[(63±7)%、36%、8.3×107/L、116、(27±1.1)×108/L]和乙肝组[(41±8)%、16%、2.8×107/L,49、(1.9±1.1)×108/L],差异均有统计学意义(均P＜0.05);与肝硬化组[(29±10)%、7%、0.6×107/L、29、(1.5±1.2)×108/L]比较也略低,但只有NK细胞NKG2D的表达水平两组差异有统计学意义(P＜0.05),其余两组间差异均无统计学意义(均P＞0.05).NK细胞的活性与NK细胞数、NK细胞NKG2D的表达率、NKG2D+NK细胞数、NK细胞NKG2D的表达水平均呈正相关关系(r=0.657、0.770、0.927、0.734,均P＜0.01).结论 原发性肝癌患者外周血NK细胞活性及其细胞表面NKG2D的表达明显降低,NKG2D的表达与NK细胞的活性密切相关,提高NK细胞表面NKG2D的表达水平可为原发性肝癌的过继免疫治疗开创新的思路.     

老年重症患者术中应用自由基清除剂依达拉奉的多中心疗效分析

目的 观察老年重症患者手术中应用依达拉奉对预后的影响.方法 2008年7月1日至9月30日在北京朝阳医院、北京同仁医院、北京安贞医院和卫生部北京医院4家医院的400例老年重症手术患者按随机数字表法分为试验组与对照组,各200例.麻醉开始前试验组患者静脉泵入依达拉奉(60mg/40 ml)直至手术结束,对照组以等量生理盐水代替.分别于桡动脉穿刺后、手术开始后1 h及缝皮前检测超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛水平,记录术中情况及术后病死率、总住院日、重症监护病房(ICU)停留时间、术后机械通气时间与术后并发症情况.其中行不停跳冠状动脉旁路移植术患者于术前和术后24 h检查肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)与左室射血分数(LVEF).结果 试验组手术开始后1 h与缝皮前SOD水平均高于对照组[(87±14)U/ml比(78±14)U/ml,(83±13)U/ml比(77±14)U/ml,P＜0.01、＜0.05];丙二醛则均低于对照组[(11±5)nmol/L比(14±7)nmol/L,(11±5)nmol/L比(14±6)nmol/L,P＜0.05、＜0.01].术中低血压需持续应用血管活性药物支持者对照组多于试验组(37例比19例,P＜0.01),试验组总住院日、ICU住院日都短于对照组[(21±9)d比(23±9)d,(10±7)d比(13±9)d,均P＜0.05],行不停跳冠状动脉旁路移植术患者试验组术后cTn Ⅰ和LVEF与术前和对照组相比差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 老年重症患者术中应用依达拉奉可防止丙二醛升高、SOD下降,降低术中低血压发生率,减少老年重症患者总住院日与ICU住院日.特别是行不停跳冠状动脉旁路移植术患者术中应用依达拉奉,术后cTn Ⅰ与LVEF测量值试验组与术前和对照组相比都有明显改善.

Abstract：

Objective To observe the effects of intraoperative application of radical scavenger edaravone in severe elderly cases. Methods A total of 400 severe elderly patients scheduled for surgery were randomly assigned to receive edaravone 60 mg/40 ml ( Group Y) or an equal volume of normal saline (Group C). The arterial blood samples were harvested at immediately after pricking, 1 hour after the beginning of surgery and before saturation to determine the levels of superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA). The operative duration, fluid volume, blood loss, blood transfusion volume,urine output, intraoperative adverse events, mortality rate, total hospital stay, intensive care unit (ICU)stay, postoperative mechanical ventilation time and complications were recorded. Patients undergoing offpump coronary artery bypass graft (OPCABG) were evaluated for troponin Ⅰ (cTn Ⅰ ) and left ventricular ejection fraction (LVEF) before and after 24 hours of surgery. Results SOD was higher and MDA lower in Group Y than those in Group C at 1 hour intraoperation and before saturation[SOD: (87 ± 14)U/ml vs(78 ±14)U/ml, (83±13)U/mlvs(77±14)U/ml, P＜0.01, ＜0.05; MDA : (11 ±5)nmol/Lvs(14±7)nmol/L,( 11 ± 5 ) nmol/L vs ( 14 ± 6) nmol/L, P ＜ 0. 05, ＜ 0. 01]. There were more intraoperative hypotension cases requiring a continuous application of vasoactive drugs in Group C(37 cases vs 19 cases),total hospital stay[(21 ±9 )d vs (23±g)d, P＜0.05] and ICU stay[(10±7)dvs (13±9)d, P＜0. 05] were also longer. Postoperative cTn Ⅰ and LVEF of Group Y significantly improved in OPCABG cases ( all P ＜ 0. 05 ). Conclusion The intraoperative application of edaravone in severe elderly patients may prevent MDA increase and SOD decrease and reduce free radical damage. Especially in OPCABG patients,cTn Ⅰ and LVEF improve significantly.     

分娩方式对新生儿脐血儿茶酚胺水平的影响

目的 比较不同分娩方式对新生儿脐动、静脉血浆儿茶酚胺类激素水平的影响.方法 新生儿共150例,分为正常新生儿组(90名)及胎儿窘迫组(60例).再根据分娩方式的不同分为5组,各30例,分别为阴道分娩组、分娩镇痛组、择期剖宫产组、阴道助产组(施行低位产钳助产术)和急诊剖宫产组.于胎儿娩出断脐后立即采集脐动、静脉血各3 ml,分别置于抗凝管中,即刻离心,分离血浆,采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法分别测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素及多巴胺的水平.结果 (1)各组脐动脉血NE及肾上腺素水平差异均有统计学意义(均P＜0.01),其中阴道助产组最高[(73±6) ng/L,(37.8±1.8)ng/L],其次为急诊剖宫产组、阴道分娩组及分娩镇痛组,择期剖宫产组最低[(35±5)ng/L,(27.2±1.2) ng/L].多巴胺水平阴道助产组[(33.7±4.5) ng/L]及急诊剖宫产组[(32.9±4.5) ng/L]高于其他各组,差异均有统计学意义(均P＜0.01);(2)各组脐静脉血NE及肾上腺素水平差异均有统计学意义(均P＜0.01),且高低顺序与脐动脉一致.阴道助产组及急诊剖宫产组多巴胺水平比其他各组高,差异均有统计学意义(均P＜0.01).(3)无论脐动、静脉,胎儿窘迫组NE、肾上腺素、多巴胺水平均高于正常新生儿组,差异有统计学意义(P＜0.01),胎儿窘迫组生后1、5 及10 min Apgar评分均低于正常新生儿组,差异有统计学意义.结论 对于无剖宫产指征的个体,阴道分娩可提高新生儿脐血儿茶酚胺类激素的水平,分娩期自控硬膜外镇痛可抑制新生儿应激反应;与正常新生儿相比,胎儿窘迫者脐血儿茶酚胺水平较高,既是新生儿提高自身对缺氧耐受力的表现,也是其缺氧状态的客观反映.