幼儿海马血管吻合的研究

<正> 本文采用血管复型扫描电镜法及血管色素灌注切片光镜下观察方法,对11例幼儿海马血管吻合情况进行了研究。光镜下观察到刚进入海马裂的海马横行动、静脉之间呈“H”状吻合,动脉之间示“O”形吻合,临近CA_2及CA_3区海马裂处动脉与动脉之间呈三角形,叉样吻合。在海马CA_1、CA_2、CA_3及CA_4区都可见到微动脉之     

人与大鼠海马血管构筑的比较性研究

本实验采用血管色素明胶灌注与甲酯铸型扫描电镜法 ,观察比较分析人与大鼠海马血管来源、分布规律及超微结构 ;利用图像分析仪对其血管密度及管径进行测量并分析。结果显示 ,人海马血管来源于大脑后动脉和脉络膜前动脉 ,而大鼠主要来源于大脑后动脉。人海马表面与内部血管呈规律性分布 ,而其内部血管分布不如大鼠明显。大鼠海马血管分布与神经组织构筑相匹配。人与大鼠海马血管内部存在着广泛的血管吻合     

兔海马的血管构筑

用血管铸型扫描电镜术，动－静脉连续灌注法、组织化学ＤＡＢ法和生物体视学方法研究了兔海马的血管构筑。结果如下：兔海马由大脑后动脉和脉络膜前动脉供血。前者的初级分支发出一系列耙状分支进入海马，根据进入海马的部位可分为扇面动脉和海马背动脉。它们更发出分支至海马各区和齿状回。大脑后动脉经五级分支形成毛细血管网。海马各区和齿状回的毛细血管平均密度ＣＡ３＞ＣＡ４＞ＣＡ２＞齿状回＞ＣＡ１。海马静脉与动脉不完全伴     

大鼠海马的血管构筑

用血管铸型法、动－静脉连续灌注法、组织化学ＤＡＢ法和生物体视学方法研究大鼠海马的血管构筑。结果表明：大鼠海马由大脑后动脉的分支──海马纵动脉供血，后者发出数支耙状分支进入海马。根据分支分布部位可分为海马内、外侧横动脉，它们经逐级分支移行为毛细血管，供应海马各区及齿状回。海马内毛细血管的分布具有与海马皮质分层相对应的层次性。海马各区及齿状回毛细血管的长度密度为齿状回＞ＣＡ＿３＞ＣＡ＿４＞ＣＡ＿２＞ＣＡ＿１。海马具有内侧及外侧两个静脉系统。本文对海马的血管构筑及其缺血敏感性和选择性损伤进行了讨论。     

海马皮质厚度和血管发育研究

用碱性磷酸酶染色,HE染色及墨汁灌注法,在光镜下观察30例(60侧)6个月胎儿至6岁儿童新鲜尸体大脑海马皮质厚度,皮质动脉分布,皮质动脉管径,毛细血管密度和管径,结果表明:海马皮质厚度,血管分布,血管密度和管径均随年龄增长而增加,并且均以出生后变化明显。     

沙土鼠短暂性脑缺血后海马迟发性神经元死亡机理的研究

本实验通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉20分钟后再灌流2天或7天造成海马迟发性神经元死亡(DND)模型,检测背侧海马Ca~(2 )及脂质过氧化物含量的变化,并用海马CA_1区神经元密度作为指标,观察尼莫地平及超氧化物歧化酶(SOD)对海马DND的影响。结果:再灌流2天后背侧海马组织Ca~(2 )及MDA含量增加;尼莫地平及SOD均可改善海马CA_1区DND,使海马CA_1区神经元密度增加。本实验提示:Ca~(2 )及氧自由基导致的脂质过氧化物在短暂性脑缺血后海马DND的发生中起重要作用,钙拮抗剂及自由基清除剂对海马DND有保护作用。     

15 人脑海马内部微血管三维构筑的研究

<正>本文采用5例有机玻璃单体铸型标本,暗视野全景观察和日立S—450扫描电镜观察,较完整地显示人脑海马内部血管从动脉—微动脉—毛细血管前括约肌—毛细血管—微静脉—小静脉连续性立体构筑。海马内微动脉与微静脉有着特殊的分布形式,本文观察到一支动脉分细支或数条动脉的分支组成血管网,数支微动脉伴随一条微静脉为-血管单位,毛细血管互相交织成不规则的血管网.皮质动脉分支走向及毛细血管袢长轴与神经纤维走向平行。皮质长、短动脉各序支管随年龄增长而变粗;皮质动脉在深部发支返回浅层。本文观察到微血管间存在多种吻合:1.微动脉间吻合;2.毛细血管前动脉间吻合;3.微动脉与微静脉间吻合;4.微静脉间有搭桥式吻合。微血管形态特征;小动脉壁有卵圆形的内皮细胞核压迹,排列整齐,清晰可见。小静脉壁有圆形的内皮细胞核压迹。较大数量的毛细血管前括约肌和微动脉末端肌纤维包绕管壁形成纹理的微动脉括约肌,微动脉管径突然变细呈锥状与毛细血管相连接。毛细血管汇入静脉,静脉属支呈“树根状”。     

海马皮质厚度和血管发育研究

用碱性磷酸酶染色，ＨＥ染色及墨汁灌注法，在光镜下观察３０例（６０侧）６个月胎儿至６岁儿童新鲜尸体大脑海马皮质厚度，皮质动脉分布皮质动脉管径，毛细血管密度和管径，结果表明，海马皮质厚度，血管分布，血管密度和管径均随年龄增长而增加，并且均以出生后变化明显。     

脊髓血供的计量学观察

目的 :探讨脊髓内部血管构筑和分布 ,为脊髓缺血性的有关病变、治疗和预后提供形态学基础。方法 :应用碱性磷酸酶血管染色法 ,对脊髓内部血管 ,用体视学方法作计量和观察。结果 :在脊髓内部灰、白质的毛细血管体密度 ,表面积密度、长度密度存在着差异。结论 :灰质内毛细血管的体密度 ,表面积密度、长度密度均明显高于白质 ,灰质前角的毛细血管量明显多于后角 ,而白质毛细血管的体密度是 :前索 >侧索 >后索     

胎儿房室结微血管构筑的扫描电镜观察

用血管铸型结合扫描电镜方法观察了7例胎儿房室结微血管构筑.微动脉反复分支呈树状,行走方式呈波浪形或螺旋形.毛细血管网可分为内外两层:外层纵行为主,以"H"或"Y"形吻合;内层弯曲行走为主,并互相交错吻合.以房室结动脉主干为界,其下方毛细血管密度较大,其上方及前方较小.房室结的上方、前下方和后下方均有微动脉连接毛细血管网.整个结的毛细血管大致可分为结后部上方、下方及前部三个区域.靠毛细血管网外层处可见管径较粗、呈袋状的微静脉.     

人海马区血管显微解剖

目的：探讨人海马血供的形态学特征，为海马区血管介入或外科手术的入路提供理论依据。方法：对固定的成人尸体海马区进行显微解剖，追踪动脉来源和分布，并测量各动脉的口径。结果：海马血供具有多源性。海马前区、海马头、海马体、海马尾、海马后区分别由多种来源动脉供应，但动脉主要来自大脑后动脉及其分支(83．85％)和脉络膜前动脉(16．15％)。口径自0．31mm到0．77mm不等。结论：海马血供具有多源性。主要来自大脑后动脉及其分支和脉络膜前动脉。介入时要到达脉络膜前动脉或大脑后动脉才能有效地改善海马血供。海马内侧有许多大血管和重要的脑结构，经颞叶切除海马才是安全可靠的入路。     

大鼠侧脑室海马表面超微结构的扫描电镜观察

目的为进一步认识“脑一脑脊液神经体液回路”提供形态学资料。方法将9只大鼠灌注固定后,剥离海马并制成扫描电镜样品,在扫描电镜下观察。结果（1）大鼠海马伞的室管膜表面覆盖着大量的纤毛和微绒毛;而海马体的室管膜表面主要以微绒毛为主。（2）吞噬细胞多分布于海马伞;神经元样细胞多存在于海马体。室管膜上神经纤维可存在于海马伞的多纤毛区,也可存在于海马体的少纤毛区。结论大鼠海马表面分布有微绒毛、纤毛、室管膜上细胞和室管膜上神经纤维等结构,这些结构与室管膜细胞一起构成了“脑一脑脊液神经体液回路”的结构基础。     

血管性痴呆大鼠海马突触结构参数的变化

目的 :观察血管性痴呆大鼠海马突触结构特点 ,探讨血管性痴呆学习记忆障碍的神经病理机制。方法 :采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立血管性痴呆动物模型 ,利用Morris水迷宫和Y型电迷宫检验大鼠的学习记忆能力 ,应用透射电镜和形态计量学分析血管性痴呆大鼠海马GrayⅠ型突触的突触结构参数的变化。结果 :血管性痴呆大鼠海马CA1区GrayⅠ型突触的体积密度、面积密度、比表面和面数密度均减小 ,突触平均面积增大 ;突触界面曲率、突触间隙宽度、突触后致密物厚度均减小。结论 :永久性结扎双侧颈总动脉使大鼠海马CA1区GrayⅠ型突触数量减少和形态结构发生显著变化 ,导致学习记忆障碍     

大鼠海马内谷氨酸神经元与GABA神经元之间突触联系的免疫电镜双标研究

为了探讨神经递质在癫痫发病机理中的作用，用包埋前免疫电镜双标法研究了正常太鼠海马ＣＡ１区谷氨酸（Ｇｌｕ）神经元与ＧＡＢＡ神经元之间的突触联系，先用ＤＡＢ为呈色剂显示ＧＡ－ＢＡ免疫反应，然后以钼酸铵－ＴＭＢ法显示Ｇｌｕ免疫反应，再进行免疫电镜包埋。观察发现，在海马ＣＡ１区锥体细胞层有许多Ｇｌｕ免疫反应性神经元；在锥体细胞层，多形层和辐状层可见一些ＧＡＢＡ免疫反应性神经元，胞体为锥体或多角形。在多形层     

磷酸二酯酶抑制剂IBMX对海马区cGMP合成的影响

目的：探讨伊菠丁基甲基黄嘌呤对海马区环磷酸鸟苷(cGMP)合成的影响。 方法： 嵌夹沙土鼠的双侧颈总动脉复制的脑缺血模型，应用免疫荧光组织化学染色方法。 结果： 脑缺血再灌注后，海马区cGMP合成增加。使用磷酸二酯酶（PDE）抑制剂IBMX, cGMP合成增加，cGMP阳性细胞主要分布于海马本部放射层及腔隙分子层。cGMP阳性细胞的数量与IBMX的剂量有关。 结论： 伊菠丁基甲基黄嘌呤增加cGMP的合成。     

Vascular system of the human spinal cord in the prenatal period: a dye injection and corrosion casting study.

The vascularization of the spinal cord was investigated in 50 human fetuses aged from 10 to 28 gestational weeks using dye injection methods and corrosion casting accompanied by scanning electron microscopy. In the investigated period of fetal development, the general vascular architecture of the spinal cord, corresponding to that described postnatally, seemed to be already established. The observed changes included: (1) remodeling of the supplying (extrinsic) arterial branches, (2) transformation of the posterior anastomotic chain into two distinct posterior spinal arteries, and (3) development of the capillary networks in the gray and white matter. The remodeling of the radicular arteries supplying the spinal cord was accompanied by a decrease in their number and transition from regular to irregular distribution (appearance of intersegmental differences in their frequency). The anterior spinal artery and regular array of the central arteries were already present in the youngest fetuses examined, but the final remodeling of the posterior anastomotic chain into two posterior spinal arteries occurred between 15th and 20th week of fetal life indicating that the vascularization of the anterior region of the spinal cord in the investigated period of fetal life was more advanced as compared with that of the posterior region. The capillary network of the gray matter in the youngest fetuses had the form of discrete glomerular plexuses supplied by groups of central arteries and mainly vascularizing the anterior horns. Successively, the plexuses fused to form a continuous system along the anterior columns and the system expanded to fully vascularize the posterior horns. The white matter in the earlier fetal period seemed to be partially avascular, later the density of capillaries vascularizing those areas was still much lower than in the gray matter. The veins showed considerably greater variability than the arteries, as far as their topography and distribution was concerned. High tortuosity characterized the superficial veins, especially in the younger fetuses, although the degree of tortuosity differed even between individual fetuses. Only anterior spinal and central arteries were usually accompanied by their venous counterparts, the other veins seemed to have no regular topographical relations with the arteries.     

兴奋性氨基酸Ca~(2 )在短暂性脑缺血后海马DND发生机制中的作用

本实验用氨基酸自动分析技术测定脑缺血10分钟时背侧海马氨基酸含量;通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉10分钟再灌流7天,造成海马迟发性神经元坏死(delayed neuronal death;DND)模型,以计数海马CA_1区神经元密度作为指标,观察谷氨酸钠和氯胺酮对海马DND的影响;检测背侧海马组织Ca~(2 )含量,观察氯胺酮对背侧海马Ca~(2 )含量的影响。结果表明短暂性脑缺血时谷氨酸和天门冬氨酸含量显著增加(P<0.05);谷氨酸钠能显著降低海马CA_1区神经元密度(P<0.01);氯胺酮能显著提高海马CA_1区神经元密度(P<0.01);再灌流2天后背侧海马组织Ca~(2 )增加(P<0.05),氯胺酮能阻止其增加(P>0.05)。本实验结果均直接或间接提示兴奋性氨基酸和Ca~(2 )在短暂性脑缺血后海马DND发生机制中起着重要作用,Ca~(2 )超载是神经元坏死的最后共同通路。