加味血府逐瘀汤对D-Ga1N所致肝损伤小鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：观察加味血府逐瘀汤对 D-氨基半乳糖氨(D-GalN)所致肝损伤小鼠超氧化物歧化酶(SOD)和 丙二醛(MDA)的影响。方法：NIH 小鼠60只,随机分5组,分别为正常对照组,模型组,加味血府逐瘀汤高剂量组、 低剂量组和齐墩果酸片治疗组;加味血府逐瘀汤高、低剂量组和齐墩果酸片组小鼠分别灌胃给药,每天1次,连续4 天,末次给药1h 后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射 D-GalN800mg/kg,24h 后采血,检测血清 SOD 活 性、MDA 含量和谷丙转氨酶(ALT)活性,并观察肝组织病理学变化。结果：加味血府逐瘀汤高剂量组小鼠血清 SOD 的活性明显高于模型组(P＜0． 01) ,MDA 含量和 ALT 活性均明显低于模型组(P＜0． 01) ;与齐墩果酸片组比 较,加味血府逐瘀汤高剂量组 SOD 活性、MDA 含量和 ALT 活性差异均无显著性意义(P＞0． 05) ;加味血府逐瘀汤 高剂量组可明显减轻肝组织病理改变,与模型组比较差异有显著性意义(P＜0． 05) 。结论：加味血府逐瘀汤可提高 D-GalN 所致肝损伤小鼠 SOD 活性和降低 MDA 含量,并可明显减轻肝组织病理改变。     

加味血府逐瘀汤对Con A所致肝损伤小鼠肝功能和超氧化物歧化酶的影响

目的 探讨加味血府运瘀汤对刀豆蛋白(Con A)所致小鼠肝损伤的保护作用.方法 60只NIH小鼠,雌雄各半,随机分为5组,分别为正常对照组,模型组,加味血府逐瘀汤高剂量组、低剂量组,联苯双酯治疗组;除正常对照组外,其他组小鼠均用Con A成功造模,并用药物进行干预(模型组除外),完后摘眼球取血,分离血清待栓,并现察肝组织病理学变化.结果 加味血府逐瘀汤高剂量组血清ALT活性均明显低于模型组(P＜0.01)、小鼠血清SOD的活性明显高于模型组(P＜0.01);与联苯双酯组比较,加味血府运瘀汤高剂量组ALT、SOD活性差异均无显著性意义(P＞0.05);加味血府逐瘀汤高剂量组肝组织病理改变明显减轻,与模型组比较差异均有显著性意义(P＜0.05).结论 加味血府运瘀汤对Con A所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤密切相关.     

赤芍总苷对D-氨基半乳糖胺所致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察赤芍总苷对D-氨基半乳糖胺（D-GaIN）所致小鼠肝损伤的防治作用。方法NIH小鼠60只,随机分5组,分别为正常对照组,模型组,赤芍总苷高剂量组、低剂量组和联苯双脂组小鼠分别灌胃给药,1次／d,连续7d,末次给药1h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-GaIN 800mg／kg,16h后采血,检测血清ALT、AST活性及超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,并观察肝组织病理学变化。结果赤芍总苷高剂量组能显著降低D-GaIN所致小鼠肝损伤血清ALT、AST活性,提高肝组织匀浆SOD活性,降低MDA,明显改善肝组织损伤的程度,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论赤芍总苷对D-GaIN诱导的小鼠肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

加味阳和汤对膝骨性关节炎患者血清超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响及疗效观察

目的探讨加味阳和汤对膝骨性关节炎(OA)患者血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响及疗效观察。方法 80例膝关节OA患者随机分为两组。对照组予以芬必得胶囊0.3 g,2次/d,连用4周。实验组加用加味阳和汤口服,1剂/d,连用4周。结果治疗4周后,两组血清SOD含量明显上升,MDA含量明显下降(P<0.05或P<0.01),且实验组上升或下降值明显高于对照组(P<0.05);同时实验组患者的治疗优良率77.5%,明显优于对照组55.0%(χ2=4.53,P<0.05)。对照组和实验组治疗中出现13例和16例不良反应,症状均较轻微。两组比较无明显统计学差异(χ2=0.49,P>0.05)。结论加味阳和汤治疗膝关节OA具有较好效果,安全性较好,作用可能与其可升高血清SOD含量、降低血清MDA含量、纠正患者氧自由基代谢紊乱有关。     

垂盆草水煎液对4种肝损伤模型小鼠的保肝作用

目的:研究垂盆草水煎液对4种肝损伤模型小鼠的保肝作用。方法:采用乙醇、对乙酰氨基酚、四氯化碳、D-氨基半乳糖复制小鼠肝损伤模型,随机分为正常组、模型组、联苯双酯滴丸组、垂盆草高剂量组(6.67 g·kg~(-1))、垂盆草低剂量组(3.33 g·kg~(-1))。正常组和模型组灌胃给予等体积的生理盐水,连续给药数天后,观察不同剂量垂盆草对小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate amino transferase,AST)及肝脏中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)等生化指标的影响。结果:1对乙醇所致肝损伤小鼠模型的影响:垂盆草水煎液高剂量组SOD、MDA与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液各剂量组ALT、AST与联苯双酯滴丸组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液低剂量组SOD、MDA与联苯双酯滴丸组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。2对D-氨基半乳糖所致肝损伤小鼠模型的影响:垂盆草水煎液各剂量组ALT、AST、SOD及MDA与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液各剂量组ALT,垂盆草水煎液低剂量组MDA、AST,垂盆草水煎液高剂量组SOD与联苯双酯滴丸组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。3对四氯化碳所致肝损伤小鼠模型的影响:垂盆草水煎液各剂量组ALT、AST与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液高剂量组SOD、MDA与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液各剂量组ALT、AST与联苯双酯滴丸组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液高剂量组SOD、低剂量组MDA与联苯双酯滴丸组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。4对对乙酰氨基酚所致肝损伤小鼠模型的影响:垂盆草水煎液各剂量组ALT、AST、SOD及MDA与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液低剂量组ALT、AST、SOD及MDA与联苯双酯滴丸组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:垂盆草对对乙酰氨基酚模型作用趋势强于其他模型组,在对抗活性氧过度产生中的作用强度呈现剂量依赖性,高剂量的垂盆草在清除自由基方面有较好的效果。     

肝脾调补方对D-氨基半乳糖胺所致小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的:观察中药肝脾调补方对D-氨基半乳糖胺所致小鼠化学性肝损伤的保护作用并探讨其药理学机制。方法:采用D-氨基半乳糖胺(D-GlaN)建立小鼠急性肝损伤模型,通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。结果:肝脾调补方可明显降低D-氨基半乳糖胺(D-Ga/N)所致肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平;降低肝组织匀浆的MDA、NOS、NO的含量,提高肝匀浆SOD、GSH-Px活性。结论:肝脾调补方对D-Ga/N致小鼠肝损伤有保护作用,其作用与抗脂质过氧化、稳定肝细胞膜和线粒体膜有关。     

肝复康胶囊对氨基半乳糖所致小鼠肝损伤的疗效研究

目的 探讨肝复康胶囊对氨基半乳糖所致小鼠肝损伤的疗效.方法 将肝复康胶囊灌胃给予,腹腔注射氨基半乳糖致小鼠肝损伤.用半自动生化分析仪测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,取小鼠肝脏做病理形态学观察.结果 给予肝复康胶囊(0.9、1.8、3.6 g/kg.d)可显著降低氨基半乳糖肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,并使肝病理损伤有不同程度减轻.结论 肝复康胶囊对小鼠急性肝损伤有明显治疗作用.     

蕨麻多糖保护D-氨基半乳糖急性肝损伤小鼠的作用机制

目的 考察蕨麻多糖(PAP)对D-氨基半乳糖(D-GlaN)诱导的急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用机制.方法 60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双酯组(阳性对照)以及PAP 50、100、200mg/kg各剂量组,每组10只.先分别给予生理盐水、联苯双酯以及不同剂量受试药PAP,然后除正常对照组注射生理盐水外,其余5组均于给药7d后用8％ D-GlaN腹腔注射,建立D-GlaN急性肝损伤模型.24 h后处死,测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)等指标.结果 模型对照组小鼠肝组织中的MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,GSH含量降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);联苯双酯以及50、100、200mg/kg各剂量PAP均可明显降低D-GlaN急性肝损伤小鼠肝组织中的MDA含量,提高SOD和GSH-Px的活性,增加GSH含量,与模型对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 PAP对D-GlaN急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用可能与其清除自由基、保护细胞膜和抗脂质过氧化有关.     

丙溴磷胁迫对油菜超氧化物歧化酶丙二醛的影响

目的研究在不同浓度丙溴磷作用下,油菜的超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化产物丙二醛(MDA)的变化。方法SOD和MDA的活性分别采用氯化硝基四氮唑蓝(NBT)光照还原法和硫代巴比妥酸法。结果两种浓度的丙溴磷均诱导了油菜SOD活性,MDA含量明显高于对照组,并随作用时间延长,逐渐减少。结论在油菜遭受丙溴磷胁迫初期SOD和MDA即变化显著,可作为丙溴磷迫胁油菜比较敏感的生物指标。     

洋虫对小鼠肝组织中丙二醛及超氧化物歧化酶的影响

观察了洋虫对老龄小鼠肝组织中丙二醛和超氧化物歧化酶的影响，结果表明，洋虫明显防止老龄鼠肝组织中丙二醛含量升高和超氧化物歧化酶活性降低（Ｐ＜０．０５），而洋虫老龄组肝组织中丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性基本接近正常对照组，提示洋虫有抗衰老作用。     

二氧化硫对小鼠肺组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的探讨二氧化硫(SO2)对小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将60只小鼠随机分成对照组和5个染毒剂量组。对照组吸入清洁空气,染毒剂量组吸入SO2浓度分别为20 mg.m-3、40 mg.m-3、60 mg.m-3、80 mg.m-3与100 mg.m-3,连续染毒60 d,每天2 h,染毒结束后处死所有小鼠,测定其肺组织SOD活性及MDA含量。结果20 mg.m-3剂量组肺组织SOD活性较对照组明显升高(P<0.01),其余剂量组均低于对照组(P<0.01);20 mg.m-3剂量组小鼠肺组织MDA含量较对照组明显降低(P<0.01),其余剂量组MDA含量均明显高于对照组(P<0.01)。结论吸入一定浓度(>40 mg.m-3)SO2可导致小鼠肺组织抗氧化能力降低,氧化代谢产物增多,引起肺组织氧化损伤。     

石菖蒲、远志对老年性痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察中药石菖蒲、远志对老年性痴呆模型小鼠学习记忆功能减退的治疗作用及其可能机制。方法采用跳台法研究石菖蒲、远志对氢溴酸东莨菪碱所致老年性痴呆小鼠记忆障碍的改善作用,观察该药对小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）含量和丙二醛（MDA）活性的影响。结果石菖蒲、远志能减少跳台实验中模型小鼠错误次数,增加老年性痴呆小鼠脑组织内SOD酶的活性,降低MDA的含量。结论石菖蒲、远志可改善老年性痴呆模型小鼠的学习记忆能力,且作用与剂量有一定的关系,其可能的作用机制是提高脑内SOD酶活性,降低MDA的水平。     

胰高糖素-胰岛素合用对实验性肝损伤小鼠的保护作用

本工作采用昆明种小鼠,用D-氨基半乳糖(D-GAL)损伤肝,观察联合应用胰高糖素-胰岛素(GI)对动物的保护作用,结果如下:预先给予和不给予GI相比较,给予GI不仅降低D-GAL对小鼠的致死率(25.0％vs.48.9％,P<0.05),而且使D-GAL所引起的动物血清AST和总胆红素含量增高的幅度明显降低(225.65±69.14 ∪/L vs 497.27±193.22∪/L,P<0.01;及0.11±0.03mg％vs.0.17±0.04mg％,P<0.001),肝组织损伤程度亦明显减轻。但血清总蛋白含量则无改变。这些结果提示,GI合用可明显减轻D-GAL对小鼠肝脏损伤的程度,故可以认为GI对肝具有保护作用。     

甲醛对小鼠肺组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的影响

目的　探讨甲醛对小鼠肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的影响。方法　将 36只小鼠随机分成对照组和 2 0、4 0、6 0、80、1 0 0mg m3剂量组 ,采用静式呼吸道染毒 ,连续染毒 35d ,每天 2h ,染毒结束后将小鼠处死 ,测定其肺组织SOD活性 ,MDA含量。结果　与对照组相比 ,各剂量组小鼠肺组织内SOD活性均明显降低 ,MDA含量均明显升高 (P <0 0 1 )。且各剂量组之间SOD活性随染毒剂量的增加而降低 ,MDA含量随染毒剂量的增加而增加 ,但受试物组间经统计学比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　吸入一定浓度甲醛即可引起小鼠肺组织SOD活性、MDA含量产生明显变化     

加味小柴胡汤对D-氨基半乳糖所致小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究加味小柴胡汤对D-氨基半乳糖（D-GalN）所致肝损伤的保护作用。方法以D-GalN致肝损伤动物为模型，观察小鼠SOD、MDA及肝组织病理学的变化，探讨加味小柴胡汤保护肝损伤的作用和机理。结果加味小柴胡汤能增强SOD活力，降低MDA水平，改善肝组织病变。结论加味小柴胡汤对D-GalN所致肝损伤有明显的保护作用，其机制可能与抗脂质过氧化损伤有关。     

D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠慢性肝损伤模型的建立

目的研究D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠慢性肝损伤模型建立的方法。方法 30 mg/mLD-氨基半乳糖和2μg/mL脂多糖混合溶液,腹腔注射,每2天1次,连续8周。监测小鼠饮食和体重变化;取血测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;取肝组织,HE和Masson染色,观察小鼠肝组织结构、细胞形态及纤维化程度。结果模型组ALT水平升高,肝细胞变性、坏死等病变,组织纤维化明显增生。结论 D-氨基半乳糖联合脂多糖可诱导小鼠的慢性肝损伤模型。     

D-氨基半乳糖致小鼠、大鼠肝损伤模型的实验性研究

目的筛选D-氨基半乳糖（D—Gal）造模的最佳剂量，比较D—Gal造成的大、小鼠急性肝损伤模型的稳定性，为保肝新药的筛选提供合适的实验动物模型和理论依据。方法采用60只昆明种小鼠、70只SD大鼠，以D—Gal作为肝损伤试剂，建成急性肝损伤动物模型，以血液生化、肝功能、肝组织学的改变为观察指标，筛选大、小鼠最佳用药剂量，并观察D—Gal所致大鼠肝损伤的动态变化。结果本实验条件下，D—Gal500mg／kg为大鼠的最适剂量，此剂量建立的肝损伤模型肝组织形态变化显著且死亡率低。结论与小鼠动物模型相比较，D—Gal500mg／kg大鼠急性肝损伤模型更适用于保肝新药的筛选与评价。     

加味玉屏风散对小鼠心、肝SOD活性和MDA含量的影响

用化学发光法和分光光度法研究老龄小鼠心肝的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化,探讨加味玉屏风散的标本兼治的抗氧化作用机制。结果表明加味玉屏风散具有降低心脏组织MDA含量,提高肝脏SOD活性,增强整体清除自由基和抗氧化作用。     

脑梗塞患者血浆超氧化物歧化酶和丙二醛的变化

目的 :探讨超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)与缺血性脑血管病的关系。方法 :采用黄嘌呤氧化法 (测定SOD)、硫代巴比妥盐法 (测定MDA)测定 47例缺血性脑血管病患者急性期 (发病 72h内 )、2 0例患者恢复期 (发病 3周后 )及 33例对照者血浆SOD、MDA含量 ,并进行比较。结果 :急性期时患者血浆中SOD含量明显低于对照组 (P <0 0 1) ,MDA含量明显高于对照组 (P <0 0 1) ;恢复期时患者血浆中SOD、MDA含量接近对照组 (P >0 0 5 )。神经功能缺损积分 ,中型组患者血浆中MDA高于轻型组 (P <0 0 5 ) ;重型组患者血浆中SOD明显低于轻型组 (P <0 0 1) ,MDA明显高于轻型组 (P <0 0 1)。结论 :急性缺血性脑血管病后 ,患者血浆SOD含量明显降低 ,MDA含量明显增高 ,并与病情轻重密切相关 ,随病情的好转SOD、MDA的含量趋于正常