类风湿关节炎患者趋化因子CXCL9和CXCL10在骨侵蚀中的作用

目的:检测趋化因子CXCL9和CXCL10在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)患者外周血中的水平,分析其对RA发生骨侵蚀的作用,探讨CXCL9和CXCL10在RA中的临床意义。方法:采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测105例RA患者、90例骨关节炎(osteoarthritis, OA)患者和25例健康对照者(healthy control, HC)血清CXCL9、CXCL10水平并比较各组间差异,分析其与RA临床特征、实验室指标、疾病活动性及骨侵蚀的相关性,采用Logistic回归分析血清CXCL9和CXCL10水平与RA患者骨侵蚀的相关性。结果:RA组患者血清CXCL9、CXCL10水平显著高于OA组和HC组(P<0.01、P<0.01),RA患者血清CXCL9水平与肿胀关节数(swollen joints, SJC)、类风湿因子(rheumatoid factor, RF)呈正相关(P<0.05),血清CXCL10水平与压痛关节数(tender joints, TJC)、SJC、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、免疫球蛋白(immunoglobulin, Ig)A、IgM、RF及抗环瓜氨酸多肽抗体(anti-cyclic citrullinated peptide antibody,ACPA)呈正相关(P<0.05)。此外,血清CXCL9、CXCL10水平均与RA疾病活动度评分(disease activity score 28, DAS28)呈正相关(P=0.013、P=0.006),且高疾病活动度组(DAS28≥5.1)的血清CXCL9、CXCL10水平显著高于中低疾病活动度组(DAS28<5.1,P<0.05)。Logistic回归分析提示,病程长、高疾病活动度及血清CXCL9水平升高与RA患者发生骨侵蚀相关(P<0.05)。结论:RA患者血清趋化因子CXCL9和CXCL10的表达水平升高,与RA疾病活动性及骨侵蚀具有相关性,可能参与了RA的发病及骨破坏过程。     

环磷酰胺治疗狼疮性肾炎患者临床疗效及对血清胱抑素C、同型半胱氨酸和趋化因子配体16的影响

目的分析环磷酰胺对狼疮性肾炎(LN)患者临床疗效及对患者血清胱抑素C(CysC)、同型半胱氨酸(Hcy)和趋化因子配体16(CXCL16)的影响。方法选取2011年1月一-2014年6月湖北省武汉市武昌医院肾内科收治的LN患者86例,予以常规治疗及环磷酰胺治疗。观察治疗前后LN不同类型及不同预后患者CysC、Hcy和CXCL16水平,分析CysC、Hcy和CXCL16阳性率及临床疗效、安全性。结果与治疗前比较,治疗后患者CysC、Hcy和CXCI16水平均有显著改善(P<0.01)。不同分型LN患者CysC、Hcy、CXCL16水平差异有统计学意义(P<0.01),其中Ⅳ型均显著高于Ⅲ型、Ⅴ型(P<0.01),Ⅲ型显著高于V型(P<0.01)。随访结果显示,患者死亡22例(25.58%),且Cys C、Hcy、CXCL16随患者生存时间增加而显著降低(P<0.01)。病理结果:CXCL16检测结果阳性61例(70.93%),CysC阳性48例(55.81%),Hcy阳性50例(58.14%),3者比较差异有统计学意义(χ~2=12.49,P<0.05)。环磷酰胺治疗LN患者临床治疗总有效率93.02%(80/86),且患者中未曾出现不可逆或者致死性不良反应,其安全性良好。结论环磷酰胺可有效改善LN患者CysC、Hcy和CXCL16水平,临床治疗总有效率高,安全性良好,值得进一步推广应用。     

CXCL10、CXCL16在非节段型白癜风患者外周血的表达及临床意义

目的检测非节段型白癜风患者外周血CXCL10和CXCL16的表达及其与VIDA积分的关系,并探索CXCL10、CXCL16与非节段型白癜风的关系。方法采用ELISA法检测健康对照组、白癜风组外周血清CXCL10、CXCLl6含量,同时记录白癜风组每位患者的VIDA积分。结果非节段型白癜风患者外周血CXCL10、CXCL16含量较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0. 05),CXCL10与非节段型白癜风患者VIDA积分成正相关(P<0. 05),CXCL16与非节段型白癜风患者VIDA积分成正相关(P<0. 05)。结论 CXCL10、CXCL16可能可以作为监测非节段型白癜风病情活动的指标,有可能作为未来治疗非节段型白癜风的靶点。     

可溶性CXC趋化因子配体16水平与老年男性急性冠状动脉综合征严重程度的相关性

目的 探讨不同类型冠心病患者血中可溶性CXC趋化因子配体16(CXCL16)的水平,以及与冠心病严重程度的关系.方法 选择老年男性共204名,年龄60～92岁,分为对照组(n=40)、稳定型心绞痛组(SAP)(n =80)和急性冠脉综合征组(ACS)(n =84),检测血清CXCL16、生化指标等.结果与对照组(1.87 mg/L)和SAP(2.01 mg/L)患者相比较,ASC患者血清可溶性CXCL16水平(2.35mg/L)显著增高(P =0.001,0.026);CXCL16与年龄(r=0.152,P=0.038)、高敏C反应蛋白(hsCRP,r =0.270,P＜0.001)呈显著相关;将CXCL16水平四分位间距分为Q1～ Q4组,经年龄和hs-CRP校正后,CXCL16水平越高组中ACS的患病风险越大,Q4组(2.270～8.432 mg/L)的OR(95％CI)为7.91(2.41～21.54),而SAP的患病风险无显著性增加,Q4组的OR(95％ CI)为1.72(0.90～3.18).结论老年男性ACS患者血清CXCL16水平较对照组和SAP患者升高,CXCL16水平与老年男性急性冠脉综合征严重程度相关.     

CXCL9/10在头颈鳞状细胞癌中的表达及其与临床病理特征、HPV16感染的相关性

目的 分析C-X-C基序趋化因子配体(CXCL)9/10在头颈鳞状细胞癌(HNSCC)中的表达情况,并探讨其与HNSCC患者临床病理特征、人乳头瘤病毒16(HPV16)感染的相关性。方法 收集60例HNSCC组织标本和其中30例相应癌旁组织标本。采用实时荧光定量PCR检测HNSCC组织和癌旁组织中CXCL9/10 mRNA表达水平;采用免疫组化分析CXCL9/10在HNSCC组织和癌旁组织中的阳性表达情况;采用单管荧光定量PCR检测HNSCC组织中HPV16阳性率。分析CXCL9/10表达水平与HNSCC患者临床病理特征、HPV16感染情况的关系。结果 HNSCC组织中CXCL9、CXCL10 mRNA表达水平和阳性表达率均高于癌旁组织(均P<0.05)。CXCL9、CXCL10高表达患者中TNMⅢ～Ⅳ期、淋巴结转移及HPV16阳性的患者比例均高于低表达患者(均P<0.05)。结论 CXCL9/10在HNSCC组织中呈高表达,且CXCL9/10高表达的HNSCC患者的TNM分期更晚,可能存在淋巴结转移且感染HPV16的风险更高。     

类风湿关节炎患者外周血miR-146a及miR-16的表达及与病情活动的相关性研究

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中miR-146a及miR-16的表达及与RA病情活动的相关性。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应检测RA患者活动组24例、缓解组16例及健康对照16例PBMCs-miR-146a、miR-16的表达水平,并且与RA患者临床指标进行相关性分析。结果 RA患者组miR-146a、miR-16的表达高于健康对照组(P<0.05);在RA活动组与缓解组的比较中发现活动组miR-146a、miR-16表达水平高于缓解组(P<0.05)。RA患者组miR-146a、miR-16的表达与ESR、CRP及DAS28评分之间呈正相关(P均<0.01),与RF无相关性(P>0.05)。结论 RA患者外周血miR-146a和miR-16表达上调,其表达水平与RA病情活动相关,提示miR-146a和miR-16的检测可作为RA病情活动的判断指标。     

血清CXCL16、PLGF水平变化与脑梗死患者TOAST分型、预后的相关性

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清CXC型趋化因子配体16(CXCL16)、胎盘生长因子(PLGF)的变化与TOAST脑梗死分型、预后的关系。方法选取北京市和平里医院神经内科收治的120例ACI患者(ACI组)、同期健康体检者60名(对照组),检测两组研究对象血清CXCL16、PLGF水平,并按照TOAST分型、改良Rankin量表进行分层分析。结果 ACI组患者血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)均高于对照组(P0.05)。ACI组患者血清CXCL16、PLGF水平均高于对照组(P0.05)。LAA型ACI患者血清CXCL16、PLGF水平均高于SAO型患者(P0.05)。预后良好的ACI患者血清CXCL16、PLGF水平均低于预后不良的ACI患者(P0.05)。结论 ACI患者血清CXCL16、PLGF水平显著升高,并且与患者TOSAT分型及预后情况有关。     

系统性红斑狼疮患者CXCL16水平检测及其临床意义

目的探讨SLE患者血清CXC趋化因子配体(CXCL16)水平变化及其与SLE患者疾病活动程度之间的关系和临床意义。方法收集SLE患者20例,并随机抽取同期体检人群中性别和年龄相匹配的20名健康人为健康对照组。对2组C-肽、TG、CRP、CXCL16、补体C3水平进行比较,并与SLE活动程度进行回归分析。结果 SLE组的血清CXCL16水平明显高于健康对照组(P<0.05)。多元逐步回归分析发现C-肽、血肌酐、CRP、CXCL16、补体C3是SLE患者血清预后的独立危险因素。结论 SLE组患者血清CXCL16水平变化与狼疮活动程度密切相关,但其具体发病机制还有待进一步研究。     

CD133+卵巢癌干细胞通过CXCL16/CXCR6维持其侵袭迁移能力

目的 探讨人卵巢癌干细胞(ovarian cancer stem cells,OCSCs)自分泌趋化因子CXCL16对OCSCs增殖及侵袭迁移能力的影响.方法 采用Real-time PCR、ELISA及流式细胞仪检测A2780细胞株诱导的CD133+ OCSCs和CD133-非卵巢癌干细胞(non ovarian cancer stem cells,nOCSCs)中CXCL16及CXCR6的表达;用CCK-8法检测阻断CXCL16对OCSCs增殖能力的影响;利用Transwell迁移、侵袭实验检测分别阻断CXCL16或CXCR6及shRNA沉默CXCL16对OCSCs侵袭迁移能力的影响.结果 与nOCSCs比较,OCSCs中CXCL16及CXCR6 mRNA均表达上调(P＜0.01).ELISA结果显示OCSCs的CXCL16分泌量远远高于nOCSCs[(2 434.00 ±204.65) vs (129.33 ±31.64)ng/mL,P＜0.01].流式细胞仪检测发现OCSCs表面CXCR6表达率显著高于nOCSCs(60.6％ vs 2.4％,P＜0.01).与对照组比较,中和抗体阻断CXCL16对OCSCs增殖无明显影响(P＞0.05),然而阻断CXCL16或CXCR6能明显抑制OCSCs的侵袭迁移能力(P＜0.01).shRNA沉默CXCL16同样能显著抑制OCSCs的侵袭迁移能力(P＜0.01).结论 CD133+卵巢癌干细胞自分泌CXCL16,后者与CXCR6结合可维持卵巢癌干细胞高侵袭迁移能力.     

CXCL16和妊娠相关性疾病的研究进展

CXC趋化因子配体16(CXCL16)是CXC趋化因子家族成员之一,具有免疫炎症属性及清道夫受体作用,广泛参与机体的许多生理及病理过程.CXCL16的存在形式有跨膜型和可溶型两种,跨膜型主要作为黏附因子和清道夫受体发挥作用,而可溶型在血液中作为趋化因子发挥作用.近几年来研究发现CXCL16也参与了一些妊娠相关性疾病的发生发展过程,目前主要集中在妊娠期糖尿病(GDM)、子痫前期(PE)和反复流产这些研究方向,主要对CXCL16及其受体的一般生物学特性、CXCL16在正常妊娠和GDM、PE、反复流产等这些妊娠相关性疾病中的研究进展进行综述,以期为探索疾病早期预测的生物标志物及疾病防治提供新思路.     

血清CXCL16浓度与脑卒中患者颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨血清CXCL16浓度与脑卒中患者颈动脉粥样硬化的关系。方法对135名急性动脉粥样硬化性脑卒中患者行颈部血管超声检查,根据颈动脉内-中膜厚度(intima-median thickness,IMT)分为IMT增厚组和IMT正常组;根据斑块情况分为无斑块组、稳定斑块组和不稳定斑块组;根据斑块面积(carotid plaque area,CPA)四分位数间距分为4组,同时应用ELISA方法检测其血清CXCL16浓度,并进行组间比较。结果血清CXCL16浓度与IMT增厚、不稳定斑块和高CPA密切相关,Logistic回归结果显示高血清CXCL16浓度是IMT增厚、不稳定斑块和高CPA的独立危险因素(P=0.021,P=0.003,P=0.005)。结论CXCL16是脑卒中患者颈动脉粥样硬化的独立危险因素,检测血清CXCL16浓度可能成为发现早期动脉硬化的方法。     

CXCL16/CXCR6在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞中的表达及其在滑膜细胞增殖中的作用

目的：探讨趋化因子CXCL16及其受体CXCR6在类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）患者成纤维样滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes,FLS）中的表达及其对FLS增殖的作用。方法:纳入RA 8例、骨关节炎（osteoarthritis,OA）7例、健康对照3例,采用组织块贴壁方法体外分离培养人膝关节FLS,第3~5代细胞用于后续研究。Western blot方法检测CXCL16及其受体CXCR6在3组FLS的表达水平;不同浓度的重组人CXCL16(0、10、50、100、200 μg/L)刺激3组FLS后,细胞活性检测试剂盒-8（cell counting kit,CCK-8）检测FLS增殖水平;Western blot方法检测重组人CXCL16刺激后RA-FLS中pAKT/AKT水平;ELISA法检测重组人CXCL16刺激后RA-FLS培养上清中TNF-ɑ、IL-6、MMP-3、RANKL水平。结果: RA-FLS中CXCL16、CXCR6蛋白表达水平均明显高于OA组和对照组（P<0.05）,OA组和对照组间差异无统计学意义;重组人CXCL16（50、100、200 μg/L）刺激后RA-FLS增殖能力明显高于非刺激组（P均<0.05）,OA组和对照组FLS经CXCL16刺激后细胞增殖水平无明显变化（P>0.05）;200 μg/L CXCL16刺激后,RA-FLS表达pAKT/AKT明显增高;CXCL16（50、100、200 μg/L）刺激后,RA-FLS培养上清中IL-6和RANKL表达明显增加（P < 0.05）,而MMP-3、TNF-ɑ水平无明显变化。结论:CXCL16及其受体在RA-FLS中表达增高,重组人CXCL16可促进RA-FLS增殖活化、分泌炎性因子增加,提示CXCL16参与了RA的滑膜炎症。     

血清CCL2、CXCL13、CC16水平与特发性肺纤维化患者肺功能的关系及其诊断价值

目的研究血清趋化因子2 (CCL2)、趋化因子13 (CXCL13)及Clara细胞分泌蛋白16 (CC16)水平与特发性肺纤维化(IPF)患者肺功能的关系及其诊断价值。方法选取浦东新区人民医院2017年4月至2019年12月收治的60例IPF患者纳入IPF组,另取同期健康志愿者60例作为对照组。检测所有受试者的血清CCL2、CXCL13及CC16水平,肺活量(VC)以及肺弥散量(DLco)。血清CCL2、CXCL13及CC16与VC、DLco的相关性,以及血清CCL2、CXCL13和CC16之间的相关性采用Pearson相关性分析,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CCL2、CXCL13及CC16诊断IPF的价值。结果 IPF组患者的血清CCL2、CXCL13水平分别为(50.73±6.18) pg/mL、(44.38±17.22) pg/mL,明显高于对照组的(15.22±5.09) pg/mL、(18.74±4.05) pg/mL,而CC16水平为(7.23±1.34)μg/L,明显低于对照组的(9.55±1.83)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);IPF...     

辐射板强化喷管换热与红外抑制效果试验研究

目的 通过检测非分泌型CXCL16在不同侵袭性乳腺癌细胞系(SK-BR-3、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435S)及正常乳腺上皮细胞MCF-10A的表达,探讨非分泌型CXCL 16表达对乳腺癌细胞生物学特性的影响.方法 采用RT-PCR检测CXCL16 mRNA在MCF-10A、SK-BR-3、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435S细胞系的表达,将pEGFP-CXCL16真核表达质粒转染到低表达CXCL 16的MDA-MB-231细胞,通过实时荧光定量PCR和Western blot验证CXCL16过表达,采用体外迁移、侵袭实验及甲基四唑蓝(MTT)法分别检测过表达CXCL16对MDA-MB-231细胞迁移、侵袭和增殖活性的影响.结果 CXCL16 mRNA在高侵袭性的MDA-MB-231细胞低表达,在低侵袭性的MCF-7细胞高表达,过表达CXCL16使得MDA-MB-231细胞的迁移、侵袭减弱,而增殖未受到影响.结论 非分泌型CXCL16表达与乳腺癌细胞系的侵袭性相关,其表达可以抑制乳腺癌细胞的体外迁移、侵袭.     

类风湿关节炎患者外周血滤泡辅助性T细胞水平检测

目的：检测外周血滤泡辅助性T细胞(follicular T helper cells , Tfh cells)的比例及其表面标志,分析与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis , RA)患者疾病活动度的关系。方法： 收集40例类风湿关节炎患者及20例正常对照组的外周血,分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMC)及血清,流式细胞术检测PBMC中CD4+CXCR5+Tfh细胞(CXCR5, 趋化因子受体, C-X-C chemokine receptor type 5)的比例及其表面程序性细胞死亡1(programmed death-1, PD-1)、可诱导的协同刺激性因子(inducible co-stimulator, ICOS)、CD40配体(CD40 ligand, CD40L)及白介素21受体（interleukin-21 receptor, IL-21R）的表达情况,实时荧光定量PCR方法检测B 细胞淋巴瘤-6(B-cell lymphoma 6, Bcl-6)、白介素-21(interleukin-21, IL-21)及IL-21R的表达,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay , ELISA)检测血清中IL-21和B 细胞趋化因子CXC配体13 (B cell-attracting chemokine CXC ligand 13, CXCL13)水平。结果： （1）流式细胞术结果提示,与正常对照组比较,RA患者组外周血CXCR5+ CD4+Tfh细胞表达与正常对照组相比明显升高（16.75±3.92 vs. 7.49±1.84,P＜0.001）;低疾病活动度或缓解组RA外周血CXCR5+ CD4+Tfh细胞表达与正常对照组相比明显升高（16.62±3.43 vs. 7.49±1.84,P＜0.001）;中疾病活动度组RA外周血CXCR5+ CD4+Tfh细胞表达与正常对照组相比明显升高(16.82±3.07 vs. 7.49±1.84, P＜0.001);高疾病活动度组RA外周血CXCR5+ CD4+Tfh细胞表达与正常对照组相比明显升高(16.87±5.50 vs. 7.49±1.84, P＜0.001);RA患者外周血ICOS、PD-1、IL-21R在CD4+CXCR5+细胞的表达与正常对照组相比显著升高 (ICOS+ CXCR5+CD4+细胞, 8.37±4.28 vs. 3.72±1.81, P＜0.001; PD-1+ CXCR5+CD4+细胞, 1.57±1.10 vs. 0.24±0.30, P=0.035; IL-21R+ CXCR5+CD4+细胞, 4.60±4.05 vs. 0.20±0.19, P=0.006),而CD40L在CD4+CXCR5+细胞的表达在两组间差异无统计学意义(3.38±3.71 vs. 0.54±0.34, P=0.135)。（2）RA患者组较正常对照组外周血中IL-21R mRNA升高(5.00±4.94 vs. 0.74±0.55, P<0.001),而转录因子Bcl-6 mRNA ［4.54(3.33, 7.23) vs. 5.31(2.81, 7.44), P=0.329］以及IL-21 mRNA ［0.72(0.26, 3.45) vs. 0.56(0.27, 3.71) P=0.195］表达差异无统计学意义（P>0.05）;Bcl-6、IL-21和IL-21R mRNA的表达在不同组RA患者之间差异也无统计学意义（P>0.05）。（3）RA患者血清中IL-21、CXCL13水平明显高于正常对照组［IL-21, (200.49±154.56) ng/L vs. (8.21±5.95) ng/L, P<0.001; CXCL13, (43.09±1.28)ng/L vs. (93.72±49.72) ng/L,P<0.001］;相关分析显示IL-21、CXCL13浓度与RA疾病活动度正相关（r>0.4）,而血清类风湿因子(rheumatoid factor, RF)和抗环瓜氨酸多肽抗体（anti-citrullinated protein antibody, anti-CCP）与RA疾病活动度无相关性(r<0.2)。结论： 外周血Tfh细胞及其相关细胞因子在RA患者中显著升高,说明Tfh细胞可能参与RA的发病机制,阻断Tfh细胞的产生,有望成为治疗RA患者的新的作用靶点。     

活动期强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞CXCL16 mRNA和CXCL6 mRNA的表达及CXCL16对淋巴细胞增殖的影响

目的 观察活动期强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞CXC型趋化因子配体(CXC tchemokine ligand,CXCL)16和CXCL6的表达情况,探讨CXCL16对淋巴细胞增殖的影响。 方法 选择金华市中医医院2014年1月—2015年12月活动期强直性脊柱炎患者62例作为实验组,健康体检者62例作为对照组。测定血清CXCL16,外周血单个核细胞CXCL16 mRNA和CXCL6 mRNA水平、淋巴细胞增殖、培养上清液中RANKL水平。 结果 实验组患者血清CXCL16水平(2.47±0.97) ng/ml高于对照组(1.87±0.64) ng/ml (t=4.375,P=0.009),实验组CXCL16 mRNA和CXCL6 mRNA相对表达量(0.063±0.004、0.047±0.008)均高于对照组(0.034±0.003、0.020±0.005)(t=5.274、6.252,P=0.003、P<0.001)。在重组蛋白CXCL16作用下,实验组淋巴细胞增值率(169.23%±34.26%)和光密度值(0.038±0.002)均高于对照组(116.45%±23.54%、0.021±0.002)(t=6.847、6.035,均P<0.001),实验组淋巴细胞分泌RANKL水平(1.794±0.315) pmol/L高于对照组(0.957±0.264) pmol/L (t=5.264,P=0.002)。实验组中CXCL16组淋巴细胞p-ERK1/2、p-Raf-1蛋白表达量均高于其他3组(P=0.013、0.017、0.008;0.011、0.012、0.001)。实验组中CXCL16组S期和G₂/M期细胞比例高于其他3组(P=0.021、0.018、0.009;均P<0.001)。 结论 CXCL16及其受体CXCL6可能参与强直性脊柱炎发病,其机制可能与CXCL16促进淋巴细胞增殖有关。      

儿童肾病综合征血清TGF-β1、CXCL16及血脂水平变化探析

目的 探讨儿童肾病综合征(NS)血清转化生长因子β1(TGF-β1)、CXC趋化因子配体16(CXCL16)和血脂水平的变化.方法 选取2016年1月至2017年12月成都市第二人民医院收治的150例NS患儿为研究对象(病例组),病例组活动期患儿100例,缓解期患儿50例,通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定患儿血清TGF-β1、CXCL16水平,全自动生化分析仪测定患儿血脂及血清白蛋白(ALB)指标;选取同期于成都市第二人民医院行健康体检的60例正常儿童为对照组.对活动期NS患儿血清TGF-β1、CXCL16水平与24 h尿蛋白定量、ALB、血脂的关系行Pearson相关分析.结果 与病例组缓解期患儿、对照组儿童比较,病例组活动期患儿总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清TGF-β1、CXCL16水平均明显升高,ALB明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);病例组缓解期患儿与对照组儿童在TC、TG、LDL-C、血清TGF-β1、CXCL16水平和ALB指标方面比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);病例组活动期患儿24 h尿蛋白定量平均为(3.30±1.11)g/24 h;病例组活动期患儿血清TGF-β1、CXCL16水平均呈正相关,与24 h尿蛋白定量、TC、TG、LDL-C均呈正相关,与ALB呈负相关(P＜0.05).结论 NS活动期患儿血清TGF-β1、CXCL16及血脂水平均升高,NS缓解期患儿血清TGF-β1、CXCL16及血脂水平与正常儿童接近,可将血清TGF-β1、CXCL16及血脂水平作为NS活动状态的评价指标.     

自身抗体阳性对类风湿关节炎发病的预测价值

目的:探讨类风湿因子(RF)、抗角蛋白抗体(AKA)、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体、抗核周因子(APF)4种自身抗体对未分化关节炎(UA)向类风湿关节炎(RA)转化的临床预测价值.方法:对72例UA患者,129例RA患者采用免疫比浊法检测RF,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测抗CCP抗体,间接免疫荧光法(IIF)检测APF与A-KA,并对UA患者随访2年,观察RA的发生率.结果:单一抗体阳性预测RA发病以抗CCP抗体最好,其相对危险度及95%CI为35.048(8.08～152.014),4种抗体均阳性的UA患者转化为RA的阳性率为100%,抗体阳性越多,越容易发展为典型的RA.抗CCP抗体鉴别UA与RA的性能最好,其比值比及95%CI是11.611(5.838～23.092).结论:抗CCP抗体阳性是UA患者发生RA的高度危险因素,抗体联合检测有助于RA早期诊断.     

重症心力衰竭患者血清Adropin和炎性趋化因子水平变化及其与左心室重构和预后的关系

目的探讨重症心力衰竭患者血清Adropin和炎性趋化因子水平变化及其与左心室重构和预后的关系。方法选取2017年3月至2018年11月郑州大学附属洛阳中心医院收治的重症心力衰竭(NYHA心功能Ⅱ级、Ⅲ级或Ⅳ级)患者128例行常规抗心力衰竭、厄贝沙坦氢氯噻嗪以及美托洛尔片治疗,3个月1个疗程,患者均连续治疗2个疗程。检测患者治疗前、治疗1个疗程和治疗2个疗程的血浆脑钠肽(BNP)水平、血清Adropin水平、血清趋化因子(CXCL)10、CXCL12、CXCL16、白细胞介素-6(IL-6)等炎性趋化因子水平,以及左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左室短轴收缩率(LVFS)等左心室重构指标水平。统计患者不良心血管事件发生率。并分析患者血清Adropin和炎性趋化因子水平与其左心室重构指标水平以及不良心血管事件发生率的关系。结果与治疗前比较,患者治疗1个疗程和治疗2个疗程的血浆BNP水平、血清Adropin水平、血清CXCL10、CXCL12、CXCL16、IL-6水平以及LVEDD、LVESD均降低,同期LVEF、LVFS升高,差异均有统计学意义(P0.05)。患者不良心血管事件发生率为16.41%(21/128)。与无不良心血管事件发生患者比较,发生不良心血管事件患者治疗前后的血清Adropin水平、血清CXCL10、CXCL12、CXCL16、IL-6水平均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。相关分析结果显示,重症心力衰竭患者血清Adropin和CXCL10、CXCL12、CXCL16、IL-6水平与血浆BNP水平、LVEDD、LVESD以及不良心血管事件发生率均呈正相关(Adropin:r=0.779、0.731、0.816、0.842;CXCL10:r=0.842、0.859、0.807、0.871;CXCL12:r=0.879、0.813、0.832、0.806;CXCL16:r=0.881、0.794、0.845、0.795;IL-6:r=0.802、0.819、0.872、0.883,P0.05),与LVEF、LVFS则呈负相关(Adropin:r=-0.792、-0.778;CXCL10:r=-0.773、-0.779;CXCL12:r=-0.815、-0.843;CXCL16:r=-0.876、-0.889;IL-6:r=-0.818、-0.852,P0.05)。结论重症心力衰竭患者血清Adropin和炎性趋化因子水平随着治疗的进行和病情的缓解而降低,且与患者左心室重构和预后均相关,可能作为其左心室重构和预后评估参考指标。     

CXCL16/SR-PSOX与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化(AS)是一种多因素介导的血管慢性炎症疾病,趋化因子、清道夫受体和黏附因子是炎症过程中的重要因素。近年来新发现的分子蛋白——CXCL16/SR-PSOX逐渐引起了人们的重视。早期多项研究证实CXCL16/SR-PSOX兼具以上三种生物学效应,它一度被视为潜在的致AS因子,然而,此后一些试验结果却提示CXCL16/SR-PSOX可能具有抗AS的作用。血清CXCL16/SR-PSOX水平与AS间的关系同样存在争议。现就CXCL16/SR-PSOX的一般特征及其在AS中的作用和研究进展进行综述。