缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注肾损伤ICAM-1表达的影响及其意义

目的 通过观察骨骼肌缺血再灌注肾损伤中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化,探讨缺血后处理对骨骼肌缺血再灌注肾损伤的影响及其意义.方法 将24只雄性Wister大鼠随机分为4组,Ⅰ组仅进行常规麻醉,不阻断后肢血流;Ⅱ组为缺血4 h无再灌注组;Ⅲ组为缺血4 h后再灌注6 h组;Ⅳ组为缺血3 h 57min于再灌注前给予1 min灌注1 min缺血,重复3次后继续再灌注5 h 57min.分别检测血清中尿素氮(BUN)含量、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)含量及肾组织中ICAM-1蛋白表达情况.结果 Ⅰ组ICAM-1表达不明显;Ⅱ、Ⅲ组ICAM-1 表达呈上升趋势;Ⅳ组表达下调;其余三组与Ⅰ组比较有显著性差异(p0.05),Ⅳ组与Ⅲ组比较,有显著性差异(P<0.05).BUN和SOD含量:Ⅱ、Ⅲ组逐渐升高,Ⅲ组较Ⅱ组升高明显(P<0.05);Ⅳ组二者含量均相应下降,与Ⅲ组比较有显著性差异(P<0.05).结论 骨骼肌缺血再灌注后肾组织中ICAM-1的表达明显上调,缺血后处理可明显抑制ICAM-1的表达,降低BUN、SOD含量,对骨骼肌缺血再灌注肾损伤有明显的保护作用.     

心肌缺血/再灌注损伤后的肺组织损伤

目的初步探讨心肌缺血／再灌注损伤对肺组织损伤的可能机制。方法选取雄性成年SD大鼠（4～6月龄）,体重130～160g,建立成年大鼠缺血／再灌注模型。运用CK和MPO试剂盒检测肌酸激酶（CK）和髓过氧化物酶（MPO）的含量,运用双抗体夹心ABC—ELISA法检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的含量。结果与伪手术组相比,缺血／再灌注大鼠的AN／AAR比值明显增高（P〈0．05）,CK在心肌缺血／再灌注大鼠血清中的含量明显升高（P〈0．05）,MPO与ICAM-1在心肌缺血／再灌注组大鼠血清和肺组织中含量明显升高（P〈0．05）。结论大鼠心肌缺血再灌注损伤后肺组织受到一定的损伤,可能与体循环中炎性介质的作用及肺组织的炎性应激有关。     

乌司他丁在肺缺血再灌注损伤中的保护作用

目的 :研究乌司他丁 (UTI)在肺缺血再灌注损伤中的保护作用。方法 :采用新西兰大白兔 32只肺缺血再灌注模型 ,均分为 4组 :对照组 (Ⅰ组 ) ,Ⅱ组缺血前 30min用UTI 0 .6万U/kg ,Ⅲ组 :缺血前 30min用UTI 1.2万U/kg ,Ⅳ组 :缺血前 30min及再灌注初分别给药UTI 1.2万U/kg。于夹闭左肺门前和开放左肺门 30min后 ,分别取左、右房血测白细胞计数 ,并于缺血前及再灌注后 2h取肺组织行病理学检查及测其湿干重比、丙二醛含量。结果 :再灌注后Ⅱ、Ⅲ组和Ⅳ组右房血白细胞 /左房血白细胞比值显著低于Ⅰ组 (P <0 .0 5 ) ;与Ⅰ组比较 ,再灌注后Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组肺组织的湿干重比及丙二醛含量均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,肺组织病理改变减轻。结论 :UTI能减轻肺缺血再灌注损伤     

四氢生物蝶呤与左旋精氨酸对幼兔心肌保护效果的对比研究

目的:对比研究单独和联合应用左旋精氨酸 (L-Arg)和四氢生物喋呤(BH4)后,对幼兔离体心脏缺血/再灌注损伤(MIRI)的保护效果。方法: 将48只幼兔随机分为4组:Ⅰ组（对照组）;Ⅱ组（BH4组）;Ⅲ组（L-Arg组）;Ⅳ组（BH4+L-Arg组）;每组12只。建立Langendorff模型灌注其离体心脏,加入不同成分的K-H液灌流30 min后,检测缺血前、缺血后再灌注30 min、60 min、120 min时的冠脉流量(CF),心肌NO含量及NOS活性;线粒体丙二醛(MDA) 含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;检测心肌HSP70表达水平。结果: 与Ⅰ组相比,其他3组心肌组织NO含量明显增高,线粒体MDA含量降低,SOD活性升高,HSP70表达明显增强(P<0.05)。组间比较:Ⅱ组与Ⅲ组组间无明显差异;Ⅳ组与Ⅱ组与Ⅲ组相比,CF明显增高,NO含量明显增高,线粒体MDA含量降低,SOD活性升高,HSP70表达增强(P<0.05)。结论: 含BH4与L-Arg的灌注液能通过促进内源性NO的产生,保护心肌细胞线粒体功能,减轻未成熟心肌MIRI。     

氨基胍对大鼠骨骼肌缺血再灌注肺损伤一氧化氮合酶表达的影响

目的观察骨骼肌缺血再灌注(I/R)肺损伤诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)变化情况,探讨氨基胍(AG)及NO在骨骼肌I/R肺损伤中的作用机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为四组,对照组,仅进行常规麻醉,不阻断后肢血流;缺血组,即缺血4 h无再灌注组;I/R组,即缺血4 h后再灌注6 h;I/R+AG治疗组,即缺血4 h后继续再灌注6 h,并于再灌注开始时经尾静脉注射AG(150 mg/kg)。检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、NO含量、肺组织中丙二醛(MDA)含量及iNOS基因在肺组织中的表达情况。结果 iNOS表达对照组不明显;在缺血、IR组呈上升趋势;I/R+AG组表达下调;与对照组比较,其余三组差异显著(P0.05);I/R+AG组与对照组比较差异显著(P0.05)。LDH、NO、MDA含量:缺血、I/R组逐渐升高(P0.05);I/R+AG组相应下降,与I/R组比较差异显著(P0.05)。结论在骨骼肌I/R后肺组织中iNOS、血清中的NO均明显升高,AG可明显抑制iNOS表达上调,降低NO、LDH、MDA含量,通过抑制iNOS降低NO含量,减少肺损伤。     

蛇床子素在家兔心肺联合移植中对供肺的保护作用

目的研究蛇床子素在家兔心肺联合移植中对供肺的保护作用及其作用机制。方法将16只健康家兔随机分为两组,对照组肺以改良低钾右旋糖酐（LPD）液灌注并保存，实验组则将蛇床子素加入改良LPD液灌注并保存，在4℃条件下保存12h后再灌注1h，测定肺组织的湿干重比（W／D）；测定肺组织中髓过氧化物酶（MPO）的活性、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量、核转录因子-kB（NF-kB）的表达以及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达；并观察肺组织病理结构的变化。结果再灌注后，实验组的W／D、MPO的活性、MDA含量及NF-kB和ICAM-1的表达低于对照组（P〈0．01），而实验组肺组织中的SOD含量较对照组增高（P〈0．05），肺组织损伤的病理变化程度较对照组轻。结论蛇床子素能减轻肺缺血再灌注损伤，对供肺具有一定的保护作用。     

急性坏死性胰腺炎大鼠肺泡巨噬细胞中TNFα的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNFα）在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及意义。方法将72只SD大鼠随机分为Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组。Ⅰ、Ⅱ组逆行性胰胆管注射5％牛磺酸钠建立ANP模型。支气管肺泡灌洗获取各组肺泡巨噬细胞，检测TNFα水平；检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平；以逆转录聚合酶链反应法测定肺泡巨噬细胞TNFαmRNA表达情况；行肺组织病理学检查。结果ANP发生后，肺泡巨噬细胞TNFαmRNA的表达逐渐增强，6h最显著，12h表达减弱，Ⅰ、Ⅱ组TNFα水平随时间变化趋势与TNFαmRNA相符。ANP大鼠肺损伤随病情进展而逐渐加重，肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而逐渐升高，Ⅰ组各指标与Ⅲ组相比，P均〈0．05。Ⅱ组各指标与Ⅲ组相比仍然升高（P均〈0．05），但与Ⅰ组比较明显降低（P均〈0．05）。肺泡巨噬细胞分泌TNFα水平与肺组织MPO及BALF蛋白含量密切相关。结论ANP发生后，肺泡巨噬细胞分泌的TNFα过度表达，并导致肺损伤。     

银杏复方汤剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤模型肾组织的保护作用及机制

目的：探讨银杏复方汤剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤模型肾组织的保护作用。方法将30只家兔随机分为治疗组、再灌注组和对照组各10只。治疗组给予银杏复方汤剂12 mL/kg、1次/d灌胃,共42 d;对照组和再灌注组给予等量生理盐水。最后1次灌胃后1h开腹切除右肾及肾蒂,游离及保护左肾及左肾蒂;对照组不夹闭左肾及左肾蒂,直接关腹;再灌注组与治疗组均用动脉夹夹闭左侧肾蒂1 h,松夹重新灌注,关腹。光镜下观察各组肾间质小管组织学改变,免疫组化法观察肾组织丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（ SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-Px）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的变化。结果与对照组相比,再灌注组肾组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降,ICAM-1表达;治疗组MDA含量下降,SOD、GSH-Px活性升高,ICAM-1不表达。治疗组ICAM-1、MDA含量明显低于再灌注组、SOD、GSH-Px活性明显高于再灌注组（P均＜0．05）,治疗组与对照组比较无统计学差异（P均＞0．05）。结论银杏复方汤剂可减轻家兔肾脏缺血再灌注后的氧化应激,抑制炎症介质释放,对缺血再灌注损伤的肾组织有明显保护作用。     

BQ123对大鼠肢体缺血再灌注后肺P-选择素表达的影响

目的 观察大鼠肢体缺血再灌注后肺组织P-选择素表达的变化及内皮素A受体阻断剂BQ123对其影响.方法 雄性Wistar大鼠随机分为3组（n=10）：对照组、再灌注组和BQ123处理组.缺血4h再灌注4h后采用ELISA方法定量检测肺P-选择素浓度,测定各组PaO2、BALF蛋白含量,测定肺组织髓过氧化物酶、内皮素1的含量,观察肺组织病理变化.结果 与再灌注组比较,BQ123处理组肺组织P-选择素含量明显降低,PaO2升高,BALF中总蛋白、肺组织髓过氧化物酶、内皮素1明显降低（P值均＜0.01）,肺组织形态损伤减轻.结论 BQ123抑制了大鼠肢体缺血再灌注后肺组织P-选择素的表达,减轻肺损伤.     

促肝细胞生长素对肾缺血再灌注大鼠肺组织细胞凋亡的作用

目的 探讨大鼠肾缺血再灌注后肺损伤及细胞凋亡的变化,并观察促肝细胞生长素(hepatocyte growth-promoting factor,pHGF)对其影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、缺血再灌注前pHGF干预组(Ⅲ组)和缺血再灌注后pHGF干预组(Ⅳ组).用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45 min制成肾缺血再灌注损伤模型.Ⅰ组只暴露双肾,不钳夹肾蒂.Ⅲ组和Ⅳ组分别在术前和术后腹腔注射pHGF 50 mg/kg.检测术后12 h血清白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和血肌酐(serum creatinine,Scr)的浓度及肺组织干/湿重比变化,病理切片观察肺组织病理学及细胞凋亡的改变.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组血清IL-1β、Scr水平及肺组织细胞凋亡阳性细胞数均显著升高(P值均＜0.01),Ⅲ组和Ⅳ组各项数值均较Ⅱ组降低(P值均＜0.01).1I组肺组织干/湿重比较Ⅰ组明显降低(P＜0.01),Ⅲ组和Ⅳ组均较Ⅱ组上升(P值均＜0.01).缺血再灌注12 h肺组织病理改变严重,有明显肺泡内和肺间质水肿及炎症细胞的浸润;pHGF干预后,肺组织形态学改变明显减轻.各项指标在Ⅲ组和Ⅳ组之间的差异无统计学意义.结论 肾缺血再灌注后释放的细胞因子IL-1β可致肺组织细胞凋亡及损伤,pHGF对其既有保护作用又有治疗作用.     

糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织ICAM-1和COX-2的表达及意义

目的探讨糖尿病（DM）大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞间黏附因子（ICAM-1）和环氧合酶2（COX-2）的表达及意义。方法建立DM大鼠模型，用免疫组化法检测正常血糖缺血再灌注（nlR）和DM缺血再灌注（dIR）后Oh、6h、12h、24hlCAM-1和COX-2的表达。结果dlR组和nlR组ICAM-1和COX-2主要表达于缺血周边区。与nlR组同一时间点比较，dlR组再灌注Oh组间无统计学差异（P〉0．05），而6h、12h、24h有统计学差异（P〈O．05）；Oh、6h、12h和24h各时间点COX-2阳性细胞百分率两组间有统计学差异（P〈O．05）。缺血区脑组织ICAM-1和COX-2的表达有明显的相关性。结论DM大鼠脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1和COX-2表达增加和表达时间提前可能是DM加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

ICAM-1在兔无心跳供体肺移植术后的表达及意义

将30只拟行肺移植术的大白兔随机分三组,每组5对分别为供受体。一组为有心跳供体肺（HBD组）,另两组供体肺分别为无心跳供体热缺血30 min（NHBD-30组）及60 min（NHBD-60组）;另选15只作为对照组。建立兔无心跳供体左单肺肺移植模型,切除的受体左肺作为对照,采用免疫组化法检测供体肺缺血期间和移植再灌注肺组织内皮细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达水平。结果与HBD组、NHBD-30组比较,NHBD-60组左肺移植再灌注后肺泡区、小动脉区ICAM-1表达明显上调（P〈0.05）;与对照组比较,三组右肺冷保存10 h后无显著差异,与NHBD-60组左肺移植再灌注后比较均有显著差异（P〈0.05）。认为无心跳供体肺短时间热缺血未造成严重肺组织损伤,未能触发ICAM-1表达明显上调;ICAM-1表达上调发生于再灌注期间。     

过氧化物酶体增殖活化受体γ激动剂对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响及机制

目的探讨过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)γ激动剂[15-去氧-△~(12,14-)前列腺素(PG)J_2 (15d—PGJ_2)]对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响及机制。方法普通级雄性SD大鼠24只,随机分为3组(正常对照组、Ⅰ组、Ⅱ组),每组8只。Ⅰ和Ⅱ组呼吸机条件相同(VT16ml/kg,PEEP为5cmH_2O,吸呼比为2：1,FiO_2为1．0),其中药物干预组(Ⅱ组)通气前1h腹腔注射15d-PGJ_2(1mg/kg),分别通气4h。通气结束后测定肺组织湿/干重(W/D)、肺组织光镜病理、Ⅰ型前胶原肽(PINP)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)浓度、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达、以及PPARγ和核因子(NF)-kB活性。结果①Ⅰ组肺组织W/ D显著高于正常对照组和Ⅱ组(P＜0．05)。肺组织W/D在正常对照组和Ⅱ组之间无显著差异。②Ⅰ组肺组织Ⅰ型前胶原mRNA表达显著高于正常对照组和Ⅱ组(P均＜0．05)。Ⅱ组与正常对照组肺组织Ⅰ型前胶原mRNA表达无显著差异。③与Ⅰ组比较,正常对照组和Ⅱ组Ⅲ型前胶原mRNA表达均显著降低(P均＜0．05)。与正常组比较,Ⅱ组Ⅲ型前胶原mRNA表达无显著改变。④与正常对照组比较,Ⅰ组和Ⅱ组NF-kB活性均显著增高(P均＜0．05)。Ⅰ组与Ⅱ组NF-kB活性比较,无显著差异。⑤Ⅰ组PPARγ活性显著低于正常对照组(P＜0．05)。与Ⅰ组比较,Ⅱ组PPAγ活性显著增高(P＜0．05)。结论15d- PGJ_2下调呼吸机相关肺损伤大鼠肺组织Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达,其机制可能与激活PPARγ有关。     

大鼠肠缺血后回肠组织内一氧化氮代谢的变化

目的：研究缺血及缺血再灌注后肠组织内NO代谢产物的变化。方法：建立大白鼠肠系膜上动脉阻断模型，采用荧光法测定回肠组织内NO2^-含量，结果：缺血后30min，肠组织NO2^-上升，2h达高峰，缺血再灌注组，在复灌30min,60min,120min,180min时NO2^-含量均明显高于单纯缺血组，缺血前腹腔给予iNOS抑制剂氨基胍（AG）可明显降低缺血及缺血再灌时肠组织NO2^-含量。结论：肠缺血及缺血再灌注后肠组织内NO2^-含量发生明显改变，iNOS抑制剂AG对缺血及缺血再灌所致iNOS活性增高有明显抑制作用。NO参与了肠缺血再灌注的损伤过程。     

山莨菪碱减轻兔肺缺血再灌注后肺水肿的实验研究

目的观察山茛菪碱减轻兔肺缺血再灌注后肺水肿的作用并探讨其可能的机制。方法建立在体兔肺缺血再灌注动物模型。10-12周龄健康家兔24只,雌雄不拘,体重2．2～2．6kg,随机分为3组,每组8只。山莨菪碱组于左肺缺血再灌注处理前静脉给予山莨菪碱3mg／kg预处理,对照组进行左肺缺血再灌注处理,假手术组只开胸并套带,不行缺血再灌注处理。各组左肺缺血1h并再灌注3h后结扎并切取左肺下叶,部分行组织学观察,部分通过测量肺湿干重的方法计算肺含水量,余肺组织按试剂盒说明书检测组织髓过氧化物酶（MPO）含量。最后经兔股静脉注射2％伊文思兰（1．5ml／kg）,然后取左肺上叶,比较3组肺血管通透性。结果缺血再灌注处理后,对照组肺含水量、MPO含量及伊文思兰含量分别为（6．6±0．5）g惶干组织、（1．16±0．14）U／g蛋白质和（173±16）μg／g湿组织,明显高于假手术组的（4．3±0．4）g/g于组织、（0．53±0．09）u／g蛋白质和（103±11）μg儋湿组织（P〈0．05）,组织损伤严重并可见严重的肺水肿;山莨菪碱组上述指标水平分别为（5．6±0．4）g／g干组织、（0．82±0.11）U／g蛋白质和（124±18）μg／g湿组织,较对照组明显下降（P〈0．05）,组织损伤轻微,肺水肿程度很轻。结论山莨菪碱通过抑制中性粒细胞生成、降低肺血管通透性等作用显著减轻了肺缺血再灌注后肺水肿的程度。     

组织源性血管紧张素Ⅱ介导大鼠心肌缺血预处理

目的：探讨组织源性血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在大鼠心肌缺血预处理中的作用。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流技术，以停灌注４５分钟、再灌注１５分钟造成缺血再灌注损伤模型，观察缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用，及洛沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ）对这一作用的影响。采用放射免疫法测定心肌组织ＡｎｇⅡ含量。结果：缺血再灌注后，冠状动脉流出液中肌酸激酶、乳酸脱氢酶和肌红蛋白分别较对照组升高１７倍、１２倍和１１倍（Ｐ＜０．０１），组织丙二醛和钙含量分别增加５倍和１倍（Ｐ＜０．０１），缺血预处理使这些变化得到明显改善，而预处理前给予１０－６ｍｏｌ／Ｌ洛沙坦，则预处理的保护作用消失，组织ＡｎｇⅡ的变化与上述指标的变化相平行。还发现，５分钟停灌注反复３次后，组织ＡｎｇⅡ明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而又显著低于缺血再灌注组（Ｐ＜０．０１）。结论：在缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用中，ＡｎｇⅡ是介导心肌缺血预处理的主要介质之一。     

红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注后抗氧化酶及NO等的影响

目的：探讨红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌组织中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：以左冠脉穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型，造模前24h开始给药。在大鼠心肌缺血30min再灌注24h后分别检测心肌组织的MDA，GSHpx，SOD，CAT，NO及NOS。结果：EPO干预组的SOD活力有明显增高，MDA含量明显下降（P均〈0．05），GSHpx及CAT含量均显著提高（P〈0．05）。同时，EPO的预处理也降低了NO和NOS的含量（P〈0．01）。结论：对于大鼠心肌缺血再灌注损伤，EPO干预可以提高多种抗氧化酶活性，同时对NO产生增多有一定的抑制作用。     

肝癌组织中凋亡调控因子Fas、FasL及caspase-3的表达及意义

目的：探讨凋亡调控因子Fas、FasL及caspase-3在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测80例HCC患者肝癌组织及其相应癌旁正常肝组织中Fas、FasL及caspase-3的表达,并分析其表达与 HCC临床病理因素的相关性。结果 Fas、FasL及caspase-3在 HCC、癌旁组织中的表达比较,均差异有统计学意义（P＜0．05）。在TNM 分期（Ⅲ～Ⅳ期）、有门静脉癌栓、有淋巴结转移的肝癌组织中Fas 的阳性表达率明显降低（P＜0．05）;在病理分级（Ⅲ～Ⅳ级）、TNM分期（Ⅲ～Ⅳ期）、有门静脉癌栓、有淋巴结转移的肝癌组织中FasL的阳性表达率明显增高（P＜0．05）;在病理分级（Ⅲ～Ⅳ级）、TNM分期（Ⅲ～Ⅳ期）、有淋巴结转移的肝癌组织中 caspase-3的阳性表达率明显降低（P＜0．05）。80例 HCC患者肝癌组织中Fas、FasL与caspase-3的表达,两两之间并无明显关联性（狉＝0．057,P＞0．05）。结论 Fas/FasL系统的失衡及caspase-3低表达导致肝癌细胞凋亡障碍,在 HCC发生、发展及转移中起着重要作用。     

潜在型及慢型克山病患者血清一氧化氮水平检测分析

目的：探讨一氧化氮（Nitric Oxidce,NO)和克山病病变间的关系。方法：检测了陕西省黄陵县30例潜在型，慢型克山病患者血清硒含量和NO水平，健康对照分别选自黄陵县克山病病区和西安市非病区。结果：（1）克山病患者组与病区健康对照组血清硒水平显著低于非病区健康对照组（P＜0．05）；克山病患者组与病区健康对照组血清硒水平相比差异无显著意义（P＞0．05）。（2）克山病患者血清NO水平显著高于病区健康对照组（P＜0．05），但克山病患者组与非病区健康对照组之间相比差异无显著意义（P＞0．05）。（3）心功能不全Ⅰ级到Ⅲ级的克山病患者血清NO水平随心衰程度的加重而升高，当心功能不全达Ⅳ级时，血清NO水平下降，结论：NO在克山病患病心肌损伤和心力衰竭的发生和发展中起一定作用。     

Celecoxib对急性胰腺炎相关性肺损伤ICAM-1表达的影响

目的探讨Celecoxib对急性胰腺炎相关性肺损伤细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响。方法逆行胰胆管注射4%牛磺胆酸钠诱导SD大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型（AHNP）。实验随机分为假手术组、AHNP组及Celecoxib预处理组,动态观察3、6和12 h肺组织中丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）含量,免疫组化检测ICAM-1蛋白表达。结果AHNP组肺组织MDA和MPO含量进行性增加,Celecoxib在各时间点均显著降低了AH-NP大鼠肺组织MPO活性及MDA水平（P〈0.05）;AHNP组ICAM-1表达上调,主要表达于血管内皮细胞,Celecoxib处理后表达显著下调（P〈0.05）。结论Celecoxib抑制ICAM-1的表达,可能是其减轻AHNP大鼠肺组织炎性损伤的重要环节之一。