TNF-α对病毒性心肌炎心肌细胞凋亡的作用及意义

目的：研究病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌细胞凋亡及肿瘤坏死因子(TNT-α)对心肌细胞凋亡的影响和意义。方法：用TUNEL法结合电镜观察VMC小鼠接种病毒后3、5、7、9、15、35天心肌细胞凋亡情况，另外我们用TNF-α及TNT-α单克隆抗体(mAb)干预，以观察TNF-α对VMC心肌细胞凋亡的影响。结果：实验发现VMC各时点凋亡心肌细胞数目较正常对照组明显增加，TNF-α干预能加重心肌细胞凋亡，给予TNF-α mAb中和了体内的TNF-α后，能使心肌细胞凋亡减少。结论：VMC中存在异常的心肌细胞凋亡现象，心肌细胞凋亡可能参与了VMC的发病。TNF-α能诱导VMC心肌细胞凋亡。TNF-α参与VMC的发病可能与其诱导心肌细胞凋亡有关。     

肿瘤坏死因子-α与病毒性心肌炎心肌病变的相关性研究

近年来的研究发现病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VMC)中肿瘤坏死因子α(tumournecrosisfactorα,TNFα)表达明显升高,它在VMC的心脏损伤中可能起作用。本实验探讨了TNFα与VMC心肌病变的关系。1材料和方法1.1药物干预取BALB/c小鼠126只,随机均分为E1、E2和E3组。3组鼠每只腹腔     

肿瘤坏死因子α mRNA在小鼠病毒性心肌炎中的表达及意义

目的　研究病毒性心肌炎 (VMC)小鼠肿瘤坏死因子α(TNF α)的动态变化及mRNA的表达及其在VMC小鼠发病中的意义。方法　用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测小鼠VMCTNF αmRNA的表达 ,同时用酶联免疫吸附试验法 (ELISA)检测VMC小鼠在接种病毒后 3、5、7、9、15、35d血清TNF α的变化 ,并分析了TNF α与VMC发病的可能关系。结果　实验发现VMC小鼠TNF αmRNA表达量明显增加 ,而且接种病毒后 7d的表达量 (1 94 )大于 3d(1 0 9)和对照组 (0 0 7)。VMC小鼠在接种病毒后 3～ 35d各时点的血清TNF α水平 (分别为D3组 15 9 7± 4 0 8;D5组 2 12 7± 4 6 0 ;D7组 2 96 7± 34 3;D9组 2 6 7 3± 4l 4 ;D15组 187 8± 4 9 6 ;D35组 15 5 4± 35 9)均明显高于对照组 (12 7 2± 13 8,P <0 0 5或 0 0 1)。结论　小鼠VMC血清TNF α及其mRNA水平升高 ,TNF α可能参与了VMC的发病     

TNF-α诱导小鼠病毒性心肌炎心肌细胞凋亡

病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是内科的常见疾病之一,近来发病率有升高的趋势。VMC的发病机制至今尚未完全阐明。因此,有必要作进一步研究。心肌细胞凋亡参与了VMC的发病,是VMC的发病机制之一;而VMC中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)生成增加,并参与了VMC的发病。研究VMC中TNF-α和心肌细胞凋亡的关系对阐明VMC的发病机制和指导治疗具有重要意义,而目前国内外尚无相关报道。     

肿瘤坏死因子-α与类风湿性关节炎

类风湿性关节炎(RA)是一种病因不明的损害性炎症, 以外周动关节持续性和进行性滑膜炎,继而引起软骨破坏和骨侵蚀, 造成关节畸形为标志. 多种复杂的因子均可参与RA的关节内和全身的免疫紊乱过程.     

肿瘤坏死因子α转化酶的性质及其作用

体内成熟的ＴＮＦ为１７ＫＤ,其由２６ＫＤ之前体蛋白在Ａla^76-Val^77之间断裂产生,催化此过程的酶称为肿瘤坏死因子α转化酶（Ｔumor Necrosis Factor a Converting Enzyme,TACE),其确切性质及作用意义,目前尚未完全明了,本文就此作一简要综述。     

肿瘤坏死因子-α致胰岛素抵抗

胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＲ）是指胰岛素作用的靶器官、组织（主要为肝脏、肌肉、脂肪组织）对胰岛素生物学效应的反应性降低或丧失，因而产生一系列病理和临床表现。ＩＲ的病因复杂，一般认为有关基因突变所造成的极端ＩＲ很少见，而遗传易感性基础上的环境因素可能起着重要影响，但对其产生的具体机制并不明了。近年来，肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）在ＩＲ发生机制中的作用受到了很大关注。本文对ＴＮＦα与ＩＲ的关系作一简要综述。一、ＩＲ时ＴＮＦα过度表达：Ｈｏｔａｍｉｓｌｉｇｉｌ等［１］发现，ｏ…     

肿瘤坏死因子-α在卵巢肿瘤患者腹水中的表达及意义

目的 探讨卵巢肿瘤患者腹水中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与卵巢癌之间的关系,探讨其对腹水性质鉴别的价值.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测59例卵巢上皮性肿瘤、9例原发性腹膜癌、6例卵巢子宫内膜异位囊肿患者腹水TNF-α水平.结果 腹水TNF-α水平在卵巢恶性上皮性肿瘤、卵巢交界性肿瘤、原发性腹膜癌中的水平明显高于卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢子宫内膜异位囊肿,且与肿瘤的恶性行为包括临床分期、组织分化程度、淋巴转移及腹水量等有关.结论 腹水TNF-α对诊断卵巢癌有较高的敏感性和特异性,可能成为卵巢恶性肿瘤的标志物.     

Binswanger病患者肿瘤坏死因子-α含量观察

目的和方法：观察Binswanger病患者血清肿瘤坏死因子-α的变化。Binswanger病组对例,多发性梗塞性痴呆组16冽,健康对照组6例。应用放射免疫法测定血清及胞脊液中肿瘤坏死因子-α含量,用预内静脉与肘静脉血清肿瘤坏死因子-α含量的比值反映脑循环中肿瘤坏死因子-α的水平。结果：Binswanger病组脑循环及脑脊液中肿瘤坏死因子-α显著高于其它两组,两个指标均与Binswanger病患者简易智力状态量表积分呈负相关。结论：肿瘤坏死因子-α可能参与了Binswanger病的发病机制。     

肿瘤坏死因子-α在病毒性心肌损伤过程中的研究

目的对照病毒性心肌细胞损伤的组织学改变，研究肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的动态变化及意义。方法于Balb／c小鼠腹腔接种1×10^8 TCID50柯萨奇病毒B3（CVB3）液，诱发心肌损伤的发生，在CVB3感染后观察21d，分别在第3、6、9、12、15、18、21d，留取外周血检测TNF-α，留取心肌组织进行病理组织学观察。结果对照组心肌细胞无改变，实验组小鼠心肌细胞出现肿胀，横纹不清，胞质染色嗜酸性增强，胞核出现核固缩及核碎裂，变性、坏死崩解，胞核和细胞轮廓消失，周围出现炎性细胞浸润（主要是单核细胞和淋巴细胞），间质内可见较多的胶原纤维，可见钙化灶；血浆TNF—α水平经病毒接种即上升，在第6d达峰值，与炎症反应密切相关。结论柯萨奇病毒B3可引起心肌细胞损伤，损伤的高峰期在两周左右，TNF-α参与了心肌损伤的过程。     

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在肝再生中的作用

肝脏具有强大的再生能力,多种细胞因子和生长因子参与了肝再生过程的调控。其中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在肝细胞再生中都发挥着不可或缺的作用。本文就TNF-α在启动肝再生、促进或抑制肝细胞凋亡调控机制的研究进展作一综述。     

肿瘤坏死因子在急性肺损伤发病机制中的作用

急性肺损伤（ＡＬＩ）的发病机制中存在多个致病环节，本文综述了肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）在各个环节中的作用，为防治ＡＬＩ提供了新的思路和前景。     

轮状病毒肠炎患儿血清肿瘤坏死因子-α的表达水平及意义

目的探讨轮状病毒肠炎患儿血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量的表达水平及其意义。方法采用酶联免疫吸附试验ELISA法检测98例消化内科住院腹泻患儿（其中轮状病毒肠炎患儿59例）及35例正常对照儿童血清中TNF—α的表达水平。结果轮状病毒肠炎患儿血清中TNF—α含量较明显高于正常患儿及实验组其它患儿，均有显著性差异（P〈0．001，P〈0．05=。结论轮状病毒肠炎患儿血清中TNF—α表达水平增高。细胞因子TNF—α在轮状病毒肠炎的诊断和治疗中具有重要意义。     

应用基因工程方法制备新型重组人肿瘤坏死因子-α

目的　应用基因工程技术 ,制备一种新型的重组人肿瘤坏死因子 α (novelrecombinanthumantumornecrosisfactor α ,nrhTNF α) ,并对其生物学活性、理化性质进行鉴定 ,为进入临床前研究提供基础。方法　应用PCR技术 ,将hTNF α基因的 5′端 17个氨基酸的编码序列删除 ,基因中Pro8Ser9Asp10 的编码序列用Arg Lys Arg的编码序列取代 ,同时Leu157的密码子被Phe的密码子所取代。将hTNF α突变基因 ,插入原核高效表达载体pBV2 2 0中 ,构建高表达工程菌株。纯化表达产物 ,对连续 3批制备的新型rhTNF α,按人用《重组DNA制品质量控制要点》检定要求进行鉴定。结果DNA序列分析和蛋白质N末端、C末端部分氨基酸序列分析表明 ,nrhTNF α与天然的hTNF α相比较 ,N末端缺失了 7个氨基酸 ,13位氨基酸为Arg Lys Arg ,其后为天然hTNF α 11位以后的氨基酸。 15 7位Leu的密码子被Phe的密码子所取代。产物表达量占菌体蛋白的 6 7.4 %。经 (NH4) 2 SO4沉淀、Q SepharoseF .F .及S SepharoseF .F .柱层析分离纯化后 ,产品的纯度达 99% ,比活性达 1× 10 9IU/mg蛋白。结论成功地制备了nrhTNF ,对连续 3批制备的nrhTNF α按人用《重组DNA制品质量控制要点》检定要求进行鉴定 ,所有项目均合格     

新型基因工程人肿瘤坏死因子-α对小鼠移植性肿瘤生长的抑制作用

目的 观察新型基因工程人肿瘤坏死因子α（nrhTNF-α)，对小鼠移植性肿瘤（肉瘤S180，肝癌H22，黑素瘤B16和Lewis肺癌）生长的抑制作用。方法 以3种剂量（37．5，75和150万U/kg体重的）nrhTNF-α肌肉注射小鼠，每天1次，连续8d。通过称量所形成的肿瘤重量。观察nrhTNF-α对瘤细胞株的抑制作用。结果 肿瘤抑制率计算结果显示，nrhTNF-α对4株瘤细胞的生长均有较明显的抑制作用，且呈剂量依赖关系。另外，在剂量相同的情况下，nrhTNF-α的抑制作用明显强于重组人TNF－α（rhTNF-α)。结论 nrhTNF-α对小鼠移植性肿瘤生长具有很强的抑制作用。本研究为nrhTNF-α临床的应用提供了重要的实验依据。     

肿瘤坏死因子α诱发胰岛素抵抗的机理

本文通过论述肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）对葡萄糖运载体，路氨酸磷酸化，脂代和谢及其他激素的影响，阐述ＴＮＦ－α诱发胰岛素抵抗的机理。     

肿瘤坏死因子在感染性疾病中的作用

1975年Carwall等人发现注射卡介苗(BCG)再注射内毒素的小鼠血清中有一种能选择地引起肿瘤坏死的物质并把这种细胞毒物质命名为肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor     

血清、脑脊液肿瘤坏死因子-α水平及其-308G/A基因多态性与多发性硬化的相关性

目的研究中国广东汉族人群中血清、脑脊液(cerebrospinalfluid,CSF)肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)水平及其-308G/A基因多态性与多发性硬化之间的相关性。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定68例无亲缘关系的急性发作期多发性硬化(multiplesclerosis,MS)患者和55例非免疫系统疾病患者的血清、CSF的TNF-α水平,同时应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测上述68例MS患者和106名无血缘关系的广东籍健康汉族人的TNF-α-308G/A基因型。结果发作期MS患者血清中TNF-α水平与非免疫系统疾病患者组间差异有统计学意义(P<0·05),分别是(276±71)pg/mL和(234±76)pg/mL;发作期MS患者CSF中TNF-α水平与非免疫系统疾病患者组差异无统计学意义(P>0·05),分别是(265±78)pg/mL和(245±83)pg/mL;TNF-α-308G/A各等位基因型频率在MS组和正常人组比较差异无统计学意义(P>0·05),MS组TNF-α基因AA基因型和A等位基因频率分别为4.4%和14·0%,正常人对照组分别为0和8.5%。结论(1)发作期MS与血清中TNF-α水平相关,与CSF中TNF-α水平不相关。(2)从目前调查的例数中,中国广东汉族人群TNF-α基因-308G/A多态性与广东人群中MS不相关。