持续性静-静脉血液滤过防治犬海水型呼吸窘迫综合征的实验研究

目的用床边透析机行持续性静-静脉血液滤过(CVVH),防治犬海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)。方法实验动物随机分成A组(治疗组,n=7)与B组(模型组,n=7)。采用BM-25连续性床边血滤机(Baxter,USA)进行CVVH。犬灌完海水15 min后,CVVH干预治疗4 h,累计净超水量50~100 ml(扣除灌入海水量)。在不同时间点观察动脉血气分析、血内皮素(ET)、氧自由基,并进行病理学检查。结果A组犬全部存活,B组有2只犬在海水灌注4 h时死亡。犬灌入海水15 min后,动脉血气显示明显的代谢性酸中毒、持续性低氧血症,pH、氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SO2)、实际碳酸氢盐(AB)、剩余碱(BE)明显下降。4 h后测一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)下降,ET、丙二醛(MDA)上升,经CVVH治疗4h,与对照组相比,pH、AB、BE基本上恢复正常,PaO2、SO2有所回升,但尚未恢复正常。ET、MDA下降,SOD上升(P<0.05),NO虽有上升,但差异无统计学意义(P>0.05)。经CVVH治疗4 h后,肺组织病变从外观、光镜、电镜均较模型组明显轻。结论本疗法防治犬SW-RDS,具有纠正酸碱平衡失调和改善低氧血症、清除血管外肺积水,显著减轻肺损伤的作用。     

海水型呼吸窘迫综合征的特征和临床救治

海水型呼吸窘迫综合征（Sea-waterrespiratorydistresssyndrome，简称SW－RDS）是指在海水淹溺救治过程中出现的急性呼吸衰竭，起病急骤，病情危重，病死率极高。早在1960年，Redding等通过动物试验，发现淡水淹溺的动物大多在复苏后3min死于室性纤颤，而海水淹溺的动物经间歇正压通气10min后，虽动脉血气及循环系统获部分恢复，但在停用人工通气后，动物多于30min内死于肺水肿[1]。Ohlsson等于1964年将狗淹溺于海水中，结果出现严重肺水肿的症状和体征[2]。Wallace认为，淹溺者经48～72h救治，病情未见好转者，部分患者可出现成人呼吸…     

山羊出血性休克复苏后呼吸窘迫综合征的实验研究

通过山羊失血性休克复并后并发感染的方法，复制出一种较接近战伤实际的ARDS动物实验模型。结果提示；单纯失血性休克早期复苏成功后，如果不并发感染，很少出现急性呼吸功能衰竭。     

绵羊海水型呼吸窘迫综合征模型的制备及机理研究

本实验向绵羊肺内灌入海水（８ｍｌ／ｋｇ）造成急性肺损伤。动物出现呼吸困难、呼吸窘迫、动脉血氧分压进行性降低。肺组织形态学、血气指标等改变，符合呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）的诊断标准。作者认为，海水型呼吸窘迫综合征（Ｓｗ－ＲＤＳ）绵羊模型的制备成功，为深入研究ＳＷ－ＲＤＳ的发生机理、病理生理变化和临床救治提供了基本条件。     

分次灌注海水致兔呼吸窘迫综合征模型的建立

目的通过向兔气管插管内灌入海水，建立海水淹溺致急性呼吸窘迫综合征模型。方法14只新西兰大白兔被随机平分为C组（对照组，无任何处理）和S组（海水组，用海水灌注）。观察分次适量海水灌入气管插管后症状学、血气分析、血液动力学、血清中肿瘤坏死因子（TNF—α）和白细胞介素-6（IL-6）的变化。2h后给每组试验兔拍摄肺CT片，并观察其组织病理学变化。结果与C组相比，S组的O2和CO2指数显著降低（P〈0．01），呼吸动力学和血液动力学的情况明显恶化。TNF—α和IL-6增高，这一结果提示肺损伤发生于兔被海水灌注之后。另外，还发现模型兔有明显的肺水肿、肺泡隔断裂和炎性渗出。结论成功复制了既符合海水淹溺的实际情况，又符合国内外急性呼吸窘迫综合征诊断标准的海水淹溺致急性肺损伤动物模型。     

成人呼吸窘迫综合征的治疗现状

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗可分为两类:(1)治疗特异的基础疾病,其目的在于预防肺泡毛细血管膜的继续受损;(2)支持疗法,其目的在于维持心肺功能,直至恢复肺泡的毛细血管的完整性。 ARDS基础病的治疗,应当为特异性并有针对性,目前缺乏快速治疗肺泡毛细血管壁的办法,有一些非特异性办法: 1.非类固醇性抗炎制剂。曾用于治疗以降低环氧酶途径(Cyclooxygenase Pathway)的代谢。例如Ketancerin、布洛芬,但这些药物的确切价值尚需进一步明确。 2.类固醇类药物的应用。在早期脂肪栓塞情况下使用甲基强地松龙7.5mg/kg,1/6h,共12个剂量     

成人呼吸窘迫综合征专题讨论会纪要

自1981年召开全国第一次成人呼吸窘迫综合征(ARDS)讨论会以来,无论在临床诊治或发病机理研究等方面均有较显著进展。由此,《解放军医学杂志》和《中华内科杂志》两编辑部联合主持,于1988年11月13～15日在广州召开了全国ARDS专题讨论会。讨论内容包括:发病机理研究;动物模型的建立;ARDS的临床表现与病因;早期诊断;合理治疗和预防;ARDS的诊断标准等问题。每题由2～3位代表作主要发言,继之与会代表自由发言,不同观点各抒己见,许多问题认识深化。现将会议讨     

海水淹溺肺水肿、海水型呼吸窘迫综合征的高压氧治疗

淹溺是指人淹没于水中致死，若溺水获救后存活时间超过24h，则称为接近淹溺。人淹没于水中后，根据吸入水的渗透压不同，可将淹溺分为淡水淹溺和海水淹溺。在航海作业事故中，因溺水而死亡的约占52％～65％，居各种死因的首位。海水淹溺后，除少数因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外，引起死亡的主要原因是海水淹溺肺水肿(pulmonary edema of sea water drowning，PE—SWD)。后     

兔海水型呼吸窘迫综合征酸碱失调分析

对兔海水型呼吸窘迫综合征（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙｓｅａｗａｔｅｒ，ＳＷ－ＲＤＳ）酸碱失调的原因和机理进行了观察研究。结果表明，在ＳＷ－ＲＤＳ发展过程中，始终存在着酸碱平衡紊乱。表现为代谢性酸中毒；代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒；代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒并存；代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。呼吸性酸中毒是ＳＷ－ＲＤＳ区别于其它类型ＲＤＳ早期的一个特点。而代谢性酸中毒是贯穿于ＳＷ－ＲＤＳ全过程的主要矛盾，是加速ＲＤＳ不断恶化的重要因素之一。必须及时正确地对代谢性酸中毒予以纠正，提高ＳＷ－ＲＤＳ的存活率。     

高容量血液滤过联合机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征的疗效观察

目的观察高容量血液滤过（HVHF）联合机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDs）的临床疗效。方法72例ARDS患者随机分为两组,对照组（n=36例）采用机械通气治疗,观察组（n=36例）采用HVHF联合机械通气治疗,观察两组患者治疗前后血气指标变化情况;采用ELISA法检测两组患者治疗前后IL-6及TNF-α表达水平,并予以APACHEⅡ评分和记录各组患者机械通气时间、住ICU时间及病死率。结果两组患者治疗后血气指标（pH、PaO2、PaCO2、PaOjFiO2）较治疗前均明显改善（P〈0．05）,且观察组PaO2、PaO2／FiO2改善更为显著（P〈0．05）;两组患者治疗后血清IL-6及TNF-α表达水平较治疗前均明显降低（尸〈0．05）,且观察组降低更为显著（P〈0．05）;观察组APACHEⅡ评分明显低于对照组（P〈0．05）,机械通气时间和住Icu时间较对照组明显缩短（P〈0．05）,死亡率明显低于对照组（P〈0．05）。结论HVHF联合机械通气治疗ARDS可明显改善血气指标,缩短机械通气治疗和住ICu时间,降低APACHEⅡ评分和病死率,值得临床广泛应用。     

急性呼吸窘迫综合征的抗感染治疗研究进展

急性呼吸窘迫综合征(AR DS)与感染密切相关,严重感染如脓毒症及感染性休克均可导致ARDS,患者也常并发呼吸机相关性肺炎(VAP)等类似感染.在ARDS相关的感染中,社区获得性感染(CAI)与医院获得性感染(HAI)的细菌谱不同,前者的主要病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型病原体和肺炎克雷白杆菌,而后者的病原菌主要为铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌等各种耐药菌,这些耐药菌感染不仅增加了治疗难度,而且增加了机械通气时间、ICU住院时间、住院死亡率和医疗费用.本文就ARDS与感染的关系、ARDS相关感染的治疗原则和措施进行简要综述,提出ARDS抗感染治疗的优化策略.     

成人呼吸窘迫综合征研究进展

1 一种新的概念模式.在讨论成人呼吸窘迫综合征时不可能不涉及到急性肺损伤(Acute Lung Injure,ALI),全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syn-drome,SIRS)多器官功能障碍综合征(Multiple Or-gan Dysfunctlon Syndrome,MODS)等一连串词义,而这些词义本身已经比较准确地修正了昔日贯用的ARDS/MSOF那种几乎静止地观察和处理疾病的概念.因此从ALI→ARDS→SIRS→MODS,是把ARDS/MSOF动态化了的认识过程,而不是仅限在     

肺弥散功能在兔海水型呼吸窘迫综合征中的变化

目的：研究兔海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）肺弥散功能障碍与低氧血征的关系，并对其发生机理进行探讨。方法：应用丹麦产ＡＢＬ－Ⅲ型血气分析仪和公式测算法分别对ＳＷ－ＲＤＳ不同时期兔动脉血ＰａＯ２、ＰａＣＯ２、肺泡－动脉氧分压差（Ａ－ａＤＯ２）和肺分流率（Ｑｓ／Ｑｔ）进行定量测定和动态观察。结果：灌海水后各不同时期与灌海水前比较ＰａＯ２显著下降，Ａ－ａＤＯ２和Ｑｓ／Ｑｔ则显著升高（Ｐ＜０．０１）。结论：在ＳＷ－ＲＤＳ早期阶段，主要病理生理改变为急性肺通气功能障碍，而在中、后期则以肺弥散功能障碍为主。此阶段救治的关键是消除肺水肿、改善肺弥散功能、纠正通气。血流比例失调，以提高ＳＷ－ＲＤＳ的治愈率。     

高频振荡通气对早期急性呼吸窘迫综合征患者的治疗作用

目的 观察高频振荡通气(HFOV)对早期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的治疗效果.方法 通过自身对照研究,以符合纳入标准的25例ARDS患者为研究对象,记录HFOV开始前及HFOV开始后1、3、5d时患者的氧合指数(PaO2/FiO2)、平均气道压(Paw)、动脉血pH值、PaCO2、肺静态顺应性(Cst)、心脏指数(CI)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、分流分数(QS/QT)、氧指数(OI)的变化,以及呼吸机相关性肺损伤(VALI)、呼吸机相关性肺炎(VAP)的发生率等指标.结果 所有患者HFOV治疗5d后胸部X线检查均较前有明显好转.3例患者在治疗7d后死亡,均为基础疾病所致,但其ARDS症状明显改善.HFOV治疗3d后,患者PaO2/FiO2及Cst明显高于治疗前,OI及QS/QT显著低于治疗前(P＜0.05,P＜0.01);治疗后各时间点之间Paw、PaCO2、动脉血pH值、CVP、HR、CI等参数差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 HFOV可改善早期ARDS的氧合及肺部并发症.     

成人呼吸窘迫综合征159例临床分析

本文对3个医院的成人呼吸窘迫综合征(ARDS)159例的临床、实验室、治疗及预后回顾分析如下: 一般资料 159例均符合1982年ARDS诊断和分级标准试行草案(“标准”)。男120例,女39例;平均年龄37.3岁,15～45岁青壮年105例(66.03％)。死亡93例(58.49％)。 一、原发病与死亡情况 原发病因复杂,其分布见表1。     

成人呼吸窘迫综合征2例护理体会

1　临床资料例1,女,22岁。因服“乐果”150ｍｌ,意识不清2ｈ入院。经洗胃、阿托品治疗,中毒症状明显缓解,意识转为清楚。第3天出现呼吸困难,30～48次/ｍｉｎ,紫绀。胸片:双肺片状模糊影,双肺门模糊不清。动脉血氧分压41ｋＰａ,二氧化碳分压63ｋＰａ。临床诊断:有机磷中毒合并成人呼吸窘迫综合征。例2,女,41岁。因“发热2ｄ,肌注安痛定后发生血尿,全身关节痛”入院。休温39℃,脉搏116次/ｍｉｎ,呼吸32～45次/ｍｉｎ,热病容,意识模糊,胸片纹理增强,动脉血氧分压62ｋＰａ,年龄值为112ｋＰａ,ＣＯ2分压32ｋＰａ(吸氧状态采样)。骨髓检查显示明显…     

重症监护病房中急性呼吸窘迫综合征的预后危险因素分析

目的调查北京地区重症监护病房(ICU)中急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病死率及其影响因素。方法采用1992年欧美ARDS联席会议提出的ARDS诊断标准,回顾性调查1998年5月-2003年4月北京地区8所三级综合性医院ICU中收治的年龄12岁、持续ICU治疗超过24h的ARDS患者。结果 8482例患者中383例发生ARDS(4.5%),其中肺源性97例、肺外源性286例。脓毒症(21.7%)、肺炎(16.2%)、大手术(13.1%)、重症胰腺炎(12.8%)及严重创伤(10.7%)为ARDS最常见的原发病。ARDS总病死率52.0%,以APACHEⅡ评分对病死率进行调整,调整后5年间病死率无显著变化(P=0.085)。多因素分析显示,ARDS死亡危险因素有年龄、基础疾病、多器官功能障碍及住院时间。脓毒性休克(36.2%)与心功能衰竭(20.6%)是ARDS主要死亡原因,仅14.6%患者死于呼吸衰竭。结论 ARDS是北京地区ICU中的常见危重症,死亡率仍较高,且近年来未下降。脓毒性休克与心功能衰竭是ARDS主要死亡原因。     

创伤患者急性呼吸窘迫综合征的诊治策略——掌握规律,实施时效与整体性救治

创伤现已成为我国人口死亡的常见原因,创伤患者并发创伤后急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是创伤后数天至数周内发生死亡的重要因素之一.目前急诊外科在救治创伤后ARDS时仍存在一定不足,一方面与早期识别率不高有关,另一方面也与识别后救治措施不当相关.急诊外科医师只有熟练掌握创伤后ARDS的规律,才能早期识别创伤后ARDS,而实施时效性和整体性相结合的救治原则,可有效提高救治率.