心房颤动的收缩重构及逆重构

收缩重构是心房颤动(简称房颤)时心房重构的重要组成部分,收缩重构可导致血流淤滞,增加血栓形成、栓塞及脑卒中的风险,甚至在转复后出现新发血栓。房颤收缩重构的可能机制包括胞浆内Ca2+超载及L-Ca2+电流(Ical)下调、心房组织微细结构破坏及去分化改变、房颤时心房肌收缩相关蛋白重构等。房颤终止后心房重构可发生逆转,包括电生理重构、组织重构、收缩重构等方面。房颤转复后的逆重构现象从另一侧面验证了“房颤诱发房颤”的观点。     

房颤患者心房肌细胞凋亡水平的变化

目的:研究心房颤动(房颤)患者心房肌细胞凋亡指数的变化,探讨房颤与心房肌细胞重构的关系. 方法:38例风湿性心脏病二尖瓣狭窄换瓣术者,其中窦性心律者13例(A组)、阵发性房颤及房颤持续时间＜6个月者8例(B组)、房颤持续时间＞6个月者17例(C组).外科手术时取3组病人右心耳组织少许,利用TUNEL法观察心房肌细胞凋亡指数. 结果:房颤患者(B、C组)心房肌细胞凋亡指数比窦性心律者(A组)显著增高,分别为44.53%±11.08%,67.96%±16.09%对19.68%±15.36%,P均＜0.05;凋亡指数与房颤持续时间成正相关. 结论:心房肌细胞重构可能在房颤的发生或维持中起重要作用,是慢性房颤转复为窦性心律后心房收缩功能延迟恢复的主要原因.     

房颤患者心房肌细胞凋亡水平的变化

目的:研究心房颤动(房颤)患者心房肌细胞凋亡指数的变化,探讨房颤与心房肌细胞重构的关系。方法:38例风湿性心脏病二尖瓣狭窄换瓣术者,其中窦性心律者13例(A组)、阵发性房颤及房颤持续时间<6个月者8例(B组)、房颤持续时间>6个月者17例(C组)。外科手术时取3组病人右心耳组织少许,利用TUNEL法观察心房肌细胞凋亡指数。结果:房颤患者(B、C组)心房肌细胞凋亡指数比窦性心律者(A组)显著增高,分别为44.53%±11.08%,67.96%±16.09%对19.68%±15.36%,P均<0.05;凋亡指数与房颤持续时间成正相关。结论:心房肌细胞重构可能在房颤的发生或维持中起重要作用,是慢性房颤转复为窦性心律后心房收缩功能延迟恢复的主要原因。     

加强创新性研究努力提高心房颤动治疗水平

<正>心房颤动(atrial fibrillation)又称为房颤,是一种室上性快速心律失常,出现不协调的心房激动并导致心房收缩无效。据不完全统计,我国30~80岁居民中,房颤患病率为0.61%,且发病率随年龄的增长而增加,估计目前患病总人数大约在1000万以上。而国人对于房颤认识不足,知晓率、就诊率、抗凝率都很低,由此可见,我国房颤治疗任务任重而道远。2014年美国心脏病学会、美国心脏协会、美国     

心房颤动的病理生理和危害

一、心房颤动的病理生理改变 1.心房结构重构:电重构、收缩重构和结构重构被认为是心房颤动(简称房颤)的特点,而结构重构被认为是房颤维持的主要因素.研究显示,心房间质纤维化导致的心房传导障碍是房颤发生、维持的一个重要因素.在分子水平,房颤患者血管紧张素Ⅱ、转化生长因子-β1、炎症与氧化应激对细胞外基质失调和心房纤维化发挥着重要的作用.     

非瓣膜病性心房颤动的抗栓疗法

心房颤动 (房颤 )时心房失去收缩能力 ,容易导致心房内血栓形成 ,并引起脑栓塞或其他外周血管栓塞。房颤是脑卒中的独立危险因素。有非瓣膜病性房颤者发生脑栓塞的危险性是没有房颤患者的 5～ 7倍 ;房颤合并瓣膜病时 (如风湿性心脏病 ) ,脑栓塞比例更高 ,比正常窦性心律者高 17倍[1] 。房颤导致的脑卒中具有很高的死亡率和致残率 ,给患者本人、家庭和社会带来极大的精神和经济负担。脑卒中的发生明显和年龄相关 ,6 0岁以下的孤立房颤者的脑卒中发生率与年龄和性别匹配的对照组无明显差别 ,每年累积发生率为 0 .5 %。慢性房颤患者缺血性脑卒…     

华法林与阿司匹林对慢性重度心力衰竭合并持续性房颤患者临床疗效的比较

<正>心力衰竭(心衰)导致的心房间质纤维化改变及交感神经的激活可以促使心房颤动(房颤)发作,房颤导致的心房收缩功能障碍,也可以进一步加重心功能不全[1]。持续性房颤合并心衰的患者更为常见,容易引起血栓性脑卒中等严重并发症,因此抗凝治疗在其治疗过程中显得尤为重要[2]。本研究通过随机对照临床试验,比较了华法林与阿司匹林预防对慢性重度心衰合并持续性房颤患者的临床疗效。     

心房颤动患者心房组织肌球蛋白重链基因表达的变化

心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律失常之一。房颤的收缩重构（contractile remodeling），即房颤诱发的心房收缩功能障碍，包括心房整体收缩功能的减弱和心房肌细胞的收缩特性的改变，是房颤时心房重构的重要组成部分。目前关于房颤时心房组织收缩蛋白构成变化及其在房颤发病机制中的意义的研究较少，本文比较伴有或不伴有房颤的风湿性心脏瓣膜病患者心房组织肌球蛋白重链不同亚基αMHC、βMHC mRNA表达差异，并探讨其在房颤收缩重构中的可能意义。     

预防病态窦房结综合征心房颤动的心脏起搏模式探讨

目的 :观察何种心脏起搏模式能有效预防病态窦房结 (病窦 )综合征心房颤动 (房颤 )的发作。方法 :对 4 5例安置心房按需起搏器 (AAI)及房室顺序起搏器 (DDD)的病窦综合征房颤患者进行了平均 3.3年的随访观察。结果 :4 5例病窦患者仅 1例出现房颤 (2 .2 % )。对 5个典型病例进行分析的结果提示 ,超速持续心房起搏可以抑制病窦患者房颤的发生。结论 :心脏起搏抑制房颤发生的机制可能与快频率起搏加速心房内传导、抑制了房性期前收缩、消除了窦性心动过缓和心脏长 短间歇有关。双心房或AA起搏方式可能是一种比较理想的预防房颤的方法     

心房颤动患者复律前后左心室射血功能的变化

心房颤动(房颤)时,即使心室率正常,无心力衰竭,也常因心房失去收缩力,影响心室充盈而导致心排血量减少。本文中应用阻抗图(ICG)测定房颤患者复律前、后的左心室射血功能,以提供房颤患者应尽可能复律的理论根据。     

房性期前收缩及年龄因素对人心房传导速度的影响

目的:探讨房性期前收缩及年龄因素对人心房传导速度的影响。方法:入选30例无器质性心脏病,因室上性心动过速行心脏电生理检查及射频消融术的患者,按年龄分为青年组、中年组和老年组。按能否诱发房颤,分为诱发房颤组与未诱发组。窦性心律时测定P波宽度,电生理检查测量心房有效不应期,以及高位右房(HRA)-冠状静脉窦远端(CS)的传导时间(iaCT)。分别测量基础刺激S1(600 ms、500 ms、400 ms和300 ms)以及相应S1起搏时不同配对间期的期前刺激(心房有效不应期+2,4,6,8,10 ms)时的左右房传导速度。结果:共有9例诱发房颤,老年组房颤诱发率显著高于青年组,诱发房颤组iaCT的延缓率高于非诱发组(均P0.05)。老年组以及诱发房颤组P波明显增宽;期前刺激时心房传导速度明显减慢,iaCT明显延长(P0.01);期前刺激时老年组的心房传导速度较青年组减慢,老年组iaCT较青年组及中年组均明显延长(P0.05)。结论:老年人P波增宽,易出现房颤。各年龄组在房性期前收缩时心房传导速度均明显减慢;老年组较青年组减慢更明显。     

心房颤动与心房肌能量代谢的研究进展

<正>心房颤动(简称房颤)是临床中最常见的心律失常疾病之一,常导致高致残率和高致死率。心肌能量代谢异常参与房颤的发生发展。房颤时快速的心肌电活动和机械收缩会消耗大量能量,如何保持心房肌能量代谢平衡是一个巨大的挑战。房颤时心肌能够通过减少需求,增加供应来保持能量平衡,进而出现心肌能量代谢重构,而能量代谢重构又会促进房颤的发生发展。探索房颤的机制及有效治疗药物,成为当今研究热点。本文主要概述房颤时心房肌     

炎症在心房颤动高凝状态中的作用机制

正心房颤动(房颤)是最常见的心律失常,与卒中及血栓栓塞事件相关,房颤患者血栓栓塞风险是窦性心律者的5倍,每年发生脑卒中的机会为4.9%~6.9%,且发病率随年龄增长而增加,临床上20%~30%的脑卒中归因于房颤。在房颤中很多因素可引起血栓形成,左心房收缩功能不良导致血液淤滞为其中之一。越来越多的研究显示在房颤中,血液为高凝状态,易形成血栓。Virchow三联征是导致房颤高凝形成血栓栓塞的主要机制:(1)血管壁异常;(2)     

阵发性心房纤颤患者发病原因及动态心电图分析

目的探讨心房纤颤患者的发病原因及动态心电图特点。方法回顾性分析32例阵发性心房纤颤患者的临床资料及动态心电图特点。结果 32例患者中器质性心脏病31例;有频发房性早搏及短阵房速者24例,其中有房性早搏未下传者4例,房性早搏未下传者发作阵发性房颤频率更高,持续时间更长;常规心电图发现,未发生阵发性房颤时心电图表现左房室瓣型P波者9例(28%),其中高血压患者有7例。结论阵发性心房纤颤的主要病因是原发病,房性期前收缩是阵发性心房纤颤的主要因素;不全性心房内传导阻滞及左房扩大是高血压患者易发生心房纤颤的病理学基础;未下传的房性期前收缩造成的长短周期现象是阵发性心房纤颤的重要电生理机制。     

伴或不伴有左心室收缩功能障碍的慢性心力衰竭患者中房颤与临床事件危险度的关系:来自CHARM(坎地沙坦治疗心力衰竭-降低死亡率与发病率的评估)研究的结果

房颤是慢性心衰患者中最常见的持续性心律失常。其患病率和发病率随年龄增长及心衰加重而升高,在某些研究中上升到50%。心房收缩功能的丧失导致每搏量下降,灌注压升高及心房扩大。快速心室率及不规则心律进一步降低心脏充盈和排空。房颤影响慢性心衰预后的重要性已经在临床研究     

心房颤动的再认识(一)

1心房颤动(房颤)的流行病学房颤是最常见的心律失常。表现为心房规律的电活动和机械收缩消失,心房激动频率350～600次/min,心室律绝对不规则。在美国,约有230万房颤患者,每年因房颤住院的患者约40万例。我国房颤的流行病学情况尚不丰富,估计全国房颤患者在1000万以上。胡大一等完成了我国首次房颤大规模流行病学研究,在全国13个省份选取14个自然人群进行了整群抽样调查,共调查了29079人。研究表明,中国房颤患病率为0.77%,男性房颤患病率(0.9%)高于女性(0.7%),患病率有随年龄显著增加的趋势,80岁以上人群房颤患病率达7.5%。近期几项研究表明,…     

房颤射频消融术后复发相关危险因素及无创评估预测价值

正心房颤动(简称房颤),是临床上最常见的心律失常之一,发生率为0.15%~1%,是以无序的心房激动伴随其后发生的心房机械功能退化为特征的室上性快速性心律失常,是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的心房节律紊乱。本病发病率高,持续时间长,可引起严重的并发症(如心力衰竭和动脉栓塞),导致患者残疾或病死率增加。目前我国房颤人群发病率约为0.61%,按13亿人口计算,推测我国目前房颤患者数近800万~([1])。房颤因其不易转复为窦性心律,易复发,转复后难维持窦性心律,血栓形成等危险成为临床的棘手问题,也是研究热点。近年射频消融、植入型心律转复除颤器等治疗手段取得了长足进步,使许多快速性和缓慢性心律失常得     

肠道菌群及其代谢产物与心房颤动的研究进展

心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常之一,随年龄的增长,其发病率显著增加.而房颤控制不佳易导致卒中、心力衰竭和死亡等并发症的发生风险增加.因此,明确房颤的发生机制及关键危险因素对于防治房颤的发生具有重要意义.近年来,研究发现肠道菌群及其代谢产物氧化三甲胺、脂多糖、短链脂肪酸等能通过影响机体炎症反应、心房电重构及心房纤维...     

心房颤动患者心房肌细胞离子重塑及缬沙坦的干预研究

目的研究心房颤动(房颤)患者心房肌电生理重塑机制并探讨缬沙坦在房颤患者治疗中的作用及可能机制. 方法经典两步酶解法分离单个心房肌细胞,膜片钳全细胞法记录离子电流,并分别观察缬沙坦(10 μmol/L)对房颤组和窦性心律(窦律)组心房肌细胞各离子电流的影响. 结果 (1)与窦律组比较房颤组心房肌细胞L型钙电流(ICa-L)密度降低(P<0.001),瞬间外向钾电流(Ito1)密度降低(P<0.001),内向整流性钾电流(IK1)在超极化状态密度增加(P<0.05).两组超速激活延迟整流性钾电流(IKur)和快速内向钠电流(INa)差异无显著性.(2) 缬沙坦灌流前后两组心房肌细胞各离子电流自身前后对比以10 μmol/L缬沙坦灌流后,房颤组心房肌细胞INa密度峰值减少65.68%(P<0.001),膜电位+50 mV时IKur密度减少30.70%(P<0.05),膜电位-120 mV时IK1密度减少23.32% (P<0.05);窦律组心房肌细胞仅INa密度峰值减少59.49%(P<0.001),IKur和IK1无显著改变.缬沙坦对房颤和窦律组心房肌细胞Ito1及ICa-L无显著影响. 结论心房肌细胞ICa-L、Ito1密度降低而超极化状态时IK1密度增加,是房颤患者心房肌电生理重塑的重要离子基础;缬沙坦对房颤患者心房肌细胞离子电流表现出异于窦律患者的作用,可能有利于改善房颤导致的心房电重塑.     

热休克蛋白与心房颤动时的心房重构

心房颤动(简称房颤)引起细胞应激导致心房重构包括离子通道下调、结构改变(如细胞凋亡)和收缩功能障碍等。热休克蛋白由一系列蛋白家族组成的细胞保护蛋白,可以通过结合未折叠蛋白抑制毒性蛋白的聚集和影响信号传导途径,对应激损伤细胞起保护作用。研究发现热休克蛋白与心房电重构、结构重构以及炎症和免疫有关。热休克蛋白诱导剂可能对房颤发生有抑制作用,此外,热休克蛋白可能与房颤时的神经重构有关。