重症肌无力危象74例临床分析

目的:探讨重症肌无力危象(MG)的临床特征及常用临床治疗方法的疗效。方法:回顾性分析74例重症肌无力危象患者一般资料、临床表现、救治方法及治疗效果。结果:MG患者OssermanⅢ、Ⅳ型危象发生率高,重症肌无力危象的主要诱因是呼吸系统感染(76.8%),82例次均予以机械通气治疗,抢救成功74例次,死亡8例,病死率为9.8%。血浆置换治疗组及免疫球蛋白治疗组总有效率分别为68.0%、64.3%,激素冲击治疗组为25.6%;前两组的疗效高于后组。结论:防治诱因可以减少危象的发生;及时予以机械通气,是抢救危象的关键;血浆置换或免疫球蛋白治疗,可显著改善危象预后,降低病死率。     

重症肌无力外科治疗现状与争议

重症肌无力(MG)是一种获得性自身免疫性疾病,胸腺扩大切除术是治疗MG最重要的方法之一。然而,由于MG临床分型多样、解剖位置特殊、手术入路多样等,胸腺扩大切除术的手术指征、手术时机、手术方式、手术径路、围手术期管理、危象期手术以及疗效评价等仍存在争议。该科常年从事重症肌无力外科治疗,并牵头制定相关专家共识,现总结相关现状及争议供同道参考,规范重症肌无力外科的诊疗行为,以提高诊治水平。     

重症肌无力术后早期危象的预测因素

重症肌无力(MG)最严重的临床表现即病变累及呼吸肌引起的肌无力危象[1].肌无力危象致死率高,需给予机械通气等呼吸支持治疗及重症监护[2].目前,在MG的综合治疗方案中,胸腺切除术仍占有重要地位[3,4].胸腺切除术的远期疗效及预后影响因素、肌无力危象的诱发因素多为之前研究关注热点.但对胸腺切除术后肌无力危象预测因素的分析却报道较少,且争论较大.本研究回顾性分析2002年7月至2012年7月在我科行胸腺切除术的MG患者的临床资料,以探索影响术后肌无力危象发生的危险因素,为临床工作中防治术后肌无力危象提供依据.     

重症肌无力患者妊娠期临床特点及预后分析

目的:探讨重症肌无力（MG）患者妊娠前后肌无力症状的变化及MG对妊娠预后的影响。方法:回顾性研究2013年1月至2018年10月28例就诊于解放军总医院第八医学中心MG患者38例次妊娠分娩的临床资料。比较妊娠前与妊娠不同时期MG严重程度评分、血乙酰胆碱受体（AChR）抗体变化及药物的使用情况,并分析妊娠后MG不同转归（...     

重症肌无力的相关抗体及中医药干预研究进展

重症肌无力(MG)是一种由自身抗体介导的、细胞免疫依赖和补体参与的自身免疫性疾病,深入了解MG相关抗体及T辅助细胞、细胞因子的紊乱状态,可以进一步指导MG的免疫治疗;探究中医药对MG免疫紊乱状态的干预及作用机制,可以为MG的治疗提供新思路。     

肺癌误诊为类重症肌无力综合征3例原因分析

部分肺癌患者无呼吸道症状，或呼吸道症状很轻，而以肌无力为主要表现，临床称之为类重症肌无力综合征，即Lambert—Eaton肌无力综合征（LEMS）。LEMS与重症肌无力（MG）有许多相似之处，容易造成误诊。近年来，我们共收治误诊为MG的3例肺癌合并LEMS患者，现报告如下。     

非手术治疗重症肌无力的研究进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病,临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,活动后症状加重,经休息后症状减轻。重症肌无力的发病原因分两大类,一类是先天遗传性,与自身免疫无关;另一类是自身免疫性疾病,比较常见。近几十年来,MG的治疗有很大的发展,有效降低了MG的病死率,但是至今仍无统一的治疗方案。本文对MG的非手术治疗进展作一综述。     

复肌宁汤对眼肌型重症肌无力病人免疫学指标的调控研究

目的观察复肌宁汤加减对眼肌型重症肌无力(MG)的临床疗效。方法将77例眼肌型重症肌无力病人给予复肌宁汤加减口服治疗,疗程为3个月。观察治疗前后临床疗效、中医证候疗效及免疫学指标改善情况。结果复肌宁汤对77例眼肌型MG病人治疗前后眼部主症有明显改善作用(P0.05)。中医临床症状:肝肾阴虚、风阳上扰主症有明显改善作用(P0.05);对眼肌型MG病人治疗前后体液免疫学指标AchR-Ab滴度水平有明显改善作用(P0.05),可以改善T细胞亚群从CD4+/CD8+比值。结论复肌宁汤能改善眼肌型MG病人的免疫指标,可能是治疗重症肌无力的重要途径之一。     

重症肌无力患者血清B淋巴细胞刺激因子、IL-6水平检测及临床意义

目的 探讨B淋巴细胞刺激因子(BAFF)和白介素6(IL-6)在重症肌无力发病中的作用及临床意义.方法 采用ELISA方法检测32例重症肌无力患者(MG组)和30例健康人(NC组)血清中BAFF及IL-6的水平,对32例MG患者病情按许贤豪绝对评分法进行评分,分析BAFF和IL-6的临床意义.结果 MG患者外周血清BAFF、IL-6水平显著高于正常组(P<0.05),Ⅱ型、Ⅲ型MG患者IL-6水平显著高于Ⅰ型患者,IL-6水平与患者临床绝对评分呈显著正相关.结论 BAFF、IL-6参与MG的免疫病理机制,MG患者血清IL-6水平与病情轻重程度密切相关.     

重症肌无力的免疫学发病机制研究进展

重症肌无力(MG)是抗乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖性、补体参与的神经肌肉接头处的自身免疫病，其发病机制是针对乙酰胆碱受体的免疫应答异常。辅助性T细胞、细胞因子及胸腺在MG的发病机制中起重要作用，肌细胞亦主动地参与了MG的发病过程。MG的免疫启动目前多倾向于交叉反应学说。     

老年人重症肌无力伴胸腺瘤85例临床特点分析

Gilhus[1]在新的重症肌无力(myasthenia gravis,MG)分类方法中就把伴胸腺瘤的MG单独分为一类.我们分析老年MG伴胸腺瘤患者的临床特点,以期提高临床诊断率.     

重症肌无力的免疫学研究进展

重症肌无力（MG）是抗乙酰胆碱受体（AChR）抗体（AChRAb）介导、细胞免疫依赖补体参与的神经肌肉接头处（NMJ）自身免疫病。近来发现，胸腺、T淋巴细胞、NMJ其他相关抗体、细胞因子等均在MG发病中起一定作用。本文结合参考文献对MG的免疫学研究进展作一综述。     

冰袋试验对重症肌无力的诊断价值

重症肌无力(MG)的冰袋试验是用冰的寒冷来刺激MG病人睑下垂的眼,使垂睑改善的一种诊断试验,也称为寒冷试验。由Saavedra等[1]首先提出。国内尚未见有关报道。本文观察20例MG冰袋试验和     

老年人重症肌无力临床研究

目的本文旨在探讨老年人重症肌无力（MG）的临床特点。方法将本院12年间诊治的458例MG,根据发病年龄分为小儿组（≤14岁）、成年组（15～59岁）及老年组（≥60岁）。回顾性分析各组病例的首发症状及其演变、合并症以及误诊情况,以明确老年MG患者的临床特点。结果老年组MG在整个MG人群中构成比小,男性发病者较多见,以延髓症状首发者多见,演变为呼吸困难者比例高,合并胸腺瘤者多而合并其他自体免疫病者少,以延髓症状首发而误诊为脑血管病者多见,病死率高,但死于肌无力危象者少,常死于多种并发症。结论掌握老年MG患者的临床特点有助于指导临床的诊断和治疗。     

氨苄青霉素可使重症肌无力加重

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)可被各种药物加重,以抗生素最常见,其中氨基糖苷类抗生素尤为多见。多肽抗生素、四环素、林可霉素及氯林可霉素对 MG 有害,也已有报道。过去一直认为,氨苄青霉素对 MG 是安全的,本文作者报道2例 MG在应用氨苄青霉素后病情加重。例1:女,45岁。患者于35岁时因患 MG 行胸腺     

重症肌无力的诊断及治疗

重症肌无力（myasthenia granis,MG）是乙酰胆碱受体（AchR）抗体介导、免疫细胞依赖性、补体参与的神经肌肉接头（NMJ）处的获得性自身免疫性疾病。主要是由于胸腺发育异常或其他原因产生AChRAb,破坏突触后膜运动终板上的AChR,导致出现一系列肌无力的现象。重症肌无力的诊断及治疗逐渐受到国内外学者的重视。     

免疫吸附疗法治疗重症肌无力的进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody,AchRab)介导、细胞免疫依赖及补体参与的神经肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病.自从认识到AchRab在MG致病机制中起关键作用后,以直接清除MG患者血中的致病抗体为目的的血液净化治疗受到重视并得到很快的发展.     

HLA-DQB1基因多态性与重症肌无力遗传易感性的关系

2001～2003年，我们运用PCR-SSP方法对中国北方地区49例重症肌无力(MG)与HLA-DQB1的相关性进行分析，以期进一步探讨MG免疫学异常的机制，并为寻找MG的易感基因提供线索。     

重症肌无力相关细胞因子的研究进展

重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是一种神经肌肉接头传递功能障碍的自身免疫性疾病。MG的发病与乙酰胆碱受体自身抗体（AChR-Ab）介导的体液免疫密切相关,细胞因子（cytokines,CK）在MG发病中作用很大：参与AChR-Ab的产生和细胞介导的免疫,辅助T细胞1（Th1）产生的CK如IL-2、     

老年期重症肌无力患者495例临床分析

重症肌无力(MG)是一种主要累及神经肌肉接头(NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)的，主要由乙酰胆碱受体抗体(Ab)介导、细胞免疫依赖性、补体参与的自身免疫性疾病(AID)。不同年龄段的重症肌无力有其不同的临床特点。我们对495例老年期重症肌无力患者进行了回顾性分析，并与1982例非老年重症肌无力患者进行