经治疗后妊高征孕妇子宫胎盘床螺旋动脉血流速率变化

妊高征 (ＰＩＨ)是产科重要疾病之一 ,病因极其复杂 ,其致病因素可导致子宫胎盘床螺旋动脉ＰＩ、ＲＩ改变 ,使子宫胎盘血流障碍 ,对ＰＩＨ的预测、防治是产科学术界共同关心的问题 ,它严重危及胎儿生命[1] 。本文用彩色多普勒检查跟踪随防治疗后的妊高征孕妇 ,探讨子宫胎盘床螺旋动脉ＰＩ、ＲＩ的变化 ,进一步说明检测子宫胎盘床螺旋动脉血流速率变化预测妊高征的临床价值。1　资料与方法1.1　资料来源 :1998年 8月至 2 0 0 0年 6月经彩色多普勒预测出的妊高征孕妇 2 6例 (ＰＩＨ组 )随机抽取 ,正常孕妇 12 2例 (正常组 ) ,所有病例均为单胎…     

妊高征胎盘床螺旋动脉的形态学改变

目的：观察妊高征胎盘螺旋动脉的形态学改变。方法：按照Robertsony方法,获取胎盘床活检标本,在光学显微镜下观察妊高征组与正常妊娠组胎盘床螺旋动脉的生理性变化。结果：正常妊娠组与妊高征组胎盘床蜕膜螺旋动脉的生理性改变无显著差异,妊高征组肌层螺旋动脉的生理性改变明显少于正常妊娠组。结论：妊高征的发生与肌层螺旋动脉生理性改变减少有关。     

妊高征患者子宫胎盘床螺旋动脉的彩色多普勒超声检测

目的 :探讨妊高征患者子宫胎盘床螺旋动脉的血流动力学改变。方法 :应用彩色多普勒超声对 14对按 1∶1配对的妊高征组和正常妊娠组共 2 8例孕妇 ,在未行任何治疗前 ,检测子宫动脉及子宫胎盘床中央及边缘的螺旋动脉的PI、RI ,并动态监测至分娩。结果 :妊高征组子宫动脉、螺旋动脉的PI、RI值明显高于正常妊娠组 ,并以螺旋动脉更明显 ,P <0 .0 1。子宫胎盘床边缘的螺旋动脉RI、PI无论在妊高征组还是在正常妊娠组都高于子宫胎盘床中央的螺旋动脉RI、PI。结论 :彩色多普勒超声检测子宫胎盘床螺旋动脉血流状况对妊高征的发生发展有预测作用 ,并优越于子宫动脉。     

妊高征胎盘及脐带中细胞间粘附分子-1的表达

目的：探讨细胞间粘附分子—1(ICAM-1)在妊高征胎盘及脐带中的表达。方法：选择20例正常妊娠及24例中、重度妊高征孕妇，以选择性剖宫产取其胎盘及脐带，用免疫组织化学的方法检测其中ICAM—1的表达。结果：妊高征胎盘合体滋养细胞染色比正常妊娠明显增强(P＜0.05)；胎盘的血管内皮及脐带中染色与正常妊娠相似(P＞0．05)。结论：妊高征胎盘合体滋养细胞ICAM—1表达增强提示ICAM—1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用，而妊高征与正常妊娠绒毛血管及脐带中表达无差异表示妊高征血管内皮的激活仅局限于母体，胎儿循环不受影响。     

血清可溶性血管细胞黏附分子-1在妊高征中的表达及其意义

目的　测定正常中期和晚期妊娠及妊高征孕妇血清中的可溶性血管细胞黏附分子 - 1(sVCAM - 1)的含量并进行比较。方法　采用ELISA法测定 30例妊高征 ,32正常晚期妊娠及 30例正常中期妊娠孕妇的血清sVCAM - 1的含量。结果　正常中孕组与正常晚孕组血清sVCAM - 1对比无明显差异 ,P >0 0 5 ;妊高征组血清可溶性VCAM - 1比正常组孕妇明显增高 ,P =0 0 0 5 ,且增高与其舒张压呈正相关 ,r =0 5 91,P <0 0 5。结论　sVCAM - 1在妊高征患者表达升高 ,并在引起母体内皮细胞的损伤导致妊高征的发生机制中起重要作用     

COX-2在妊高征胎盘中的表达及意义

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)在妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的表达及讨论其在妊高征发病中的作用.方法 采用免疫组化方法和计算机图象分析系统检测60例妊高征患者胎盘组织中及20例正常孕妇胎盘组织中COX-2的表达.结果 COX-2 以胞浆表达为主.与正常孕妇胎盘组织相比,妊高征患者胎盘组织中COX-2表达显著增强(P<0.05),中、重度妊高征组COX-2与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),中度组高于轻度组(P<0.01),重度组高于中度组(P<0.01).结论 COX-2在妊高征胎盘组织中表达增高,可能与妊高征的病因及病理生理有关,胎盘缺氧可能是妊高征发病机制的一个诱因.     

COX-2在妊高征胎盘中的表达及意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)在妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的表达及讨论其在妊高征发病中的作用。方法采用免疫组化方法和计算机图象分析系统检测60例妊高征患者胎盘组织中及20例正常孕妇胎盘组织中COX-2的表达。结果COX-2以胞浆表达为主。与正常孕妇胎盘组织相比,妊高征患者胎盘组织中COX-2表达显著增强(P<0.05),中、重度妊高征组COX-2与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),中度组高于轻度组(P<0.01),重度组高于中度组(P<0.01)。结论COX-2在妊高征胎盘组织中表达增高,可能与妊高征的病因及病理生理有关,胎盘缺氧可能是妊高征发病机制的一个诱因。     

经阴道彩色多普勒对妊高征妇女子宫动脉及螺旋动脉血流动力学研究

目的:应用多普勒超声检测子宫动脉、螺旋动脉血流动力学参数,探讨其对妊高征的预测价值。方法:多普勒超声检测206例孕23～26周孕妇子宫动脉、螺旋动脉的搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩期与舒张期流速比(S/D)、舒张早期双侧切迹等血流动力学参数,随访至妊娠终止,观察参数变化与妊高征发生之间的关系。结果:206例孕妇中34例发生轻中度妊高征,13例发生重度妊高征。妊高征组子宫动脉、螺旋动脉多普勒参数高于正常组,且重度妊高征组子宫动脉参数高于轻中度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:子宫动脉、螺旋动脉多普勒参数对妊高征具有很好的预测价值。     

妊高征导致胎盘早剥致子宫胎盘卒中1例的诊治体会

妊娠高血压综合征是妊娠期特发性疾病，易引起严重并发症，迄今为止仍为孕产妇及围生儿死亡的重要原因。现将我院收治1例妊高征引起胎盘早剥致子宫胎盘卒中的治疗体会报道如下。     

妊高征患者胎盘组织VEGF和bax的表达及其相互关系

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)和促凋亡基因bax在妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者胎盘组织中的表达及两者之间的相关性。方法　用SP免疫组化染色法检测 4 5例妊高征胎盘组织 (妊高征组 )和 2 0例正常妊娠胎盘组织 (对照组 )中VEGF和bax的表达。结果　在中、重度妊高征胎盘组织中VEGF表达明显低于轻度妊高征组和正常对照组 (P <0 0 5 ) ;bax在中、重度妊高征胎盘组织中表达明显高于轻度妊高征组和正常对照组 (P <0 0 5 ) ;胎盘组织中VEGF的表达水平和bax的表达水平呈负相关。结论　妊娠期胎盘滋养层细胞的促凋亡基因bax表达上升和VEGF表达下调之间密切相关 ,并参与了妊高征的发生、发展。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理改变

目的 通过对妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜和电镜观察，了解妊高征合并IUGR的胎盘病理改变，从而探讨妊高征引起IUGR的原因。方法 选取妊高征合并IUGR患者及正常妊娠妇女胎盘各30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化。另取妊高征合并IUGR及正常胎盘各5例，500H型透射电镜观察。结果 观察组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死＞3％、绒毛间质白细胞浸润、合体滋养细胞结节＞30％、绒毛血管减少瘀血、细胞滋养细胞增生＞20％、滋养细胞基底膜增厚＞3％的数量均明显高于对照组，电镜发现合体滋养细胞超微结构改变明显，蜕膜螺旋动脉内皮损伤，管腔狭窄，部分动脉末端闭塞。结论 妊高征引起IUGR的病理改变主要有三方面：绒毛毛细血管减少、瘀血；血管合体膜增厚；蜕膜螺旋动脉狭窄、闭塞。这也是妊高征造成IUGR的病理学原因。     

重度妊高征并发血小板减少与母婴预后的临床分析

目的　探讨重度妊高征并发血小板减少对母婴预后的影响。方法　采用回顾性分析方法对 1998～2 0 0 3年在我院住院的重度妊高征并发血小板减少患者 76例的临床资料进行分析 ,同时选择同期住院血小板正常的重度妊高征患者 89例作对照比较。结果　重度妊高征并发血小板减少组其围产儿预后不良的发生率为 46.0 5 % ,孕产妇并发症的发率为 3 6.84% ,均明显高于血小板正常的重度妊高征患者 (P <0 .0 5 )。结论　重度妊高征并发血小板减少明显增加母婴并发症的可能性 ,常规血小板计数是临床上监测妊高征病情的一种简易客观指标。     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中核因子-kB的表达

目的观察妊娠高血压综合征患者胎盘组织中NF-kB的表达及其与病情轻重的关系.方法通过免疫组织化学方法检测轻、中、重妊娠高血压综合征患者胎盘组织中NF-kB的表达情况.结果妊娠高血压综合征患者胎盘组织中NF-kB被激活,其激活程度与妊高征病情轻重呈正相关.结论提示妊娠高血压综合征患者胎盘组织中NF-kB的激活参与了妊高征免疫发病机制.     

EAE大鼠脑中ICAM-1、VCAM-1的检测及意义

目的:实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)是研究多发性硬化(multiple sclerosis,MS)发病机制及探索治疗的理想动物模型.本实验通过检测急性EAE模型大鼠脑中细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞间粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-l,VCAM-1)的表达以探讨粘附分子在EAE发病过程中的作用及意义.方法:以豚鼠脊髓匀浆加完全福氏佐剂作为抗原,给予Wistar大鼠四足皮内注射,建立EAE模型.应用免疫组织化学技术检测EAE大鼠脑中ICAM-1、VCAM-1的表达.与对照组对比作成组t检验来分析其表达是否具有统计学意义.结果:ICAM-1,VCAM-1在EAE大鼠脑血管内皮细胞的表达与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.01).结论:EAE模型建立方法稳定、可靠.ICAM-1、VCAM-1可能参与了EAE的发病.     

妊高征新生儿胆红素水平非病理因素调查

目的探讨患妊娠期高血压疾病的产妇在围产期时,各种非病理性因素对其新生儿胆红素水平的影响。方法选择患妊娠期高血压疾病的产妇170例,产下新生儿后立即收集新生儿脐带血,采用胆红素测定仪测定新生儿脐带血胆红素水平。按胆红素水平高低将所有患儿分成两组（高胆红素组和胆红素正常组）。记录妊高征产妇在围产期时可能影响新生儿胆红素水平的各种非病理因素,探讨各种因素对两组新生儿的影响。结果妊高征产妇的病情程度、患病时间、孕周、新生儿体质量四项因素对新生儿脐带血血清胆红素水平的影响最显著（P〈0．05）。产妇年龄、分娩方式、生产胎次三项因素对新生儿脐带血血清胆红素水平无太大影响（P〉0．05）。结论妊高征产妇的病情程度、患病时间、孕周、新生儿体质量四项因素对新生儿血清胆红素水平有重要影响,为提高新生儿质量应对妊高征产妇早期诊断早期治疗。     

妊高征患者蜕膜组织粘附分子表达的变化

目的分析妊高征(PIH)患者蜕膜粘附分子表达的变化。方法分别取PIH(30例)和正常足月妊娠(23例)病例产后蜕膜,免疫组化SP法进行VCAM-1、P-选择素、L-选择素、E-选择素染色分析。结果VCAM-1主要表达于蜕膜血管内皮细胞膜,合体滋养细胞和间质细胞均未见表达;三种选择素主要定位于蜕膜血管内皮细胞、合体滋养细胞、间质细胞胞浆和胞膜。PIH组VCAM-1及P-选择素表达阳性的病例百分率明显高于正常妊娠组(分别为73.3%vs30.4%,P<0.01;83.3%vs43.5%,P<0.05),其中,中、重度PIH组明显高于轻度和正常妊娠组(分别为P<0.01,P<0.05);E-选择素、L-选择素的表达在各组间均无显著性差异(均P>0.05)。结论VCAM-1和P-选择素在PIH蜕膜中的表达明显升高,且表达水平与疾病严重程度相关;患者存在蜕膜局部血小板活化,P-选择素可能参与了PIH胎盘缺血缺氧病理损伤机制;PIH体内粘附分子水平变化在疾病的形成中可能发挥了重要作用。     

妊高征患者心功能的系列监测

应用心电图、心肌酶、无创心血管监测仪（ＴＰ－ＣＢＳ）测试血液动力学等手段观察１０５例妊高征患者心功能情况。结果：妊高征患者心电图改变主要表现为缺血性ＳＴ－Ｔ改变，随病情加重，心电图、心肌酶异常的发生率明显增加。正常心排量（包括高排出量）占６０．９５％，显示其心功能由于心率增加而代偿。心慌、胸闷等临床症状的出现与血液动力学改变的高峰期有关。重度妊高征及早治疗可减少心电图异常的发生率。心电图可作为产前常规检查项目，以便早期发现妊高征患者的心肌缺血性损害。     

环境镉暴露时人胎盘组织金属硫蛋白表达及其意义

目的探讨环境镉暴露时胎盘组织金属硫蛋白表达的意义.方法于2002年11月～2003年1月选择湖北省某市的待产孕妇,进行问卷调查和体格检查,同时检测全血镉水平;采集新生儿脐血和部分胎盘组织用于测定镉含量.对部分胎盘组织做了免疫组织化学检查,观察胎盘组织MT表达情况;分析胎盘组织MT表达与孕妇镉暴露水平、胎盘镉蓄积及胎盘镉转运关系.结果母血镉波动在0.27～13.00μg/L,其中60.71%超过血镉正常范围的上限(1.2 μg/L).胎盘镉水平波动在0.0325～1.69μg/g干重.所有新生儿脐血镉水平均低于孕母血镉,波动在0.02～2.69μg/L,与母血镉比值的中位数为0.274.Spearman相关分析表明,胎盘镉、脐血镉均与母血镉呈显著正相关(rs=0.450,P＜0.01;rs=0.343,P＜0.01).全部研究对象胎盘组织MT表达的阳性率为60%(84/140),多因素logistic逐步回归分析,母血镉与MT表达高度相关(OR=13.822,95%可信区间为2.591～73.719);正常血镉孕妇胎盘组织MT的阳性表达率为47.27%(26/55),高血镉孕妇胎盘组织MT的阳性表达率为68.24%(58/85),层间MT阳性表达率差异有统计学意义(x2=6.1141,P＜0.05).全部研究对象中进行协方差分析,不同MT表达组间脐血镉/母血镉差异有统计学意义(F=4.13,P＜0.05).结论胎盘对镉具有明显的屏障作用,环境镉暴露能诱导胎盘组织MT的表达.     

妊娠高血压综合征患者血浆粘附分子水平的变化

目的探讨细胞粘附分子在妊娠高血压综合征(PIH)的免疫学病因中所发挥的作用.方法PIH组和对照组各30例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血浆可溶性血管细胞粘附分子(VCAM)、细胞间粘附分子(ICAM)、E-选择素、P-选择素、L-选择素水平的变化,并探讨其与血尿酸、血肌酐水平、血小板计数之间的相关性.结果与对照组相比,中、重度PIH患者血浆可溶性VCAM-1、E-选择素、P-选择素水平均明显升高(P＜0.05),轻度PIH组均未见显著差异(P＞0.05);PIH组血浆可溶性ICAM-1水平无明显升高(P＞0.05);中、重度PIH组血浆可溶性VCAM-1、P-选择素水平较轻度PIH明显升高(P＜0.05),而ICAM-1、L-选择素、E-选择素水平未见组间差异.与对照组相比,重度PIH患者血尿酸、血肌酐水平均明显升高,血小板计数明显降低(均P＜0.05),轻、中度PIH组无明显改变(P＞0.05);重度PIH患者血浆可溶性VCAM-1、E-选择素、P-选择素水平与血尿酸、血肌酐呈正相关,而P-选择素水平与血小板计数呈明显负相关.结论血浆可溶性VCAM-1、E-选择素、P-选择素水平变化可作为确定终止妊娠时机的参考指标;VCAM-1、P-选择素水平变化可作为中度P1H的检测指标;P-选择素、E-选择素水平变化可能具有较血尿酸、血肌酐更敏感的代表疾病严重程度倾向的作用.     

妊高征患者胎盘中一氧化氮合酶含量的变化及其意义

为探讨胎盘中一氧化氮合酶（ Ｎ Ｏ Ｓ）在妊高征发病中的作用,采用免疫组化 Ａ Ｂ Ｃ法分析了３２例妊高征患者胎盘和３２例正常足月孕胎盘中,内皮型一氧化氮合酶（ｅ Ｎ Ｏ Ｓ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉ Ｎ Ｏ Ｓ）含量的变化情况。结果：①正常足月孕胎盘和妊高征患者胎盘中均存在ｅ Ｎ Ｏ Ｓ和ｉ Ｎ Ｏ Ｓ抗原,两者均分布于绒毛血管内皮细胞和合体滋养细胞胞浆内;②妊高征患者胎盘中ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量显著低于正常足月孕者（ Ｐ＜ ０．０００５）,且轻度妊高征患者胎盘ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量显著高于中度及重度患者（ Ｐ＜ ０．０２５, Ｐ＜ ０．００５）。妊高征患者的血压与 ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量之间有显著的负相关（ｒ＝ － ０．６０１１, Ｐ＜ ０．０００５）;③妊高征患者胎盘ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量与正常足月孕者无显著差异。轻度与中度、轻度与重度以及中度与重度妊高征患者胎盘ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量均无显著差异。妊高征患者的血压与ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量之间无相关性。以上说明：妊高征患者胎盘中ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量的减少与其发病有关。