电针足三里穴对致死性失血性休克延迟补液大鼠生存率和脏器功能指标的影响

目的:研究电针足三里穴对致死性失血性休克延迟补液大鼠生存率和脏器功能指标的影响,探讨其对液体复苏疗法的替代作用.方法:36只SD雄性大鼠,体重(270±20)g,按全血容量的45%放血制成致死性失血性休克模型.随机分为3组:即刻补液组、非经非穴+延迟补液组和足三里+延迟补液组,每组12只.即刻补液组于失血后10 min...     

电针足三里穴对失血性休克大鼠肠胶质细胞的影响

目的：观察电针足三里穴对失血性休克大鼠肠胶质细胞形态的影响,探讨电针足三里穴治疗胃肠疾病的机制。方法：将18只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组6只。按总血容量的45%放血制备失血性休克模型。电针组于制模完成后10 min电针足三里穴（持续刺激1.5 h,2-100 Hz,2 mA）;模型组同样方法电针非经非穴;假手术组只分离股动、静脉不放血。失血后6 h后处死大鼠,取肠道组织制作肠肌间神经丛全层铺片,采用免疫荧光法进行肠胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色,荧光显微镜下观察肠胶质细胞形态,同时对肠道GFAP蛋白含量进行WesternBlot测定。结果：失血后6 h,肠胶质细胞出现形态学异常,细胞变形并且荧光增强,突触模糊、中断;电针足三里穴能减轻肠胶质细胞形态学异常,增加荧光强度。与假手术组相比,模型组GFAP表达量增加,但电针足三里穴后GFAP的表达量增加更为显著（P〈0.05）。结论：大鼠失血性休克后电针足三里穴能激活并保护肠胶质细胞。     

电针足三里穴对大鼠烫伤早期胃和小肠黏膜血流量的影响

目的:研究电针刺激足三里穴对大鼠烫伤休克早期胃和小肠黏膜血流量的影响。方法:35只健康雄性Wistar大鼠随机分为7组:假烫组(C)、烫伤2 h组(S_2)、烫伤6h组(S_6)、烫伤 电针足三里穴2 h组(SE_2)、烫伤 电针足三里穴6h组(SE_6)、烫伤 电针非经非穴2h组(SSE_2)、烫伤 电针非经非穴6 h组(SSE_6),每组5只。烫伤组大鼠均造成背部35%TBSAⅢ度烫伤(100℃沸水,15s)。烫伤 电针组大鼠于烫伤后30 min开始电针刺激足三里穴或非经非穴(频率2～100 Hz,强度2～3 mA,时间1h)。假烫组于术后2 h、烫伤组于烫伤后2 h和6 h用激光多普勒血流仪测定胃和小肠黏膜血流量。结果:烫伤后大鼠胃和小肠黏膜血流量均较假烫组显著降低(P<0.01),电针刺激足三里穴各组大鼠胃和小肠黏膜血流量均显著回升,显著高于烫伤组和烫伤 电针非经非穴组(P<0.05)。结论:电针足三里穴能显著改善大鼠烫伤休克早期胃和小肠黏膜血流量。     

足三里穴电针治疗对不全性肠梗阻大鼠血清细胞因子的影响

目的 观察足三里穴电针治疗对不全性肠梗阻大鼠血清细胞因子的影响.方法 成年SD大鼠70只按随机数字表法分为:正常对照组、假手术组、不全性肠梗阻组、足三里穴组、阴陵泉穴组,每组8只大鼠(实验大鼠死亡后取健康大鼠制作模型补齐).正常对照组:不做任何处理;假手术组:仅做开腹处理;不全性肠梗阻组:采用回肠末端套环法建立大鼠不完全肠梗阻模型;足三里穴组:不全性肠梗阻模型大鼠术后1个月取左后肢足三里穴,辅以悬钟穴进行电针30 min,每天1次,连续7d;阴陵泉穴组:为非治疗穴对照,不全性肠梗阻模型大鼠术后1个月取左后肢内侧阴凌泉穴,辅以三阴焦穴进行电针刺激.ELISA方法检测血清TNF-α、IL- 10、NO含量.组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用最小显著差数法.结果正常对照组和假手术组大鼠血清TNF-α水平分别为(28 ±5) μg/L和(28±6)μg/L.建立模型后,不全性肠梗阻组大鼠血清TNF-α水平达到(39±11) μg/L,较其余几组显著升高(F =2.344,P ＜0.05);足三里穴组大鼠血清TNF-α水平为(34±11) μg/L,较阴凌泉穴组降低了17.1％,但差异无统计学意义(P＞0.05).各组大鼠血清IL-10变化不大,差异无统计学意义(F=0.176,P ＞0.05).正常对照组和假手术组大鼠NO分别为(136 ±9) μmol/L和(135±7)μmol/L,不全性肠梗阻组大鼠NO较正常对照组降低达到(123±11)μmol/L,足三里穴组NO则相对较高为( 130±11) μmol/L,几组比较,差异有统计学意义(F =4.086P＜0.05).结论 电针足三里穴可激发大鼠ICC释放NO降低细胞因子水平,减轻不全性肠梗阻所致炎症反应.     

高原严重烫伤大鼠延迟复苏肾组织细胞凋亡与c-fos蛋白表达的变化

目的：探讨高原不同海拔地区大鼠严重烫伤延迟复苏后肾脏组织c-fos蛋白的表达规律及其与肾组织细胞凋亡的关系.方法：雄性Wistar大鼠240只,分别在1517 m和3 848 m两个海拔高度进行实验,每个海拔高度的大鼠（n=120）均随机分为3组：①即时复苏组（IFR组,n=60）：伤后即刻腹腔注射等渗盐水4 ml/kg;②延迟复苏组（DFR组,n=50）：伤后6 h开始按4 ml/kg补液;③假伤组（n=10）：大鼠背部置于37 ℃水浴中20 s模拟烫伤,不补液.IFR组和DFR组大鼠将背部浸于90 ℃热水中20s建立30% TBSA Ⅲ度高原烫伤模型,分别于伤后1、6、12、24、72和168 h取肾组织,假伤组大鼠于模拟烫伤后1 h取肾组织,采用原位末端标记法（TUNEL）检测肾组织细胞的凋亡,计算凋亡指数;免疫组织化学染色与图像分析技术检测肾组织c-fos蛋白的表达.结果：肾组织细胞凋亡指数和c-fos蛋白表达水平在相同海拔高度DFR组和IFR组均高于假伤组,且DFR组均高于IFR组,高海拔地区高于低海拔地区（P〈0.001）;细胞凋亡指数与c-fos蛋白表达水平呈明显的正相关（r=0.968,P〈0.001）.结论：高原严重烫伤可导致 c-fos蛋白的表达增强,同时伴肾组织细胞凋亡加剧,延迟复苏较即时复苏加重细胞凋亡;c-fos蛋白的表达与高原严重烫伤大鼠肾组织细胞凋亡相关.     

兴奋胆碱能抗炎通路对内毒素致心肌损害的保护作用

目的：研究兴奋胆碱能抗炎通路对内毒素引起大鼠心肌损害的保护作用。方法：① 内毒素休克模型[静注内毒素（LPS）10mg/kg]：设手术对照组、单纯LPS组、迷走神经切断（VC）＋LPS组和VC＋LPS＋迷走神经电刺激（VS）组,观察电刺激迷走神经对心肌组织炎症介质和心肌酶指标的影响。②内毒素血症模型（静注LPS5mg/kg）：设LPS＋电针非经非穴组、LPS＋电针足三里穴组、VC后注射LPS组和VC＋LPS＋电针足三里穴组,观察电针副交感神经相关穴位足三里穴对内毒素血症引起的心肌组织损伤的保护作用。各组大鼠均于注射LPS后2h处死,检测血浆肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）活性和组织病理学改变,内毒素休克各组测定心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果：刺激迷走神经可明显降低内毒素休克大鼠心肌组织TNF-α含量;刺激迷走神经或电针足三里穴能显著降低LPS注射后2h大鼠血浆CK-MB活性,减轻心肌组织病理损害;切断迷走神经能显著减轻或消除电针足三里穴的作用,进一步升高血浆CK-MB活性,加重心肌组织损害。结论：刺激副交感神经激活胆碱能抗炎通路对内毒素血症和内毒素休克大鼠心脏具有不同程度的保护作用。     

电针足三里穴对不全肠梗阻大鼠小肠Cajal间质细胞影响的免疫组化观察

目的初步观察电针足三里穴对不全肠梗阻大鼠小肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)数量变化的影响,为进一步探讨电针足三里穴对ICC表型变化的影响奠定基础。方法采用圈套法造成不全肠梗阻从而建立ICC数目减少的SD大鼠模型。取20只雌性大鼠采用简单随机法均分成正常对照组、不全肠梗阻30 d未电针足三里穴组(梗阻组)、不全肠梗组30 d电针足三里穴组(足三里组)和不全肠梗阻30 d电针阴陵泉穴组(阴陵泉组)4组。其中足三里组和阴陵泉组分别连续电针足三里穴或阴陵泉穴7 d后,取小肠组织采用免疫组化方法以及免疫荧光观察ICC数量的变化。结果正常对照组、足三里组、梗阻组及阴陵泉组ICC阳性面积分别为(102 051.00±16 969.38)μm2、(92 642.12±14 854.49)μm2、(45 221.33±6 230.20)μm2和(63 136.16±8 863.91)μm2,各组间差异有统计学意义(F=21.240,P<0.001),其中足三里组的ICC阳性面积较梗阻组高(P<0.05)。结论电针足三里穴可使不全肠梗阻大鼠小肠受损的ICC数量得到部分恢复,但其具体机理有待进一步研究。     

电针足三里穴对依托咪酯麻醉大鼠急性应激反应的影响

目的探讨电针足三里穴对依托咪酯麻醉大鼠应激反应的影响。方法选择雄性SD大鼠60只,体重280~310g,随机分为六组:空白对照组(C组)、模型组(M组)、依托咪酯60mg/kg组(E1组)、依托咪酯30 mg/kg组(E2组)、依托咪酯60 mg/kg联合电针组(EA1组)和依托咪酯30mg/kg复合电针组(EA2组),每组10只。C组大鼠不进行任何麻醉手术操作,其余五组均建立低位尾干切断模型。建模后,E1组和EA1组大鼠腹腔注射依托咪酯60mg/kg,E2组和EA2组大鼠腹腔注射依托咪酯30mg/kg。EA1组和EA2组大鼠于麻醉状态行双侧足三里穴治疗30min(频率2/100Hz,疏密波,电流强度1mA)。采用ELISA法检测血清ACTH和Cor的浓度,Western blot法检测下丘脑室旁核组织c-fos蛋白的含量。结果 M组ACTH、Cor浓度和c-fos蛋白含量明显高于C组(P0.05);E1组、E2组、EA1组、EA2组ACTH、Cor浓度和c-fos蛋白含量明显低于M组(P0.05);E2组、EA1组ACTH、Cor浓度和c-fos蛋白含量明显高于E1组(P0.05);EA2组ACTH浓度和c-fos蛋白含量明显低于E2组(P0.05)。结论电针大鼠足三里穴可双向调节依托咪酯对急性应激反应的影响,其机制可能与其调节下丘脑c-fos蛋白水平有关。     

电针通过NLRP3/caspase-1通路介导的细胞焦亡途径减轻脓毒症大鼠急性肺损伤

目的:观察电针足三里穴和肺俞穴是否通过NLRP3/caspase-1通路介导的细胞焦亡途径减轻脓毒症诱导的大鼠急性肺损伤。方法:成年健康雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法分为5组:对照组、模型组、电针组、电针+NLRP3激活剂组、非经非穴电针组,每组6只。采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型。电针组选取双侧足三里穴和肺俞穴给予疏密波电针刺激(模型制备前5 d每天进行1次,模型制备过程中每6 h进行1次,30 min/次);非经非穴电针组以相同的参数电针刺激足三里穴和肺俞穴旁开5 mm非经非穴处。于模型制备前30 min电针+NLRP3激活剂组腹腔注射100 mg/kg尼日利亚菌素钠盐。建模后24 h时处死大鼠取肺组织,计算肺湿重/干重(W/D)比值,观察病理学结果并行肺损伤评分;采用ELISA法测定肺组织白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量;采用Western blot法检测肺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-1(cleaved-Caspase-1)、N端消皮素-D(gasdermin D,GSDMD-N)蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,模型组、电针组、电针+NLRP3激活剂组和非经非穴电针组肺损伤评分、W/D比值、IL-1β含量及IL-18含量均升高,肺组织NLRP3、ASC、cleaved-Caspase-1及GSDMD-N蛋白表达均上调,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,电针组肺损伤评分、W/D比值、IL-1β含量及IL-18含量均降低,肺组织NLRP3、ASC、cleaved-Caspase-1及GSDMD-N蛋白表达均下调,差异有统计学意义(P＜0.05);与电针组比较,电针+NLRP3激活剂组肺损伤评分、W/D比值、IL-1β含量及IL-18含量均升高,肺组织NLRP3、ASC、cleaved-Caspase-1及GSDMD-N蛋白表达均上调,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论:电针刺激足三里穴和肺俞穴减轻大鼠脓毒症急性肺损伤的机制可能与抑制NLRP3/caspase-1通路介导的经典细胞焦亡途径有关。     

生脉复合4%琥珀酰明胶对失血性休克大鼠血流动力学和血液流变学的影响

目的 探讨生脉复合4%琥珀酰明胶对失血性休克大鼠血流动力学和血液流变学的影响.方法 30只SD大鼠随机分为三组,每组10只.使用颈动脉失血-回输的方法制备失血性休克大鼠模型,维持MAP 40 mm Hg,30 min后复苏.A组依次按10 ml/kg颈动脉回输生脉注射液和20 ml/kg颈动脉回输4%琥珀酰明胶,B组按30 ml/kg颈动脉回输4%琥珀酰明胶;C组不给药作为对照.记录三组血流动力学和血液流变学变化.结果 A组和B组复苏后各时间点MAP和HR均恢复到接近休克前水平,复苏后30 min,血粘度指标均低于C组(P＜0.05).A组复苏后30 min血粘度指标低于B组(P＜0.05).结论 生脉复合4%琥珀酰明胶能明显改善失血性休克大鼠微循环障碍,降低血粘度.     

电针刺足三里穴对内脏牵拉痛大鼠的镇痛作用

目的探讨电针刺足三里穴对内脏牵拉痛(VTP)大鼠的镇痛作用。方法48只纯种SD大鼠随机分成4组:VTP组、电针组、电针 VTP牵拉组和假手术组,每组12只。VTP组制备VTP 模型,电针组针刺大鼠双侧足三里穴,电针 VTP组针刺大鼠双侧足三里穴后即刻制备VTP模型。VTP模型成功后2 min,测定大鼠1 h内疼痛总积分,测定疼痛总积分后30 min后,处死大鼠,取回肠, 分别进行乙酰胆碱酯酶(AChE)染色和P物质(SP)、脑啡肽(ENK)免疫组织化学染色,测定回肠肌间神经丛AChE活性(AChE-A)、SP、ENK免疫反应性(SP-IR、ENK-IR)表达。结果与假手术组相比,VTP 组疼痛总积分升高,(P<0.01),与VTP组比较,电针组和电针 VTP组疼痛总积分降低(P<0.01)。与假手术组相比,VTP组回肠肌间神经丛AChE-A活性升高,SP-IR降低(P<0.01),ENK-IR差异无统计学意义(P>0.05);电针组回肠肌间神经丛AChE-A和ENK-IR降低,SP-IR升高,电针 VTP组ENK- IR降低(P<0.01),AChE-A和SP-IR差异无统计学意义(P>0.05)。与VTP组相比,电针 VTP组回肠肌间神经丛AChE-A和ENK-IR降低,SP-IR明显升高(P<0.01或0.05)。与电针组比较,电针 VTP 组回肠肌间神经丛AChE-A明显升高,SP-IR明显降低(P<0.01)。结论电针刺VTP大鼠双侧足三里穴可产生镇痛作用,通过激活肌间神经丛内含ENK神经元,释放ENK,从而抑制Ach和SP的释放。     

电针刺对兔肢体缺血再灌注诱发肺损伤内质网应激的影响

目的:评价电针对肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤时肺组织内质网应激的影响。方法:40 只健康雄性新西兰大白兔,采用随机数字表法分为4 组:假手术组、模型组、电针组和非穴位电针组,每组10 只。采用夹闭股动脉3 h、再灌注4 h的方法制备兔肢体缺血再灌注损伤模型。电针组于模型制备前4 d( 每天早8 点,30 min/ 次,1 次/d) 及模型制备过程中电针肺俞穴和足三里穴( 疏密波,刺激电流l~2 mA,频率2/15 Hz,波宽0.2~0.6 ms),以兔出现轻微肌颤为宜;非穴位电针组以相同的参数电针刺激肺俞穴和足三里穴旁开0.5 cm 非经非穴处。再灌注4 h 时处死兔,取肺组织行HE 染色和肺损伤评分,计算肺湿重/ 干重(W/D) 比值;采用TUNEL 法确定肺泡上皮细胞凋亡指数(AI) ;采用Western blotting 法检测肺组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/ 增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP) 及caspase-12 表达水平。结果:与假手术组比较,其余3 组的肺损伤评分、W/D 比值及肺泡上皮细胞AI 均升高,肺组织GRP78、CHOP 及caspase-12 表达均上调,差异有统计学意义(P <0.05) ;与模型组比较,电针组肺损伤评分、W/D 比值及肺泡上皮细胞AI 降低,肺组织GRP78、CHOP 及caspase-12 表达下调,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:电针刺激肺俞穴和足三里穴减轻兔肢体缺血再灌注诱发肺损伤的机制可能与抑制内质网应激诱导、减轻肺泡上皮细胞凋亡有关。     

电针足三里、关元对佐剂性关节炎大鼠IL-1，IL-2，IL-10，TNFα的影响

目的 探讨足三里、关元对佐剂性关节炎大鼠白细胞介素(IL-1、IL-2、IL-10)、肿瘤坏死因子(TNFα)的影响.方法 将60只健康SD大鼠(雄性4月龄)完全随机分为5组:空白组、模型组,足三里组、关元组、委中组,每组12只.除空白组和模型组外,其他各组分别电针刺激,隔天1次,32天后取大鼠血清,采用放射免疫法检测IL-1、IL-2、IL-10,TNFα值.结果 ①与模型组比较,足三里组、关元组、委中组IL-1,IL-2,TNFα降低,IL-10升高,并有显著性差异(P<0.01或0.05).②与委中组比较,足三里组、关元组的各项指标均有显著性差异(P<0.05).结论 电针足三里、关元能调节佐剂性关节炎大鼠的IL-1,IL-2,IL-10,TNFα值,其疗效强于委中.     

电针刺激足三里和肺俞穴对兔内毒素休克诱发急性肺损伤的影响

目的 评价电针刺激足三里和肺俞穴对兔内毒素休克诱发急性肺损伤的影响.方法 健康雄性新西兰大白兔60只,体重1.5 ～ 2.0 kg,2月龄,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=10):假手术组(S组)、血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂锌原卟啉-Ⅸ组(Z组)、内毒素组(L组)、电针刺激穴位+内毒素组(EL组)、电针刺激非穴位+内毒素组(SEL组)、电针刺激穴位+锌原卟啉-Ⅸ+内毒素组(ELZ组).EL组和ELZ组电针刺激双侧足三里和肺俞穴,疏密波,频率15 Hz,刺激强度以兔出现轻微肌颤为宜,1次/d,15 min/次,连续5d;SEL组刺激足三里和肺俞穴旁开0.5 cm处.停止电针刺激后24 h,L组、EL组、SEL组和ELZ组静脉注射脂多糖5 mg,/kg,S组和Z组给予等容量生理盐水0.5ml.Z组和ELZ组给予脂多糖后2h腹腔注射锌原卟啉-Ⅸ10 μmol/kg,其他4组给予等容量NaHCO3 1 ml.注射脂多糖后6h时处死兔,取肺组织,进行肺损伤评分,测定肺泡上皮细胞凋亡指数、HO-1和HO-1 mRNA表达.结果 与S组比较,Z组肺损伤评分、肺泡上皮细胞凋亡指数、HO-1和HO-1 mRNA 表达差异无统计学意义(P＞0.05),其他4组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数升高,HO-1和HO-1 mRNA表达上调(P＜0.01);与L组比较,EL组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数降低,HO-1 和HO-1 mRNA表达上调(P＜0.01),其他2组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与EL组比较,ELZ组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数升高,HO-1和HO-1 mRNA表达下调(P＜0.01).结论 电针刺激足三里和肺俞穴可减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤,其机制与上调肺组织HO-1表达,抑制肺泡上皮细胞凋亡有关.     

电针足三里穴对大鼠40％血容量失血口服补液时胃排空和胃血流量的影响

目的：研究电针足三里穴对40％血容量失血大鼠早期口服葡萄糖-电解质液（GES）时胃排空和胃血流量的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为口服GES组（GES,n=16）;失血＋口服GES＋电针非经非穴组（H4-GEs／SEA,n=16）和失血＋口服GES4-电针足三里穴组（H4-GES／EA,n=16）。大鼠用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌肉注射复合麻醉后,行右侧颈动脉插管,按全身血容量的40％分两次间隔15min放血制作失血性休克模型。于失血后0．5h及1h分两次给予2倍失血量的GES灌胃。需电针治疗的大鼠用自制布袋固定后,于第二次灌胃后在清醒状态下电针足三里穴（频率2～100Hz,强度2～3mA,时间30min）。非经非穴组于失血口服GES后刺激非经非穴（足三里穴外侧旁开0．5cm,频率2～100Hz,强度2～3mA,时间30min）。用激光多谱勒血流仪测定失血后2h和4h胃组织血流量,采用酚红法测定胃排空率。结果：失血后2h和4h,H4-GEs／SEA组胃排空率分别为（42．2±7．8）％和（62．4±11．4）％,显著低于GES组（86．8±7．2）％和（92．4±12．5）%（P均〈0．01）;胃血流量分别为（80．091±42．200）U和（94．641±9．442）U,显著低于GES组（161．760±38．277）U和（146．010±17．512）U（P均〈0．01）。H＋GES／EA组失血后2h和4h胃排空率比H4-GES／SEA组提高34．0％和18．0％;胃血流量增加17．0％和12．6％（P〈0．05或P〈0．01）。结论：电针足三里穴能显著增加大鼠失血性休克早期胃排空率和胃血流量,提高口服液体复苏的效果。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉复合液对失血性休克肺的保护作用

目的观察用高渗氯化钠羟乙基淀粉复合液(7.5%氯化钠 6%羟乙基淀粉200/0.5,HHS)小容量复苏对失血性休克后肺损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为五组:正常对照组(CON组,n=6):不放血不补液;其他大鼠通过放血使MAP降至45mmHg并维持120min,然后分为:休克组(SH组,n=6),不补液复苏;HHS组(n=8),用HHS5ml/kg静脉滴注;7.5%氯化钠高渗溶液组(HTS组,n=6),用7.5%NaCl5ml/kg静脉滴注;复方乳酸钠组(LR组,n=7),用3倍失血量的复方乳酸钠静脉滴注。观察休克2h末、补液结束即刻、15、30、60、120、180min时MAP、CVP的变化,测定补液结束2、24h存活动物的氧合指数和肺水含量、肺髓过氧化物酶(MPO)水平、肺损伤评分。结果在补液结束120、180min,HTS组MAP、CVP低于HHS和LR组(P<0.05);在补液结束24h,HHS组氧合指数、肺水含量、肺MPO水平、肺损伤评分优于HTS和LR组(P<0.05)。结论用HHS小容量复苏失血性休克,维持血流动力学稳定时间更长;对肺组织的保护作用优于7.5%氯化钠高渗溶液或复方乳酸钠。     

雌激素诱导外周血间充质干细胞动员和归巢促进失血性休克大鼠创面愈合的作用

目的:观察雌激素动员外周血间充质干细胞归巢对失血性休克大鼠皮肤创面愈合的影响.方法:制备失血性休克SD大鼠模型,在其背部正中线两侧各制作一个全层皮肤缺损创面(直径2 cm).96只大鼠随机分为4组:假手术对照组(予动、静脉插管但不放血、不补液)、失血性休克组(失血性休克模型大鼠以2:1的乳酸林格液和羟乙基淀粉行常规液体复苏)、雌激素低剂量组(给予失血性休克大鼠雌激素0.2 mg/kg+常规液体复苏)、雌激素高剂量组(给予失血性休克大鼠雌激素0.5 mg/kg+常规液体复苏).观察不同时相点各组动物皮肤创面愈合程度、愈合时间、组织血流量、ATP酶活性以及间充质干细胞动员、归巢情况.结果:与假手术对照组相比,失血性休克大鼠皮肤创面愈合缓慢,在第4天、第8天愈合率分别为(15.40±0 0 1)％、(36.80±1.25)％(P＜0.05),组织血流量及ATP酶活性明显降低(P＜0.01).雌激素能明显促进皮肤创面的愈合,显著改善组织血流量,增强ATP酶活性,增加受损皮肤组织和血液中间充质干细胞的数量.与失血性休克大鼠相比,低剂量雌激素组第4天、第8天皮肤创面愈合率分别为(22.10±0.01)％、(46.40±1.25)％,其外周血及受损皮肤组织中间充质干细胞数量明显增多,同假手术组第4天创面愈合率[(37.10±4.32)％]、第8天创面愈合率[(67.70±1.79)％]相比,愈合仍较为缓慢(P＜0.05);高剂量雌激素具有更好的促创面愈合效果,其第4天、8天创面愈合率分别为(28.40±0.12)％、(57.30±2.01)％(P＜0.05),且间充质干细胞在皮肤创面及外周血中增多更为显著.失血性休克组创面完全愈合时间[(23.98±1.56) d]较假手术对照组[(14.98±1.21)d]显著延长(P＜0.01),高剂量雌激素组(16.87±1.56)d和低剂量雌激素组[(22.67±1.78)d]创面愈合时间明显缩短(P＜0.05),且高剂量雌激素组创面愈合时间最短.结论:雌激素可动员间充质干细胞归巢,促进失血性休克大鼠创面愈合.     

电针对肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤的影响

目的:观察电针肺俞穴和足三里穴对肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤的影响。方法:40只健康雄性新西兰大白兔,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组和非穴位电针组(每组n=10)。采用夹闭股动脉3 h、再灌注4 h的方法制备兔肢体缺血再灌注损伤模型。电针组于模型制备前1～4 d(30 min/次,1次/d)及模型制备过程中电针肺俞穴和足三里穴(疏密波,刺激电流l～2 mA,频率2/15 Hz,波宽0.2～0.6 ms,以兔出现轻微肌颤为宜);非穴位电针组以相同的参数电针刺激肺俞穴和足三里穴旁开0.5 cm非经非穴处。再灌注4 h时处死兔,取肺组织行肺损伤评分,计算肺湿/干重(W/D)比值;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、Western blotting法检测肺组织核因子-κBp65 (NF-κBp65)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达水平。结果:模型组、电针组和非穴位电针组再灌注4 h时肺组织W/D比值分别为6.75±0.36、4.90±0.23、6.68±0.39,均明显高于假手术组(3.09±0.15, P0.05);上述三组肺损伤评分分别为8.12±1.05、4.38±0.64、8.23±0.98,均明显高于假手术组(0.87±0.29, P0.05);上述三组MPO活性分别为(5.18±0.45)U/g、(3.76±0.33) U/g、(5.24±0.39) U/g,均明显高于假手术组[(1.59±0.25) U/g,P0.05];与假手术组相比,模型组、电针组和非穴位电针组ICAM-1及NF-κBp65表达水平升高;与模型组比较,电针组再灌注4 h时肺组织W/D比值、肺损伤评分、MPO活性、ICAM-1及NF-κBp65表达水平降低(P0.05)。结论:电针肺俞穴和足三里穴可减轻肢体缺血再灌注诱发的兔肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB激活,从而减少ICAM-1介导的中性粒细胞聚集有关。     

电针刺足三里穴对脓毒症大鼠心脏损害机制的研究

目的 探讨电针足三里穴对脓毒症大鼠心脏功能和结构的影响及机制.方法 将24只SD成年大鼠随机分为假手术组+电针非经非穴组(N +SEA),假手术+电针足三里组(N+EA),脓毒症+电针足三里组(CLP+ EA),脓毒症+电针非经非穴组(CLP+ SEA),共4组(n=6).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)法制备大鼠脓毒症模型.N+EA组和CLP+ EA组电针足三里穴,N+SEA组和CLP+ SEA组电针非经非穴.6h后,摘除心脏固定于Langendofff灌流装置;置入左心导管,测定大鼠心脏左室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩末期压力(LVSP),左室压最大上升速率(dp/dtmax)、心脏输出量(CO)和心率(HR).最后取心脏组织行免疫组织化学和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1、TIMP-2的表达.结果 CLP+ SEA组LVEDP[(5.2±0.9) mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa)]、LVSP[(95.2 ±9.3)mm Hg],dp/dt max[(1804±122) mm Hg/s]、CO[(26.6±4.0)ml/min]和HR[(237±15) bpm],均较N+SEA组LVEDP[(9.9±1.6) mm Hg、LVSP[(127.8 ±8.7)mm Hg],dp/dt max[(2484 ±98) mm Hg/s]、CO[(43.10 ±5.30) ml/min]和HR[(310±12) bpm],N+ EA组LVEDP[(9.6±1.7) mmHg]、LVSP[(128.3±9.9)mm Hg],dp/dt max[(2536±107) mm Hg/s]、CO (45.9±5.7) ml/min和HR(312±15) bpm,明显降低(P＜0.01),而CLP+EA组LVEDP[(7.9±0.9) mm Hg]、LVSP[(112.0±11.9) mm Hg],dp/dt max[(2270±152) mm Hg/s]、CO[(35.6±5.1) ml/min]和HR[(280±24) bpm],较CLP+ SEA组明显改善(P＜0.01),在免疫组织化学检测中可见CLP+ SEA组MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2的表达明显增强,而CLP+ EA组MMP-2、MMP-9及T1MP-1、TIMP-2的表达则在一定程度上减弱.在mRNA水平上,CLP+ SEA组MMP-2(1.47±0.06)、MMP-9(1.59 ±0.04)、TIMP-2 (1.21±0.03)、TIMP-1(1.24±0.04)的mRNA表达明显增加(P＜0.01),而CLP+ EA组中MMP-2(1.30±0.09)、MMP-9(1.38±0.05)、TIMP-2(1.35±0.07)、TIMP-1(1.42±0.07)的表达较CLP+ SEA组均有不同程度的下降(P＜0.05).结论 电针刺足三里可减轻脓毒症大鼠心肌受损,改善血流动力学指标,其机制可能是电针刺足三里穴抑制了MMP-2和MMP-9的表达,改善两者与其特异性抑制剂表达的失衡,并同时激活了胆碱能抗炎通路.     

口服补液复苏对严重烧伤家兔心肌力学指标的改善作用

目的 了解口服补液复苏对严重烧伤家兔心脏功能的保护作用. 方法 150只家兔随机分为正常对照组(6只)、烧伤组(42只)、立即补液组(42只)、延迟补液组(30只)和延迟快速补液组(30只).正常对照组不致伤不补液.其余4组家兔均造成40%TBSAⅢ度烧伤,烧伤组不补液,余下3组伤后用灌胃的方式进行口服补液复苏.经家兔颈动脉左心室内置管,测量正常对照组及4组致伤家兔伤后2、6、8、12、24、36、48 h的平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力最大上升/下降速率(LV±dp/dt max),另检测休克期尿量. 结果烧伤组家兔LVSP、LV±dp/dt max较正常对照组显著下降.立即补液组和延迟快速补液组上述指标在伤后24 h内高于烧伤组,其中立即补液组LV+dp/dt max在伤后8 h达峰值[(892±116)kPa/s,1 kPa=7.5 mm Hg],LV-dp/dt max在伤后6 h达峰值[(724±149)kPa/s];伤后8 h,延迟快速补液组LV±dp/dt max均达峰值.延迟补液组伤后各时相点LVSP、LV±dp/dt max与烧伤组接近.各组家兔MAP、伤后第1个24 h尿量的比较情况大致与以上指标相似.烧伤组与其余4组比较,各时相点LVEDP差异无统计学意义(P>0.05). 结论严重烧伤家兔伤后24 h内给予有效的口服补液,可改善心肌力学指标;延迟复苏的家兔按照延迟复苏补液公式预估补液量,才能进行有效复苏.